АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

IV. Этиология

Прочитайте:
  1. I. Определение, классификация, этиология и
  2. II. Этиология и классификация
  3. III. Этиология и патогенез
  4. XIX. Этиология
  5. А. Этиология
  6. А. Этиология
  7. А. Этиология
  8. А. Этиология
  9. Аглоточный абсцесс у детей и взрослых. Этиология, клиника, лечение.

А. Психосоциальные теории.Ни одна из психодинамических или когнитивных теорий депрессии не доказана, но они могут способствовать пониманию этого заболевания и выбору лечения. Психоаналитические теории основаны на работах Фрейда и Абрахама. Фрейд полагал, что при «меланхолии» (в отличие от естественной скорби или горя) враждебность, ранее испытываемая по отношению к умершему, переносится на собственное «Я», которое посредством интроекции вбирает в себя образ умершего. Известное выражение «гнев, обращенный внутрь», часто применяемое для объяснения депрессии, основано именно на взглядах Фрейда. Абрахам же считал, что частые разочарования в детстве предрасполагают к развитию депрессии у взрослых в ответ на сходные ситуации; при этом происходит регрессия «Эго». Позже были сформулированы когнитивные теории депрессии, основанные на работах Бека и Эллиса. В соответствии с этими теориями, депрессия — это следствие иррационального или негативного мышления. Больной становится жертвой самовнушения (иррациональных, «пораженческих» умозаключений, не соответствующих действительности). Типичный пример: «Поскольку я не совершенен во всем — я плохой». В таких случаях применяют рациональную психотерапию (см. гл. 22, п. VIII.А.3).

Депрессию, особенно у женщин, могут провоцировать различные психосоциальные факторы. Они включают отсутствие близких связей, семейные ссоры или развод, отсутствие занятий вне дома, потерю матери в возрасте до 11 лет, наличие в семье более трех детей до 14 лет, недавнюю смерть или болезнь близких. На симптоматику депрессии могут влиять этнические и культурные факторы: например, у американских негров галлюцинации и бред развиваются чаще, чем у белых той же социально-экономической группы.

Первичная дистимия, согласно психодинамическим теориям, возникает вследствие некоторых пока неизвестных нарушений в становлении личности («Эго»), приводящих к трудностям адаптации в подростковом и юношеском возрасте. Роль предрасполагающих факторов может также играть стресс. Как указывалось выше, вторичная дистимия может быть проявлением или следствием как психических, так и соматических расстройств, таких, как нервная анорексия, истерия или, например, ревматоидный артрит.

Б. Биологические теории.За последние тридцать лет интенсивно изучались биохимические и нейроэндокринные механизмы депрессии. Тем не менее пока нет единой биологической теории, которая охватывала бы все экспериментальные данные. Показано, что как МДП, так и монополярная депрессия имеют наследственный компонент. В большинстве близнецовых исследований выявлено независимое наследование этих заболеваний (например, если один из однояйцовых близнецов страдает монополярной депрессией, то при развитии депрессии у другого близнеца она обычно также бывает монополярной). Однако в некоторых парах наблюдаются и монополярная депрессия, и МДП, что может свидетельствовать об общей генетической предрасположенности к этим заболеваниям. В генетических и хромосомных исследованиях не была выявлена моногенная предрасположенность к монополярной депрессии. Возможно, она представляет собой целую группу заболеваний. Среди родственников больных монополярной депрессией распространенность этого заболевания составляет 11—18%, что в три раза больше, чем среди населения в целом.

Существует несколько гипотез относительно механизмов депрессии. Двадцать лет назад была выдвинута гипотеза, объясняющая депрессию только низким содержанием одного или нескольких моноаминов — в первую очередь серотонина (5-гидрокситриптамина, 5-HT) или норадреналина. Однако эта гипотеза оказалась слишком упрощенной, и она не может объяснить даже динамики состояния при терапии антидепрессантами. Большинство современных исследований указывает на сложную взаимосвязь различных факторов, включая поступление предшественников медиаторов из пищи или из других источников, концентрацию медиаторов в синаптической щели, чувствительность различных постсинаптических рецепторов, обратную связь с пресинаптическим окончанием посредством пресинаптических рецепторов, системы вторых посредников. In vitro показано, что большинство (хотя и не все) эффективных антидепрессантов в течение 1—3 нед приводят к десенситизации постсинаптических бета-адренорецепторов, что соответствует и временной динамике терапевтического эффекта этих средств. Однако in vivo механизм их действия еще сложнее, поскольку десенситизация бета-адренорецепторов влияет на активность серотонинергических систем.



В настоящее время наиболее обоснована серотонинергическая концепция депрессии. Во многих работах показана связь между сниженной активностью серотонинергических систем и монополярной депрессией (см. табл. 22.2). Возможно, эффекты антидепрессантов частично обусловлены десенситизацией 5-HT2-рецепторов. Имеются также немногочисленные данные о том, что у некоторых больных депрессией повышена чувствительность пресинаптических альфа2-адренорецепторов, тормозящих выброс норадреналина. Это может приводить к недостаточному высвобождению данного медиатора. Определенную роль может играть повышенная активность холинергических систем (известно, что передозировка M-холиноблокаторов приводит, напротив, к эйфории).

В развитии депрессии, видимо, участвуют и эндокринные нарушения (хотя, как и в отношении медиаторных нарушений, не всегда ясно, являются ли они причиной или следствием депрессии). У 50% больных монополярной депрессией до лечения обнаруживается повышение концентрации кортизола в плазме. С той же частотой, хотя и не обязательно у тех же больных, выявляется быстрое прекращение подавления секреции кортизола дексаметазоном — так называемый патологический дексаметазоновый тест. У 25% больных снижена секреция ТТГ в ответ на введение тиролиберина; есть данные о том, что у женщин такой патологический тиролибериновый тест связан с суицидальными намерениями, двигательным возбуждением и паническими приступами. Пока не известно, насколько характерны все эти отклонения для монополярной депрессии. Наконец, при депрессии наблюдаются нарушения сна (в том числе — короткий латентный период быстрого сна и повышение удельного веса быстрого сна в первую половину сна). Раньше считалось, что нарушения сна — это следствие депрессии. В то же время лишение сна может оказать выраженный временный антидепрессивный эффект, и это позволяет предположить, что нарушения сна вызывают или усиливают депрессию.

О патофизиологии дистимии известно еще меньше. Возможно, что первичная дистимия с коротким латентным периодом быстрого сна, особенно у больных с депрессией в семейном анамнезе, может иметь сходные с депрессией патофизиологические механизмы.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 707 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)