 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
I. Классификация и определенияА. Согласно рекомендациям ВОЗ, различают следующие типы сахарного диабета у беременных: 1. Инсулинозависимый сахарный диабет, выявленный до беременности. 2. Инсулинонезависимый сахарный диабет, выявленный до беременности. 3. Диабет беременных. Под этим названием объединяют любые нарушения толерантности к глюкозе, возникшие во время беременности. Б. Как правило, диабет беременных бывает инсулинонезависимым и поддается диетотерапии. Реже он развивается как инсулинозависимый сахарный диабет и тогда требует лечения инсулином. В. Хотя в большинстве случаев диабет беременных проходит после родов, он существенно повышает риск инсулинонезависимого сахарного диабета у матери в будущем. II. Эпидемиология. Распространенность всех форм сахарного диабета среди беременных достигает 3,5%. Распространенность инсулинозависимого и инсулинонезависимого сахарного диабета составляет 0,5%, а распространенность диабета беременных составляет 1—3%. Перинатальная смертность при беременностях, осложненных сахарным диабетом (все формы), составляет 3—5%, а при беременностях, не осложненных сахарным диабетом, — 1—2%. III. Обмен веществ и состояние эндокринной системы при нормальной беременности. Энергетические потребности плаценты и плода обеспечиваются главным образом за счет глюкозы, которая поступает в фетоплацентарную систему из организма матери. Беременность сопровождается существенными сдвигами в метаболизме глюкозы и прочих источников энергии, а также изменениями секреции инсулина и других гормонов, участвующих в регуляции обмена веществ. А. Уровень глюкозы в плазме натощак снижается по мере увеличения срока беременности. Причины: 1. Усиление поглощения глюкозы плацентой. 2. Торможение глюконеогенеза из-за падения уровня аминокислот в крови. Б. На поздних стадиях беременности под действием плацентарного лактогена усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня глицерина и свободных жирных кислот в плазме. Из-за этого усиливается кетогенез. Другая причина усиления кетогенеза — действие плацентарных гормоновна гепатоциты матери. Кетоновые тела (бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) свободно проходят через плаценту и используются печенью и мозгом плода как источники энергии. В. В первой половине беременности из-за снижения уровня глюкозы натощак чувствительность тканей материнского организма к инсулину повышается. Во второй половине беременности значительно возрастает уровень плацентарных гормонов, которые подавляют утилизацию глюкозы тканями матери (что обеспечивает поступление достаточного количества глюкозы в фетоплацентарную систему). Поэтому у беременных уровень глюкозы в крови после приема пищи выше, чем у небеременных. Г. Постоянная легкая гипергликемия приводит к физиологической гиперинсулинемии. Во второй половине беременности возникает физиологическая инсулинорезистентность, обусловленная плацентарными гормонами — прогестероном, эстрогенами, пролактином и плацентарным лактогеном. Инсулинорезистентность также способствует гиперинсулинемии. Д. Гипергликемия тормозит секрецию глюкагона. В результате значительная часть глюкозы превращается в триглицериды (механизм запасания жира). Е. Материнский инсулин не проникает через плаценту. К 10—12-й неделе беременности в поджелудочной железе плода появляются дифференцированные бета-клетки, способные секретировать инсулин. Легкая гипергликемия у матери вызывает повышение уровня глюкозы в крови плода, что и стимулирует секрецию инсулина. Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 3949 | Нарушение авторских прав |