АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 24. Медикаментозное лечение при психопатиях

Прочитайте:
  1. B Оперативное лечение.
  2. I этап - Захватывание ножки (ножек) и извлечение плода до пупочного кольца
  3. I02.0 Ревматическая хорея с вовлечением сердца
  4. II Хирургическое лечение.
  5. II этап - Извлечение плода до уровня нижнего угла лопаток
  6. II. ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
  7. II. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
  8. II. С вторичным вовлечением миокарда
  9. III. Лечение некоторых экстренных состояний
  10. III. Лечение синдромов МЭН

Дж. Эллисон, Р. Шейдер

I. Общие сведения.Психопатиями (расстройствами личности) страдают 5—10% взрослых. Как правило, психопатические личности не осознают своего дефекта и не обращаются к врачу. Тем не менее у них нарушена социальная адаптация, повышен риск наркомании и правонарушений. Стойкость и глубина изменений личности при психопатиях, неприятие всякой помощи, столь характерное для психопатических личностей, — все это делает психопатии одной из самых трудных медицинских проблем. Патогенез психопатий окончательно не выяснен, и здесь мы коснемся лишь некоторых гипотез.

Пытаясь объяснить природу личности и личностных расстройств, научная мысль, подобно маятнику, колеблется между биологией и психологией. В нашем столетии широкое распространение получила психодинамическая теория психопатий, которая объясняла их возникновение психологическими конфликтами, неполноценностью «Эго», нарушением объектных отношений. Ранее причиной психопатий считали врожденное или приобретенное органическое поражение ЦНС.

Биологическая теория берет начало еще со времен Гиппократа: именно тогда появилось представление о темпераменте и о заболеваниях, возникающих в результате его расстройств. Темперамент — это врожденные особенности характера и поведения. Понятие темперамента близко к появившемуся позднее понятию личностных координат. В 40-х годах XX века Айзенк предложил три таких координаты: интроверсия—экстраверсия, невротизм (степень эмоциональной неустойчивости), психотизм (мера антисоциальности поведения). Каждый тип личности, по Айзенку, характеризуется особым сочетанием этих качеств. Свою теорию автор подтвердил математически, методом факторного анализа. Ее состоятельность и практическая ценность была подтверждена и другими исследователями.

При описании личности и ее расстройств используют и другой подход — наблюдение за внешними проявлениями (поведением). Классификация типов личности, основанная на этом принципе, была предложена Шнейдером; ее модифицированный вариант использован в МКБ-10. Эта классификация описательная; в ней выделено несколько типов личностей и психопатий в зависимости от склада характера и поведенческих стереотипов. Данная классификация основана больше на клинических методах, чем на экспериментально-психологических. Ее основная задача, в отличие от принципа личностных координат, — синдромологическое описание характера на основании отдельных черт, которые зачастую не являются независимыми, а иногда и просто несущественны. Классификация DSM-IV несколько иная, но и в ее основу положен клинический принцип, не учитывающий этиологию.

В многоосевой классификации DSM-III-R психопатии были отнесены к отдельной оси (ось II). Разработчики DSM-III-R преследовали здесь две цели: во-первых, подчеркнуть отличие психопатий от заболеваний I оси — клинически более ярких и, как правило, более кратковременных; во-вторых — специально обратить внимание на группу психопатий и тем самым повысить их выявляемость. Такой подход, однако, выглядит несколько искусственным, так как в нем не учтены некоторые факты (например, получены данные, что предрасположенность к шизофрении и к шизотипической психопатии определяется одними и теми же генетическими механизмами). Создатели DSM-IV признали недостатки прежней классификации и постарались смягчить их. Тем не менее в DSM-IV, как и в DSM-III-R, расстройства личности классифицированы по доминирующему стереотипу поведения (театральный, причудливый, импульсивный).

Описательный, синдромологический подход сыграл положительную роль: повысилась настороженность в отношении психопатий, стала понятнее их сущность. Одновременно возникли вопросы о природе личности, а также о том, приемлема ли классификация психопатий, не учитывающая этиологию. Многие предположения о природе личности, положенные в основу классификации психопатий в DSM-IV и используемые в лечении и исследованиях, во многом не доказаны. «Расчленение» личности, ее описание в психиатрических терминах неизбежно ведет к тому, что любая особенность поведения рассматривается как болезнь, а не как сознательный выбор образа жизни. Согласно описательному подходу, диагноз психопатий можно ставить по их внешним проявлениям, а анализ их происхождения и развития не обязателен. Далее, предполагается, что каждая из психопатий нозологически полностью самостоятельна и достаточно стабильна, то есть одна из них не может переходить в другую. Если считать психопатию хроническим, постоянным состоянием, то следует признать, что она сохраняется и тогда, когда нарушения поведения минимальны или отсутствуют. Как уже сказано выше, психопатии в DSM отнесены ко II оси и, таким образом, отделены от болезней I оси. Тем самым подразумевается отсутствие переходов между заболеваниями I оси, более яркими и менее продолжительными, и психопатиями — постоянными нарушениями поведения и социальной адаптации. Такое разделение в известной степени отражает особенности лечения: медикаментозное лечение — основной метод терапии болезней I оси — почти не применяется при психопатиях.



Помимо этих теоретических недостатков описательный подход связан и с целым рядом практических сложностей. Сегодня ясно, что у одного больного могут сочетаться признаки разных психопатий, а это затрудняет и диагностику, и лечение. Неожиданно частым оказалось и сочетание психопатий с болезнями I оси, в том числе с депрессией и наркоманией. Как уже отмечалось, некоторые заболевания I и II осей на самом деле тесно связаны между собой (например, в семьях с высокой частотой шизофрении наблюдается и высокая частота шизотипической и паранойяльной психопатий) и, возможно, составляют непрерывный нозологический ряд. Для клинических испытаний, как правило, не удается подобрать «чистые» группы больных с одинаковыми формами психопатий. Так же и на практике особенности поведения почти никогда не укладываются в рамки одной психопатии. Более того, тип психопатии очень мало влияет на выбор лечения. Например, при планировании психотерапии гораздо более важен анализ происхождения и развития психопатии, чем ее тип.

Взгляд на психопатии как на нозологические формы, появление стандартных схем психиатрического обследования и шкал балльной оценки симптомов — все это способствовало развитию медикаментозного лечения психопатий. Однако классификация психопатий по теоретико-психологическому, а не биологическому принципу может замедлить прогресс и в этой области. Медикаментозное лечение бывает результативно, если направлено на отдельные симптомы, а не на психопатию в целом. При этом один и тот же препарат можно использовать для лечения данного симптома при различных состояниях. Так, карбамазепин эффективен при агрессивном и импульсивном поведении при психопатиях, умственной отсталости, последствиях органического поражения головного мозга, посттравматическом стрессовом расстройстве и шизофрении. Традиционно применение лекарственных средств исследовалось при пограничной и шизотипической психопатиях (см. табл. 24.1 и табл. 24.2). При этом результаты лечения менее наглядны, чем при симптоматическом подходе, когда лечение направлено на устранение конкретных симптомов, каждый из которых может наблюдаться при разных психопатиях (импульсивность, эмоциональная лабильность и др.).

II. «Нормальная» личность и патология личности.Личность — это устойчивый образ поведения и взаимоотношений с другими людьми, направленный на социальную адаптацию. Отдельные черты поведения можно объединить в несколько групп. Это дает возможность описывать личность в координатных системах. В таких системах, разработанных в экспериментальной психологии на основе факторного анализа, все многообразие личностных качеств описывается небольшим количеством «базовых» свойств — координат. Эти системы, по-видимому, могут применяться и более широко: например, для доказательства плавного перехода между нормальной личностью и заболеваниями I и II осей DSM.

Биологические основы личности изучались в проспективных и генеалогических исследованиях. В одном из таких исследований было выделено 9 личностных координат. Авторы взяли группу годовалых детей и вплоть до юношеского возраста периодически проводили психологическое обследование. Оказалось, что по поведению ребенка в 3 года (когда роль наследственных факторов, очевидно, наибольшая) можно было более уверенно предсказать склад личности в зрелом возрасте, чем по тому, как его воспитывали. Авторы предположили модель взаимодействия врожденных и средовых факторов в развитии личности.

В другой работе авторы попытались понять биологические основы личности, прослеживая в динамике отдельные ее свойства. Например, робость оказалась чертой, сохраняющейся от годовалого до более позднего детского возраста. Степень робости коррелировала с выраженностью вегетативных реакций на новый раздражитель.

Были проведены и генетические исследования свойств личности (на одно- и двуяйцовых близнецах, разлученных с рождения). Оказалось, что склад личности примерно наполовину определяется генотипом.

Чтобы объяснить «координатный» характер личности и плавные переходы от нормы к заболеваниям I и II осей DSM, была выдвинута гипотеза о том, что биологические факторы формируют темперамент, который затем взаимодействует с окружающей средой. Это взаимодействие и определяет черты будущей личности. Таким образом, темперамент — это материал, из которого средовые факторы формируют личность. Насколько врожденные качества будут подчинены приобретенным, таким будет и склад личности. Этим и объясняются плавные переходы от нормальной личности к патологической.

III. Патологические свойства личности и психопатии.Природа патологии личности и социальной дезадаптации пока не вполне ясна. Генеалогические исследования показали, что в развитии асоциальной, шизотипической и паранойяльной психопатий велика роль наследственности. Исследовали также степень импульсивности и эмоциональной лабильности среди родственников лиц с пограничной психопатией. Однако многие другие патологические свойства личности (поиск острых ощущений, подозрительность, расплывчатость мышления) еще требуют исследования.

Хотя в большинстве работ по лечению психопатий использован синдромологический подход, некоторые все же пользуются координатным принципом — воздействуют на отдельные симптомы, которые могут встречаться при нескольких заболеваниях II оси DSM. Однако в этих случаях личностные координаты, в отличие от используемых при описании нормальной личности, выработаны не методом факторного анализа, а путем клинических наблюдений. Поэтому они могут оказаться неоднородными, а иногда не являются независимыми. Тем не менее это шаг вперед на пути к единой и практичной классификации психопатий.

А. Восприятие и оценка действительности— это способность личности воспринимать и обрабатывать раздражители, отвечать на них, а также использовать полученную информацию и прежний опыт для планирования и выполнения действий. Нарушения этого свойства личности могут проявиться подозрительностью, параноидными идеями, некоторыми другими расстройствами (см. гл. 3). Это может привести к социальной изоляции, что еще больше усугубляет искаженное восприятие действительности.

Нарушения по этой оси личностных координат особенно характерны для шизотипической и паранойяльной психопатий, но встречаются и при других психопатиях (например, мышление по типу «все или ничего» у лиц с пограничной психопатией). Накапливаются данные о биологической основе этих нарушений. Так, при шизотипической психопатии (как и при шизофрении) нарушены плавные следящие движения глаз, снижено зрительное и слуховое внимание, причем эти нарушения коррелируют с аутизмом и другими негативными симптомами. Развитие психоза у лиц с шизотипической психопатией нередко сопровождается повышением уровня гомованилиновой кислоты в плазме и СМЖ. Это согласуется с гипотезой о нарушении обмена дофамина при шизотипической психопатии.

Б. Импульсивность и агрессия.В основе этих качеств лежит, по-видимому, снижение порога реакции на внешние и внутренние раздражители. Это свойственно «людям действия», любителям острых ощущений. Они постоянно, порой импульсивно, стремятся к возбуждению, новизне; видимо, им необходимо какое-то особое внутреннее состояние. Они с трудом сдерживают свои действия, источник собственных неприятностей видят в окружающем, склонны к агрессивному поведению, не умеют достойно переносить неудачи, редко ощущают вину и тревогу. Выраженная импульсивность характерна для возбудимых личностей, у которых она может проявляться саморазрушительным поведением, суицидальными наклонностями, агрессией, употреблением наркотиков. По некоторым данным, имеется наследственная предрасположенность к асоциальной психопатии, протекающей с преобладанием импульсивности и агрессии; среди родственников лиц с пограничной психопатией импульсивность встречается чаще, чем среди населения в целом. Патогенетические механизмы импульсивности и агрессии разнообразны. Наиболее важны из них следующие.

1. Нарушение электрической активности мозга,в частности височная эпилепсия. Изменения на ЭЭГ обнаружены при пограничной и асоциальной психопатиях. Прокаин, усугубляющий нарушения электрической активности лимбической системы, у части лиц с пограничной психопатией вызывает дисфорию и патологические изменения на ЭЭГ.

2. Нарушение серотонинергической передачи. У некоторых лиц с агрессивным поведением, склонных к насилию или пытавшихся покончить с собой, в СМЖ повышен уровень 5-гидроксииндолуксусной кислоты, а также снижено выделение пролактина в ответ на введение фенфлурамина — стимулятора выброса серотонина (см. гл. 17, п. III).

3. У некоторых любителей острых ощущений выявлено нарушение норадренергической передачи.Показано, что интенсивность секреции СТГ в ответ на введение клонидина коррелирует со степенью агрессивности. Поскольку норадренергическая система тесно взаимодействует с серотонинергической и дофаминергической, то ее дисфункция, возможно, не первична.

4. Импульсивность и отвлекаемость может быть проявлением взрослой формы синдрома нарушения внимания с гиперактивностью(см. гл. 18, п. VI). Обычно такие лица в детстве страдали этим расстройством. В таких случаях иногда неверно диагностируют асоциальную психопатию. В то же время иногда синдром нарушения внимания с гиперактивностью действительно может вызывать асоциальную психопатию.

В. Эмоциональная лабильность— склонность к кратковременным чрезмерным колебаниям настроения под действием внешних раздражителей (разлука, неисполнение желаний, отказ, критика). Для таких личностей очень важна оценка окружающими. Если их хвалят и одобряют, даже символически, то они чувствуют себя комфортно. Но стоит им почувствовать неприятие, пренебрежение к себе, нежелательность своего присутствия — настроение мгновенно ухудшается. Эмоционально лабильные люди часто неправильно оценивают отношение к ним окружающих. Такие люди не уверены в себе, скованы, избегают общения, с трудом управляют своими эмоциями. Нарушения по этой оси личностных координат особенно характерны для истерической, пограничной, нарциссической и асоциальной психопатий. В семьях родственников лиц, страдающих пограничной психопатией, эмоциональная лабильность встречается чаще, чем среди населения в целом. Кроме того, в этих семьях чаще встречаются аффективные расстройства. Поэтому было высказано предположение, что эмоциональная лабильность — это одна из форм таких расстройств. Эта гипотеза подтверждается и данными сомнографии: у части больных пограничной психопатией укорочен латентный период быстрого сна — характерный признак монополярной депрессии.

Г. Тревожность,видимо, может быть обусловлена различными причинами. Тревога представляет собой психофизиологическую реакцию на новый раздражитель или угрозу; о тревожности говорят, если эта реакция чрезмерна. Выраженная тревожность возможна при сенситивной, пограничной, психастенической, астенической и истерической психопатиях. Как уже отмечалось, для робких, неуверенных людей характерны усиленные вегетативные реакции на новые раздражители. Для тревожности как для одной из личностных координат не найдено единой биологической основы. У возбудимых личностей нередки панические приступы. Спонтанная тревога (частый вид тревожных состояний), скорее всего, имеет другую природу.

IV. Симптоматический («координатный») подход к медикаментозному лечению.Много лет основу лечения психопатий составляет психодинамическая психотерапия (хотя и показано, что эффективность ее невелика). Есть сторонники психологии «Я», поддерживающей психотерапии, поведенческой психотерапии, групповой психотерапии. В последние годы психотерапевты пытаются воздействовать на отдельные черты характера, как специфичные, так и неспецифичные для разных видов психопатий.

Некоторые врачи и больные до сих пор считают медикаментозное лечение психопатий излишним и вредным. Другие полагают, что к нему можно прибегнуть, но в символической форме — чтобы показать, что врач действительно пытается помочь. По словам одного из приверженцев такого способа лечения, «пытаться пилюлями изменить характер — это все равно что научить с их помощью иностранному языку». Однако накапливается все больше данных о том, что медикаментозное лечение позволяет уменьшить выраженность и продолжительность некоторых проявлений психопатий. Все подобные исследования были проведены на группах больных, сформированных по синдромологическому принципу. Поскольку в таких группах неизбежно оказываются больные со смешанными формами психопатий, то по результатам этих исследований, вероятно, можно судить также об эффективности лекарственного воздействия на отдельные патологические свойства личности.

А. При нарушении восприятия и оценки действительностиэффективны низкие дозы нейролептиков. Первое исследование нейролептиков при психопатиях было проведено еще до появления DSM-III на небольшой группе больных, которые отвечали критериям пограничной психопатии и у которых имелся по меньшей мере один постоянный психотический симптом. Препараты других групп были полностью неэффективны. Малые дозы нейролептиков положительно влияли на целый ряд симптомов: мимоговорение, отвлекаемость, аутизм, расплывчатость мышления и психотические проявления. В неконтролируемом испытании, проведенном на 80 лицах с пограничной психопатией, после лечения локсапином (средняя доза 14 мг/сут внутрь) или хлорпромазином (средняя доза 110 мг/сут внутрь) уменьшалась враждебность и подозрительность. В другом неконтролируемом испытании участвовало 52 человека с пограничной и шизотипической психопатиями, применяли тиотиксен (средняя доза 9,4 мг/сут внутрь) или галоперидол (средняя доза 3 мг/сут внутрь); препараты уменьшали психотические проявления, иллюзии, идеи отношения, параноидные идеи, дереализацию. Позднее на небольшой группе лиц с пограничной психопатией было исследовано влияние тиоридазина (средняя доза 92 мг/сут внутрь), отмечено уменьшение выраженности параноидных идей.

Проведен также ряд контролируемых испытаний, посвященных влиянию нейролептиков на нарушения восприятия и оценки действительности при пограничной и шизотипической психопатиях. При испытаниях тиотиксена на группе из 50 человек (средняя доза 8,67 мг/сут внутрь) было отмечено ослабление иллюзий и идей отношения. Поскольку одним из критериев отбора было наличие хотя бы одного психотического симптома, в группе преобладали шизотипические личности. В другом исследовании (64 человека с пограничной и шизотипической психопатиями) сравнили эффективность галоперидола (средняя доза 7,24 мг/сут внутрь) и амитриптилина (средняя доза 148 мг/сут внутрь); показано, что галоперидол эффективнее подавляет сверхценные идеи и психотические проявления.

Эффекты препаратов во всех случаях были достоверны, но невелики. Амитриптилин — единственный испытанный препарат не из группы нейролептиков — оказался при расстройствах восприятия и оценки действительности полностью неэффективен.

Б. Импульсивность и агрессивность— качества, видимо, менее однородные, чем нарушение восприятия и оценки действительности. Они встречаются при различных заболеваниях и поддаются коррекции с помощью препаратов различных групп. Агрессивность — это та черта, по которой сегодня разделяют многие психопатии. В ее лечении могут оказаться эффективными препараты разных групп: нейролептики, психостимуляторы, противосудорожные средства, литий, ингибиторы МАО, некоторые серотонинергические препараты.

В редких случаях импульсивность и агрессивность являются симптомами психоза, развившегося на фоне психопатии. Чаще импульсивное или агрессивное поведение возникает в тех случаях, когда перед человеком, не способным воспринимать мир как единое целое и стереотипно реагирующим на внешние раздражители, встает непредвиденное препятствие. При агрессивности на фоне психоза эффективны нейролептики благодаря их антипсихотическому действию. У людей без психоза они также устраняют агрессивность — вероятно, благодаря неспецифическому седативному действию. Хотя эффективность нейролептиков при импульсивном поведении доказана, их действие в данном случае, видимо, менее направленно, чем при расстройствах восприятия и оценки действительности. По данным одной из работ, на фоне приема нейролептиков уменьшается количество вспышек ярости и других форм неконтролируемого поведения у пограничных и шизотипических личностей. В другой работе исследовали эффекты трифторперазина при пограничной психопатии; при этом выраженность суицидальных мыслей и импульсивного поведения, по отчетам больных, оставалась прежней, тогда как, по мнению лечащих врачей, эти симптомы ослабевали. При импульсивном и агрессивном поведении нейролептики не являются препаратами выбора, но могут применяться как альтернативный метод лечения.

По некоторым данным, у агрессивных психопатических личностей имеется дефицит серотонина. На этом основано использование серотонинергических препаратов. Фенфлурамин, стимулирующий выброс серотонина, уменьшал выраженность суицидальных мыслей при различных психозах (исследования на небольшом количестве больных). Флуоксетин — ингибитор обратного захвата серотонина — эффективен при импульсивном и саморазрушительном поведении у лиц с пограничной психопатией. Недавно начаты испытания сертралина, и, по полученным данным, он, видимо, обладает сходным действием. Возможно, эффективен также пароксетин.

У некоторых агрессивных личностей, возможно, имеется дефект развития или приобретенное поражение нервной системы, из-за чего такие личности неспособны справляться со сложными и сильными внешними и внутренними раздражителями. При импульсивности, гиперактивности и враждебности у взрослых, страдающих синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, могут оказаться эффективными психостимуляторы (см. гл. 18, п. VI). Если импульсивное поведение сопровождается изменениями на ЭЭГ или у больного в анамнезе имеются эпилептические припадки, то оправдано назначение противосудорожных средств. Ранее в таких случаях назначали фенитоин, однако сейчас этот препарат при импульсивности почти не применяют. В одном из исследований при смешанных психопатиях карбамазепин (в средней дозе 820 мг/сут внутрь) усиливал самоконтроль, подавлял импульсивность, вспышки ярости и суицидальные мысли. Интересно, что карбамазепин был эффективен даже в отсутствие изменений на ЭЭГ. Возможно, в данном случае важен не противосудорожный, а нормотимический эффект.

Карбонат лития испытывали на группе больных с эмоциональной лабильностью — состоянием, которое нередко в дальнейшем оказывается пограничной психопатией. Препарат уменьшал как импульсивность, так и эмоциональную лабильность. Литий исследовали также на группе заключенных: при сывороточной концентрации лития 0,9 мэкв/л наблюдали ослабление агрессивности.

Трициклические антидепрессанты не влияют на импульсивность и агрессивность (по данным одного из исследований, амитриптилин усиливал враждебность и суицидальные мысли при пограничной психопатии). Имеются по крайней мере две работы, свидетельствующие об эффективности ингибиторов МАО. В одной из них исследовали эффекты фенелзина при истерической дисфории (см. гл. 22, п. IX.А); отмечено уменьшение импульсивности при дозе 15—75 мг/сут внутрь. В другой работе такой же эффект был достигнут с помощью транилципромина в средней дозе 40 мг/сут внутрь.

В. Дисфория и эмоциональная лабильность. Эти два понятия нередко смешивают, однако отличия между ними несомненны. Дисфория — чувство общего эмоционального дискомфорта. Это расстройство окраски настроения. В основе дисфории может лежать монополярная депрессия, атипичная депрессия, тревожность, гневливость, скука, внутренняя опустошенность. Дисфорию часто выявляют у психопатических личностей. Иногда при дисфории эффективны транилципромин и фенелзин; менее направленным действием обладают нейролептики и бензодиазепины.

Эмоциональная лабильность — это расстройство смены настроений. При эмоциональной лабильности применяют препараты различных групп. Показано, что нормотимическим действием обладают нейролептики. Некоторые авторы даже подчеркивают, что низкие дозы нейролептиков уменьшают эмоциональную ранимость. Еще в 60-е годы было отмечено, что хлорпромазин стабилизирует настроение, а галоперидол в этом отношении эффективнее амитриптилина. В неконтролируемом испытании галоперидол (средняя доза 3 мг/сут внутрь) и тиотиксен (средняя доза 9,4 мг/сут внутрь) повышали способность эмоционально лабильных личностей к общению. В контролируемом испытании трифторперазин (средняя доза 7,8 мг/сут внутрь) уменьшал (по оценкам испытуемых) проявления депрессии и эмоциональную ранимость. Недавно проведено исследование тиоридазина (на небольшой группе лиц); в средней дозе 92 мг/сут внутрь препарат уменьшал эмоциональную ранимость.

При эмоциональной лабильности использовали также антидепрессанты всех групп. Данные о трициклических антидепрессантах противоречивы. Амитриптилин и имипрамин у одних больных оказывают положительное действие, у других — увеличивают эмоциональную лабильность. Правда, если у больных нарастает гневливость и враждебность, усиливаются суицидальные намерения, то никогда нельзя сказать, чем это обусловлено: результатами лечения или особенностями течения психопатии. При наличии симптомов гипомании (на момент осмотра или в анамнезе) антидепрессанты смешанных групп (см. гл. 22, п. VIII.Б.4), видимо, противопоказаны. По данным одного из исследований, мощный антидепрессант миансерин (в США не применяется) при психопатиях не влиял на суицидальные мысли, однако, по данным другого исследования на небольшой группе больных, миансерин повышал риск самоубийства.

Ингибиторы МАО, напротив, при пограничной психопатии могут стабилизировать настроение. Интересно, что если атипичная депрессия (характерные черты — реактивные изменения настроения, парадоксальные симптомы, свинцовая тяжесть в теле, эмоциональная ранимость; см. гл. 22, п. IX.А) сочетается с чертами пограничной психопатии, то ингибитор МАО фенелзин нередко оказывается эффективнее, чем имипрамин. У лиц с истерической дисфорией (а многие из них имеют и признаки психопатии) фенелзин стабилизирует настроение, уменьшает страх одиночества и эмоциональную ранимость. В другом исследовании под действием транилципромина уменьшалась депрессия и ранимость, причем как по мнению врачей, так и по мнению больных.

Литий, как уже упоминалось, уменьшает эмоциональную лабильность у молодых женщин. До сих пор не доказана эффективность карбамазепина при эмоциональной лабильности (хотя этот препарат эффективен при МДП). Лишь в одной работе сообщается о нескольких больных (курс лечения не закончивших), у которых на фоне приема карбамазепина субъективно уменьшилась эмоциональная ранимость.

Г. Тревожность— симптом очень неспецифичный, при нем эффективны препараты многих групп: бензодиазепины, нейролептики, антидепрессанты, карбамазепин. Известно, что при неврозе тревоги эффективны бензодиазепины. Однако при психопатиях ситуация сложнее, так как возможно сочетание тревожности с импульсивным и агрессивным поведением. По данным одного исследования, алпразолам (в средней дозе 4,7 мг/сут внутрь) значительно увеличивал риск саморазрушительных действий у женщин с пограничной психопатией, для которых такие действия были характерны до лечения; в то же время небольшая часть больных отметила положительное действие препарата. В другой работе сообщается об уменьшении тревожности у трех больных с пограничной психопатией, принимавших алпразолам в умеренных дозах (0,5—1 мг внутрь 4 раза в сутки).

Сенситивная (тревожная, избегающая) психопатия, при которой тревожность имеется всегда, довольно близка к социофобии (заболеванию I оси DSM). При боязни общения у больных социофобией эффективен алпразолам; тревожность у них поддается лечению ингибиторами МАО, клоназепамом и буспироном. Эти же препараты (по аналогии) могут быть эффективны и при тревожности на фоне психопатий. Бензодиазепины, однако, следует назначать с осторожностью, так как они могут вызвать расторможенность, особенно у лиц с саморазрушительными действиями в анамнезе.

Имеется одно сообщение, что транилципромин, фенелзин и флуоксетин при сенситивной психопатии уменьшают страх общения и повышают чувство внутреннего комфорта. При истерической дисфории и атипичной депрессии в сочетании с чертами психопатий эффективны ингибиторы МАО. В одной из работ сообщается об эффективности транилципромина при тревожности на фоне пограничной психопатии (по отчетам больных). Высказано предположение, что ингибиторы МАО больше влияют на соматический компонент тревожности, тогда как бензодиазепины — на ее психический компонент.

Неспецифическое анксиолитическое действие оказывают нейролептики, однако при тревожности их применяют редко из-за побочных эффектов. Тем не менее при тревожности на фоне пограничной и шизотипической психопатий нейролептики (локсапин, хлорпромазин, галоперидол, тиотиксен, трифторперазин и тиоридазин) в малых дозах обычно эффективны. Особенно они показаны, если тревожность сопровождается расстройством мышления.

Литий на тревожность у психопатических личностей не влияет. В одном исследовании отмечена эффективность карбамазепина (по отчетам больных).

Препараты, эффективные при различных симптомах психопатий, приведены в табл. 24.3.

V. Недостатки и ограничения медикаментозного лечения.Медикаментозное лечение всегда может привести к нежелательным результатам, а при психопатиях — особенно. Причин здесь несколько. Данных о медикаментозном лечении психопатий гораздо меньше, чем о терапии психозов, аффективных и тревожных расстройств. Синдромологическая классификация психопатий для лечения почти ничего не дает, а симптоматический подход еще только вступает в силу. Психопатии текут хронически, значит, лечение может потребоваться длительное. Поскольку психопатия — это изменение самой личности и не находится в противоречии с ней, то нередко психопатию трактуют как сознательно выбранный образ жизни, а не как патологическое состояние, требующее лечения. В таких случаях врачу трудно отличить норму от патологии. Некоторые врачи считают, что лекарственные средства могут лишь улучшить и без того нормальное поведение; другими словами, задача медикаментозного лечения — не устранить отрицательные черты, а усилить положительные. Такой подход принципиально меняет представления о терапии как о средстве борьбы с болезнями, функциональными нарушениями и т. п. В качестве примера можно привести так называемые «лекарства для ума» (препараты, которые якобы повышают интеллект). Ясно, что такая точка зрения может иметь далеко идущие последствия.

В рекомендациях FDA нет указаний по медикаментозному лечению психопатий. В приложении I указана схема, которой должен следовать врач, назначая препараты по не разрешенным официально показаниям. В частности, необходимо согласие больного на прием препарата, который в данном случае является экспериментальным.

Эффект лекарственных средств при психопатиях часто невелик. И все же с помощью медикаментозного лечения можно скорректировать поведение, уменьшить несдержанность, усилить восприимчивость к психотерапии. Излечить психопатию с помощью препаратов вряд ли возможно. Однако надо отметить, что, даже если врач и не видит эффекта препарата, сам больной может отмечать значительные положительные сдвиги. Эффект лекарственных средств при психопатиях часто ослабевает со временем. Это может быть обусловлено разными причинами — толерантностью, нерегулярным приемом, одновременным применением других средств, употреблением алкоголя и наркотиков.

Возможно злоупотребление препаратами, используемыми при психопатиях. Например, психостимуляторы, очень эффективные при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью, вызывают также ощущение благополучия у лиц с пограничной психопатией, не страдающих этим синдромом. Некоторые люди, понаслышке знакомые с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, иногда сами находят у себя его симптомы (неспособность к научению) и начинают принимать психостимуляторы. На самом деле они, по-видимому, просто стремятся к большим достижениям, но в результате часто злоупотребляют психостимуляторами.

Встречается и злоупотребление бензодиазепинами; кроме того, они опасны и тем, что могут вызвать расторможенность. Использование больших доз бензодиазепинов в сочетании с другими средствами, угнетающими ЦНС, небезопасно. Еще более опасна передозировка антидепрессантов (например, ингибиторов МАО; см. гл. 14, п. V.Г).

Все препараты, о которых шла речь в этой главе, обладают побочными эффектами. Наиболее многочисленны они у нейролептиков: прибавка в весе, седативный эффект, импотенция, акатизия, при длительном приеме — поздние нейролептические гиперкинезы. При использовании карбамазепина и лития необходимо периодическое наблюдение с тем, чтобы вовремя выявить токсическое действие.

Наблюдаются и психологические побочные эффекты. Даже небольшие дозы нейролептиков могут вызвать сонливость; флуоксетин и сертралин иногда вызывают тревожность и возбуждение; на фоне бензодиазепинов учащаются саморазрушительные действия; амитриптилин иногда вызывает спутанность сознания, двигательное возбуждение и агрессивность; карбамазепин и тиоридазин провоцируют тяжелые депрессивные приступы.

Планируя терапию и обсуждая ее с больным, надо учитывать, что долгосрочные клинические испытания препаратов при психопатиях пока не проводились; до сих пор неизвестно, насколько стабилен достигаемый эффект, какова частота рецидивов и побочных эффектов.

VI. Определение показаний к медикаментозному лечениюпри психопатиях проводят несколько иначе, чем при заболеваниях I оси DSM. Психопатия — хроническое состояние, которое является изменением самого «Я»: здесь стирается грань между нормой и патологией. Патологические черты характера, подлежащие коррекции, могут усугубляться и уменьшаться в зависимости от времени года, фазы менструального цикла, стрессовых ситуаций, внешней психологической поддержки. Поэтому назначать терапию следует только после длительного наблюдения. Возможно сочетание психопатий с заболеваниями I оси DSM. Особое значение имеет сочетание психопатии с посттравматическим стрессовым расстройством (см. гл. 25, п. IV.А.4), очень сложное в лечении и требующее комплексного подхода. Среди сопутствующих заболеваний I оси DSM нередко встречаются также аффективные и тревожные расстройства, психозы. Обследование надо вести неторопливо, с тем чтобы получить всю необходимую информацию как от больного, так и от его родственников, друзей и врачей, к которым он раньше обращался.

Симптомы, подлежащие коррекции, надо выявлять внимательно и тактично. Многие люди, страдающие психопатиями, уже проходили ранее курсы медикаментозного лечения. В этом случае необходимо выяснить, правильно ли был назначен препарат, была ли достаточной его доза и длительность терапии, регулярным ли был прием. Чтобы избежать невыполнения предписаний и повысить эффективность лечения, врач должен рассказать больному о возможных побочных эффектах, о планируемой длительности терапии, о взаимодействиях данного препарата с другими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, о том, что делать при невозможности своевременного приема препарата и можно ли прекращать лечение внезапно. Надо объяснить также, какое место медикаментозное лечение займет в общем плане лечения.

VII. Психологические стороны медикаментозного лечения.Использование психотропных препаратов — это хотя и не главный, но все же порой достаточно эффективный метод при психопатиях. С помощью этих препаратов можно уменьшить нарушения поведения, стабилизировать эмоциональное состояние. Однако медикаментозное лечение необходимо сочетать с другими методами — психотерапией (индивидуальной и групповой), а при необходимости со стационарным лечением.

Важно помнить о психологических сторонах медикаментозного лечения. Даже если лечение проводится только лекарственными средствами, оно все равно несет в себе элемент психотерапии. Незнание, в частности, феномена перенесения (см. гл. 1, п. I.В.5) может повредить лечению. Для максимально успешной терапии требуется хороший психотерапевтический союз (отношения больного и врача на уровне сознания, в отличие от перенесения). Нужно, чтобы больной всегда мог сообщить врачу о трудностях, возникших в ходе лечения. С больным необходимо обсудить тот симптом психопатии, на который будет направлено лечение. При этом можно тактично внушить больному, что этот симптом представляет собой форму поведения, нежелательную для него самого, но от которой он в стрессовой ситуации не может удержаться: «В моменты напряжения вы иногда не можете сдержать гнев, даже если знаете, что для вас же лучше было бы вести себя по-другому». Такой подход напоминает методы, основанные на психологии «Я», с помощью которых стремятся предотвратить психические травмы, обусловленные невыносимыми для самолюбия мыслями и ситуациями (как в ходе лечения, так и в жизненных ситуациях). Для прочного психотерапевтического союза важно, чтобы лечение было постоянным, больной всегда мог поговорить с врачом, а лечение свободно обсуждалось и разъяснялось. Последнее особенно важно, так как использование лекарственных средств при психопатиях не рекомендовано FDA.

Психотерапевтический союз может меняться в зависимости от внутреннего состояния и жизненных обстоятельств больного. Иногда отношение к врачу колеблется от восторженности до разочарования и даже ненависти. Очень важно, чтобы поведение врача, независимо от настроения больного, всегда было ровным. Он всегда должен оставаться внешне и внутренне спокойным, доброжелательным и открытым, хотя и удерживать отношения с больным в подобающих рамках. Устойчивый психотерапевтический союз — это нередко основа успеха терапии, особенно если в ходе лечения приходится менять препарат и его дозу, развиваются неожиданные побочные эффекты, а необходимый результат долго не достигается.

В любом лечении имеется элемент перенесения. С началом медикаментозного лечения он нередко усиливается, особенно если у больного с лечением связаны несбыточные надежды или ложные представления. Психологические реакции на лечение, в том числе и реакции перенесения, весьма разнообразны; иногда они сменяют друг друга. На ранней стадии лечения, когда больной полон надежд, характерно идеализирующее отношение к врачу (положительное перенесение). Врач — человек авторитетный и сведущий — дает больному понятное и неоспоримое объяснение его состояния. Используя вместо психотерапии лекарственные средства, он не заставляет больного заниматься самоанализом, оживлять болезненные воспоминания, оценивать свои поступки. Медикаментозное лечение, к которому многие больные относятся со страхом и недоверием, сначала может стать мощным подспорьем врачу. К сожалению, его эффект при психопатиях — длительных, стойких состояниях — часто оказывается слишком незначительным и непостоянным. Это разочаровывает больного, и после кратковременного улучшения его состояние может даже ухудшиться. В результате нарастает злоба и отчаяние. Еще один недостаток положительного перенесения — в глазах больного могут обесцениться другие методы лечения, в том числе психотерапевтический. Психотерапия — это процесс длительный, требующий напряженного, порой болезненного самоанализа, от лекарственной же терапии больной ожидает незамедлительного действия. Поэтому роль психотерапевта, столь важная при психопатиях, может оказаться заниженной. Если вовремя не распознать эту перемену, то может пострадать все лечение целиком.

Некоторые больные обращаются к медикаментозному лечению, разочаровавшись в психотерапии, другие рассматривают лекарство как средство управления собой, подавления нежелательных действий, третьи — подсознательно отождествляют себя с больным родственником. Прием таблеток может стать и способом выражения чувств к прописавшему их врачу (больные могут выбрасывать таблетки или принимать их в избыточном количестве). Кроме того, таблетки могут символически олицетворять врача, создавая успокаивающий эффект его присутствия.

Не менее важный фактор — отношение к лечению и больному самого врача. Всегда следует помнить о встречном перенесении (см. гл. 1, п. I.В.5). Оно может проявляться по-разному — утратой интереса к больному, желанием ускорить и упростить лечение, навязать больному свою волю, дать мгновенную осязаемую помощь человеку, который попал в безвыходную ситуацию. Непонимание этих психологических особенностей может нанести непоправимый ущерб лечению.

Литература

1. Book, H. E. Some psychodynamics of non-compliance. Can. J. Psychiatry 32:115—117, 1987.

2. Brinkley, J. R., Beitman, B. D., Friedel, R. O. Low dose neuroleptic regimens in the treatment of borderline patients. Arch. Gen. Psychiatry 36:319—326, 1979.

3. Cloninger, C. R. A systematic method for clinical description and classification of personality variants. Arch. Gen. Psychiatry 44:573—588, 1984.

4. Cowdry, R. W. Psychopharmacology of borderline personality disorder: A review. J. Clin. Psychiatry 48(S):15—25, 1987.

5. Cowdry, R. W., Gardner, D. L. Pharmacotherapy of borderline personality disorder: Alprazolam, carbamazepine, trifluoperazine, and tranylcypromine. Arch. Gen. Psychiatry 45:111—119, 1988.

6. Deltito, J. A., Stam, M. Psychopharmacological treatment of avoidant personality disorder. Compr. Psychiatry 30:498—504, 1989.

7. Faltus, F. J. The positive effect of alprazolam in the treatment of three patients with borderline personality disorder. Am. J. Psychiatry 141:802—803, 1984.

8. Frances, A. J., Widiger, T. The classification of personality disorders: An overview of problems and solutions. In A. J. Frances, R. E. Hales (eds.). Psychiatry update (vol. 5). Washington, DC: American Psychiatric, 1986, pp. 240—257.

9. Kagan, J., Reznick, J. S., Snidman, N. Biological bases of childhood shyness. Science 240:167—171, 1988.

10. Lahmeyer, H. W., Reynolds, C. F., et al. Biologic markers in borderline personality disorder: A review. J. Clin. Psychiatry 50:217—225, 1989.

11. Liebowitz, M. R., Fyer, A. J., et al. Phenelzine in social phobia. J. Clin. Psychopharmacol. 6:93—98, 1986.

12. Liebowitz, M. R., Quitkin, F. M., et al. Antidepressant specificity in atypical depression. Arch. Gen. Psychiatry 45:129—137, 1988.

13. Reich, J., Noyes, R., Yates, W. Alprazolam treatment of avoidant personality traits in social phobic patients. J. Clin. Psychiatry 50:91—95, 1989.

14. Rifkin, A., Quitkin, F., et al. Lithium carbonate in emotionally unstable character disorder. Arch. Gen. Psychiatry 27:519—523, 1972.

15. Schulz, S. C., Cornelius, J., et al. The amphetamine challenge test in patients with borderline disorder. Am. J. Psychiatry 145:809—814, 1988.

16. Schulz, S. C., Cornelius, J., et al. Pharmacodynamic probes in personality disorders. Psychopharmacol. Bull. 23:337—341, 1987.

17. Shader, R. I., Scharfman, E. L., Dreyfuss, D. A. A biological model for selected personality disorders. In A. M. Cooper, A. J. Frances, M. H. Sacks (eds.). Psychiatry (vol. 1). New York: Basic Books, 1986, pp. 41—51.

18. Sheard, M. H., Marini, J. L., et al. The effect of lithium on impulsive aggressive behavior in man. Am. J. Psychiatry 133:1409—1413, 1976.

19. Siever, L. J., Davis, K. L. A psychobiological perspective on the personality disorders. Am. J. Psychiatry 148:1647—1658, 1991.

20. Silverman, J. M., Pinkham, L., et al. Affective and impulsive personality disorder traits in the relatives of patients with borderline personality disorder. Am. J. Psychiatry 148:1378—1385, 1991.

21. Soloff, P. H. Pharmacotherapy of borderline disorders. Compr. Psychiatry 22:535—543, 1981.

22. Soloff, P. H., George, A., et al. Progress in pharmacotherapy of borderline disorders. A double-blind study of amitriptyline, haloperidol, and placebo. Arch. Gen. Psychiatry 43:691—697, 1986.

23. Tellegen, A., Lykken, D. T., et al. Personality similarity in twins reared apart and together. J. Pers. Soc. Psychol. 54:1031—1039, 1988.

24. Thomas, A., Chess, S. Genesis and evolution of behavioral disorders: From infancy to early adult life. Am. J. Psychiatry 141:1—9, 1984.

25. Vaillant, G., Perry, J. C. Personality Disorders. In H. I. Kaplan, B. J. Sadock (eds.). Comprehensive textbook of psychiatry IV. Baltimore, MD: Williams and Wilkins, 1985, pp. 959—986.

26. Waldinger, R. J., Frank, A. Transference and the vicissitudes of medication use by borderline patients. Psychiatry 52:416—427, 1989.

27. Zuckerman, M. Psychobiology of personality. Cambridge: Cambridge University Press, 1991.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 892 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.032 сек.)