АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей

А. Молекулярно-биологические исследования позволили расшифровать многие механизмы онкогенеза, в том числе — механизмы развития гормонально-активных опухолей.

Б. Некоторые СТГ-секретирующие опухоли возникают вследствие мутаций генов G-белков. G-белки опосредуют передачу сигналов от мембранных рецепторов гормонов к внутриклеточным исполнительным системам. Например, субъединица G_sальфа стимулирует аденилатциклазу. В норме взаимодействие G_sальфа с аденилатциклазой происходит только после присоединения гормона к рецептору. Мутация в последовательности, кодирующей G_sальфа, приводит к образованию дефектной G_sальфа, которая функционирует как конститутивный нерегулируемый активатор аденилатциклазы. Постоянный высокий уровень активности аденилатциклазы стимулирует опухолевый рост СТГ-секретирующих клеток, что приводит к гиперсекреции СТГ и к развитию акромегалии.

В. Доказано, что синдром МЭН типа I обусловлен дефектом одного из локусов 11q. Анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов ДНК у членов семей с МЭН типа I позволит в ближайшем будущем идентифицировать мутантный ген.

VI. Рекомбинантные гормоны. Методы генной инженерии позволяют получать в промышленных количествах гормоны человека: инсулин, СТГ, ЛГ, ФСГ, ТТГ и их аналоги. Рекомбинантные гормоны широко применяются в экспериментальной и клинической эндокринологии.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1367 | Нарушение авторских прав