АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез гепатопатий

Установлена роль свободнорадикального окислительного повреждения основных компонентов клеток (белков, ДНК, липидов) в патогенезе гепатопатий. (15, 16, 17, 18)

Патогенные факторы провоцируют перекисное окисление липидов. Продукты перекисного окисления повреждают мембраны гепатоцитов, клеточные органеллы, ядерные мембраны. Повышение проницаемости мембран нарушает функции субклеточных структур. Освобождаются лизосомальные ферменты, усугубляя повреждения клеточных мембран. Белки клеток приобретают антигенные свойства, стимулируют образование аутоантител (антиядерные, антимитохондриальные, специфичные к липопротеиду печени аутоантитела) и сенсибилизацию лимфоцитов. Аутоантитела фиксируются на мембране гепатоцитов, провоцируют воздействие сенсибилизированных лимфоцитов на гепатоциты. Аутоиммунная реакция проходит по принципу гиперчувствительности замедленного типа.. (19) Степень поражения паренхимы печени зависит от характера повреждающего фактора, продолжительности воздействия, индивидуальной чувствительности организма. (20).

Поскольку печень является центральным органом метаболизма в организме, поражение ее ткани ведет к нарушению белкового, углеводного, жирового обмена, обмена витаминов и гормонов, снижению барьерной способности.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 512 | Нарушение авторских прав