АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

А. Этиология. 1.Идиопатический дефицит ТТГ (нарушение секреции тиролиберина)

1. Идиопатический дефицит ТТГ (нарушение секреции тиролиберина).

2. Опухоль головного мозга или операция на головном мозге.

Б. Диагностика. Определяют T₃, T₄ и свободный T₄ в сыворотке. Эти показатели могут находиться на нижней границе нормы. Определение уровня ТТГ неинформативно, поскольку он не повышен (как, например, при первичном гипотиреозе). В неясных случаях можно провести стимуляционную пробу с тиролиберином. При дефиците ТТГ секреторная реакция на тиролиберин развивается медленнее и продолжается дольше, чем в норме.

В. Лечение. При дефиците ТТГ лечение такое же, как при первичном гипотиреозе (см. гл. 32). Обычная доза левотироксина составляет 0,1 мг/м²/сут внутрь, однако чувствительность разных больных к левотироксину существенно различается. Самый надежный критерий эффективности лечения — нормализация уровня свободного T₄.

V. Задержка роста, обусловленная нарушениями секреции АКТГ. Описаны случаи изолированного дефицита АКТГ, однако задержку роста нельзя отнести к основным проявлениям этого синдрома. Несмотря на то что при дефиците АКТГ уровень кортизола снижен, его достаточно для нормального роста клеток. Напротив, избыток АКТГ (при гипофизарном синдроме Кушинга) обусловливает повышенную секрецию кортизола, что приводит к задержке роста.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1146 | Нарушение авторских прав