АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый инфаркт миокарда

Симптомы

Боль в грудной клетке подобна боли при приступе стенокардии, но более интенсивна и повторяется (30 мин), не полностью облегчается при отдыхе или приеме нитроглицерина, часто сопровождается тошнотой, потливостью, чувством страха. В 25 % случаев ОИМ протекает бессимптомно.

Физикальное обследование

Бледность, профузный пот, тахикардия, IV тон сердца. При наличии СН: хрипы, III тон сердца. Набухание яремных вен характерно для инфаркта правого желудочка.

ЭКГ

ИМ с наличием зубца Q: повышение ST, следующее за инверсией зубца Т, через несколько часов формируется зубец Q

ИМ без зубца Q: депрессия ST следует за персистирующими изменениями ST-Т без развития зубца Q. Полезно сравнить с предшествующими электрокардиограммами.

Кардиальные ферменты

Играет роль время, прошедшее от начала ОИМ; активность креатинкиназы (КК) исследуют каждые 8 ч в течение первых суток: уровень КК повышается через 6-8 ч, достигает пика в 24 ч, нормализуется за 36-38 ч. МВ-изоферментная фракция КК более специфична для ИМ. Пик активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) определяют через 3-4 дня, в течение 14 дней ее содержание остается увеличенным.

Неинвазивная диагностическая техника

Необходимо, когда диагноз ОИМ сомнителен. Сканирование с 201Т1 выявляет "холодное пятно" в течение нескольких часов после ОИМ; оно, однако, не отличимо от старого ИМ. "Теплое пятно" при сканировании с Тс-пирофосфатом обычно сохраняется 2-5 дней после начала ОИМ и в эти сроки представляет диагностическую ценность. ЭхоКГ или радионуклидная вентрикулография позволяют охарактеризовать нарушения движения стенки желудочка после ОИМ. ЭхоКГ также применяют в диагностике инфаркта правого желудочка, аневризмы, дискинезии или тромба левого желудочка.

Начальное лечение

Цель: облегчить боль, свести к минимуму размеры зоны инфаркта и профилактика (лечение) аритмий и осложнений. Ранняя тромболитическая терапия с использованием стрептокиназы APSAC или тканевого плазминоген-активатора (tPA) ведет к уменьшению площади инфаркта, снижению летальности и ограничению дисфункции левого желудочка.

При наличии показаний тромболитическую терапию начинают максимально рано в реанимационном блоке коронарного отделения.

Наиболее благоприятные результаты наблюдают у больных при начале лечения в первые 3 ч после симптомов ОИМ. Осложнения: кровотечения, реперфузионные аритмии и аллергические реакции на стрептокиназу. Применение антикоагулянтов (аспирин и гепарин) начинают при одновременном назначении тромболитического препарата. Коронарную артериографию проводят больным с приступами стенокардии или при положительном результате пробы с физической нагрузкой перед выпиской из стационара. У больных с противопоказаниями к тромболитической терапии проводят чрескожную катетерную ангиопластику для восстановления коронарного кровотока.

Дополнительное стандартное лечение (помимо тромболитического).

1. Госпитализация в коронарное отделение с последующим ЭКГ-мониторированием.

2. Катетеризация вены для неотложного лечения аритмии.

3. Устранение боли: а) морфина сульфат 2-4 мг внутривенно каждые 5-10 мин до купирования боли или развития побочных эффектов [тошнота, рвота, угнетение дыхания (лечение налоксоном 0,4-1,2 мг внутривенно), гипотензия (при брадикардии - атропин 0,5 мг внутривенно или осторожное введение жидкости)]; б) нитроглицерин 0,3 мг под язык, если систолическое АД>100 мм рт. ст.; повышать дозу до 200 мкг/мин при мониторировании АД; в) р-адренергические антагонисты.

4. Кислород 2-4 л/мин с помощью назальной канюли (поддерживать насыщение О2>90 %).

5. Мягкие седативные средства (диазепам 5 мг внутрь 4 раза в день).

6. Щадящая диета и мягкие слабительные (например, докузат натрия 100-200 мг в день).

7. бета-адренергические блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде, ограничивают объем инфаркта и снижают летальность. Особенно показаны больным с АГ, тахикардией или персистирующей ишемической болью; противопоказания: СН, систолическое АД<95 мм рт. ст., ЧСС=50 уд./мин, AV-блокада, бронхоспазм в анамнезе. За парентеральным назначением препаратов (метопролол 5 мг внутривенно каждые 5-10 мин, до общей дозы 15 мг), следует прием внутрь (метопролол 25-100 мг 2 раза в день).

8. Антикоагулянты и (или) антитромбоцитарные средства. После проведения тромболитической терапии назначают гепарин и аспирин. Если тромболитики не применяются, назначают аспирин 80-325 мг ежедневно и низкую дозу гепарина (5000 ЕД подкожно каждые 12 ч). За полной дозой гепарина следуют пероральные антикоагулянты, рекомендуемые больным с тяжелой СН, признаками желудочкового тромба на ЭхоКГ или большой зоной дискинезии при переднем ИМ. Прием оральных антикоагулянтов продолжают от 3 до 5 мес, затем их заменяют аспирином.

9. Ингибиторы АПФ снижают летальность у больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка после ИМ, например, каптоприл (6,25 мг внутрь - пробная доза) повышают до 50 мг внутрь 3 раза в день.

Вторичная профилактика

Субмаксимальный нагрузочный тест должен быть выполнен перед выпиской больного из стационара или вскоре после нее. Положительный тест предполагает необходимость катетеризации сердца для определения риска рецидива инфаркта миокарда. Бета-блокаторы (тимолол 10 мг 2 раза в день, метопролол 25-100 мг 2 раза в день) назначают обычно в первые 7-14 дней после начала ОИМ при отсутствии противопоказаний (астма, СН, брадикардия, СД1). Дилтиазем может ограничить размеры инфаркта (впоследствии ИМ без зубца Q), если не нарушена функция левого желудочка. Аспирин (80-325 мг в день) назначают для уменьшения риска рецидива ИМ, если нет противопоказаний (обострение язвенной болезни, аллергии). Если фракция выброса левого желудочка < 40%, к лечению добавляют ингибитор АПФ (каптоприл 6,25 мг внутрь 3 раза в день, дозу повышают до 50 мг внутрь 3 раза в день).

Следует поощрять устранение факторов кардиального риска: прекращение курения, контроль АГ, диабета и липидов сыворотки и нарастающую дозированную нагрузку.

Сердечная недостаточность

Определение

Неспособность сердца перекачивать количество крови, достаточное для обеспечения метаболизма в тканях.

В основе заболевания сердца лежат

Угнетение функции желудочков (АГ, дилатационная КМП, поражение клапана, ИБС, ВПС) и ограничение наполнения желудочков (митральный стеноз, рестрик-тивная КМП, поражение перикарда).

Факторы, способствующие развитию ЗСН

1) увеличение приема натрия, 2) лекарственная терапия, не сочетающаяся с лечением ЗСН, 3) ОИМ (может быть бессимптомным), 4) обострение АГ, 5) острые аритмии, 6) инфекции и (или) лихорадка, 7) ТЭЛА, 8) анемия, 9) гипертиреоз, 10) беременность и 11) острый миокардит или инфекционный эндокардит.

Симптомы

Обусловлены неадекватным кровоснабжением периферических тканей (утомляемость, одышка) и повышением интракардиального давления, связанного с наполнением полостей сердца (ортопноэ - вынужденное положение сидя, пароксизмальная одышка, периферические отеки).

Физикальное обследование

Набухание яремных вен, III тон сердца, пульмональная обструкция (хрипы, притупление над плевральным выпотом, периферические отеки, гепатомегалия и асцит).

Лабораторные данные

Рентгенография грудной клетки может выявить кардиомегалию, усиление легочного рисунка, плевральный выпот. С помощью эхокардиографии или радионуклидной вентрикулографии можно оценить сокращения левого желудочка. Кроме того, эхокардиография помогает выявить причину поражения клапанов и перикарда или врожденного порока сердца, как и нарушения колебания стенки, типичные для ИБС.

Лечение

Цель лечения: облегчить симптомы болезни, устранить способствующие факторы и причины.

1. Уменьшить нагрузку на сердце: снижение физической активности, включая периоды отдыха в постели для госпитализированных больных (предотвращение тромбоза глубоких вен с помощью введения гепарина 5000 ЕД подкожно 2 раза в день).

2. Контролировать задержку жидкости:

а) уменьшение в диете натрия (устранение соленой пищи, например, картофельных чипсов, консервированных супов, свинины, добавления поваренной соли во время еды); при прогрессировании СН - более строгие требования (<2 г NaCl в день). При гипонатриемии, возникающей в результате разбавления, ограничивают введение жидкости (<1000 мл в день);

б) диуретики: петлевые диуретики (фуросемид 20-120 мг в день внутрь или внутривенно более предпочтительны. Для усиления эффекта комбинируют петлевой диуретик с тиазидом или верошпироном.

3. Вазодилататоры рекомендуют, если сохраняются симптомы при терапии диуретиками. Венозные дилататоры (нитраты) уменьшают застой в легких; артериальные дилататоры (гидралазин) увеличивают УО, особенно при явном повышении системного сосудистого сопротивления, а также при митральной или аортальной регургитации. Ингибиторы АПФ - комбинированные (артериальные и венозные) дилататоры - особенно эффективны и хорошо переносятся. Эти препараты и, в меньшей степени, сочетание гидралазина с нитратами показаны для длительной терапии больных с симптомами СН. Ингибиторы АПФ используют для профилактики ЗСН у пациентов с бессимптомной дисфункцией левого желудочка. Их применение снижает летальность больных со сниженной фракцией изгнания после перенесенного ОИМ. Вазодилататоры могут вызвать значительную гипотензию при гиповолемии, в этом случае лечение начинают с минимальных доз (каптоприл 6,25 мг внутрь 3 раза в день); больные должны сохранять горизонтальное положение в течение 2-4 ч после приема начальных доз.

4. Дигоксин эффективен в лечении СН при: а) выраженной систолической дисфункции (дилатация левого желудочка, низкая фракция изгнания, III тон сердца), б) сочетании СН с фибрилляцией предсердий и желудочковой тахикардией. Нагрузочную дозу дигоксина дают в течение 24 ч (0,5 мг внутрь или внутривенно). Поддерживающая доза (0,125-0,25 мг ежедневно). Гипокалиемия, гипоксемия, гипотиреоз или ишемия миокарда могут усиливать проявления дигиталисной интоксикации. Ранние ее признаки: анорексия, тошнота и сонливость. Токсическое воздействие на сердце проявляется желудочковой экстрасистолией, желудочковой тахикардией и фибрилляцией, всеми степенями AV-блокады. При первых признаках токсического действия дигиталиса следует прервать прием препарата; поддерживать концентрацию калия в сыворотке крови между 4 и 5 ммоль/л. Брадиаритмии и AV-блокада реагируют на атропин (0,6 мг внутривенно), в других случаях можно использовать временный водитель ритма. Дигиталисные желудочковые аритмии лечат применением лидокаина.

5. Симпатомиметические амины назначают внутривенно больным в стационаре для купирования рефрактерных симптомов или при усилении ЗСН. Добутамин (2,5-10 мкг/кг/мин) усиливает сердечный выброс без значительной периферической вазоконстрикции или тахикардии. Допамин в низкой дозе (1-5 мкг/кг/мин) улучшает диурез; в более высокой (5-10 мкг/кг/мин) преобладает положительное инотропное действие, а еще большие дозы вызывают периферическую вазоконстрикцию. Амринон (5-10 мкг/кг/мин) после 0,75 мг/кг болюс - вазодилататор, обладающий несимпатическим положительным инотропным действием.

Вазодилататоры и инотропные средства можно использовать совместно для усиления эффекта.

Больные с тяжелой рефрактерной ЗСН и ожидаемой продолжительностью жизни менее 6 мес могут быть кандидатами на трансплантацию сердца.

Кардиомиопатии

Определение

Впервые термин "кардиомиопатия" был предложен W.Bridgen в 1957 г. Согласно его определению, кардиомиопатия - это группа болезней миокарда неизвестной этиологии некоронарогенного происхождения. Со временем это понятие неоднократно изменялось, порождая путаницу в терминологии. Впоследствии, благодаря внедрению современных методов диагностики, как инвазивных, так и неинвазивных, удалось установить происхождение многих кардиомиопатий, и Всемирной Организацией здравоохранения были предложены классификации, последняя из которых представлена в 1995 г.

Классификация

Классификация кардиомиопатий в зависимости от характера патоморфологических изменений:

1. Дилатационная.

2. Гипертрофическая.

3. Рестриктивная.

4. Специфическая (метаболические, воспалительные, ишемические, клапанные и др.). К метаболическим относятся диабетическая, алкогольная кардиомиопатия и прочие.

5. Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.

6. Неклассифицируемые кардиомиопатии (фиброэластоз и др.).

Классификация кардиомиопатии в зависимости от этиологии:

А. Специфические кардиомиопатии:

1. Воспалительные кардиомиопатии -- миокардиты.

1.1. Инфекционные.

1.1.1. Вызванные вирусами (вирусные).

1.1.2. Бактериальные.

1.1.3. Вызванные риккетсиями.

1.1.4. Вызванные хламидиями.

1.1.5. Вызванные микоплазмами.

1.1.6. Вызванные спирохетами.

1.1.7. Вызванные простейшими.

1.1.8. Грибковые.

1.1.9. Вызванные гельминтами.

1.2. Неинфекционные.

1.2.1. Вследствие реакций гиперчувствительности (аллергические).

1.2.2. Токсические, вызванные лекарствами.

1.3. Особые формы неизвестной этиологии.

2. Метаболические кардиомиопатии.

2.1. Эндокринные при

-- тиреотоксикозе;

-- гипотиреозе;

-- сахарном диабете;

-- акромегалии;

-- болезни и синдроме Иценко-Кушинга;

-- феохромоцитоме.

2.2. Уремическая.

2.3. Подагрическая.

2.4. Вследствие гипероксалурии.

2.5. Кардиомиопатии, связанные с дефицитом:

2.5.1. Электролитов:

-- кальция;

-- фосфора.

2.5.2. Алиментарных веществ при:

-- квашиоркоре;

-- бери-бери;

-- анемии;

-- пеллагре;

-- дефиците селена (болезнь Кешана);

-- дефиците карнитина.

2.6. Кардиомиопатии вследствие нарушения обмена электролитов (калия, магния и др.).

3. Токсические кардиомиопатии:

-- алкогольная;

-- кобальтовая.

4. Кардиомиопатии при болезнях накопления и инфильтрации:

-- гемохроматозе;

-- лейкозе и других злокачественных опухолях;

-- болезнях Помпе, Андерсон и др.

5. Кардиомиопатия при амилоидозе (первичном, вторичном, семейном, наследственном, сенильном).

6. Кардиомиопатия при карциноидном синдроме.

7. Кардиомиопатии при семейных нервно-мышечных заболеваниях:

7.1. Мышечных дистрофиях,

7.2. Врожденных миопатиях,

7.3. Нейромышечных расстройствах.

8. Кардиомиопатии, вызванные воздействием физических факторов:

-- теплового удара;

-- гипотермии;

-- ионизирующего излучения.

9. Кардиомиопатия, вызванная тахикардией.

10. Послеродовая (перипартальная) кардиомиопатия.

Б. Идиопатические кардиомиопатии:

Б.1. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

Б.2. Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия.

Б.3. Идиопатическая рестриктивная кардиомиопатия, в том числе:

-- фибропластический париетальный эндокардит Леффлера;

-- эндомиокардиальный фиброз.

Б.4. Идиопатическая аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка

Согласно рекомендациям ВОЗ 1996 г., к специфическим кардиомиопатиям относят также ишемическую, клапанную и гипертензивную формы.

Ишемическая кардиомиопатия имеет все признаки дилатационной и характеризуется значительным нарушением сократительной способности миокарда, степень которого не соответствует относительно небольшой выраженности стенозирующего коронарного атеросклероза. Подобно этому при клапанной кардиомиопатии глубина дисфункции миокарда значительно превышает выраженность гемодинамической перегрузки сердца. Гипертензивная кардиомиопатия характеризуется гипертрофией левого желудочка в сочетании с признаками сердечной недостаточности, аналогичными тем, которые наблюдаются при гипертрофической, рестриктивной или дилатационной кардиомиопатиях.

Самая частая из всех кардиомиопатий -- дилатационная кардиомиопатия, при которой расширяются желудочки и снижается их сократимость. Для гипертрофической кардиомиопатии характерна гипертрофия левого желудочка, часто неравномерная, асимметричная: обычно особенно сильно утолщена межжелудочковая перегородка, второй характерный, но не обязательный признак -- динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка (внутрижелудочковый градиент давления). При рестриктивной кардиомиопатии нарушено наполнение желудочков при нормальной их сократимости и толщине стенок.

В 1984 г. распространенность дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии составила 36,5 и 19,7 на 100 000 населения соответственно. Как и для сердечной недостаточности, распространенность дилатационной кардиомиопатии увеличивается с возрастом, заболевание чаще встречается у мужчин. Достоверных данных по распространенности рестриктивной кардиомиопатии в развитых странах нет, она встречается реже других кардиомиопатий. В Экваториальной Африке, однако, рестриктивная кардиомиопатия очень распространена: по данным аутопсии, она обнаруживается у 15--25% умерших от болезней сердца.

Патогенез

Развитие дилатационной кардиомиопатии начинается со снижения сократимости левого желудочка. Это влечет за собой уменьшение ударного объема, повышение симпатического тонуса, активацию ренин-ангиотензиновой и других нейрогуморальных систем, что, в свою очередь, прямо или опосредованно повышает нагрузку на желудочки, усугубляет их дисфункцию и приводит к нарастанию сердечной недостаточности. Прогноз неблагоприятный, медиана выживаемости составляет 5 лет. Для гипертрофической кардиомиопатии характерно нарушение диастолического расслабления, увеличение сократимости левого желудочка, повышение его фракции выброса. Из-за выраженной гипертрофии полость желудочка уменьшается, что приводит к снижению его наполнения, повышению диастолического давления. Таким образом, хотя в основе дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии лежат противоположные механизмы, результат один и тот же: повышение диастолического давления в левом желудочке и снижение ударного объема.

Клиника

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 437 | Нарушение авторских прав