АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

XVI. Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом

А. Поскольку самой распространенной причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб,цель дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы отличить эту патологию от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. Поэтому при дифференциальной диагностике учитывают результаты лабораторных исследований и анализируют все детали клинической картины заболевания.

Б. Подострый гранулематозный тиреоидит (см. также гл. 28, п. II.А). Это редкое заболевание вирусной этиологии. Симптомы: недомогание, лихорадка, боль в области щитовидной железы. Боль иррадиирует в уши, при глотании или поворотах головы усиливается. Щитовидная железа при пальпации чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Воспалительный процесс обычно начинается в одной из долей щитовидной железы и постепенно захватывает другую долю. СОЭ повышена, антитиреоидные аутоантитела, как правило, не выявляются, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой резко снижено. Начальная (тиреотоксическая) стадия длится несколько недель. На этой стадии может иметь место тиреотоксикоз, обусловленный повреждением ткани железы. Вторая (гипотиреоидная) стадия также продолжается несколько недель; затем наступает выздоровление. Поскольку тиреотоксическая стадия непродолжительна, антитиреоидные средства обычно не применяют. При тахикардии можно использовать пропранолол. Боль и неприятные ощущения в области щитовидной железы часто удается устранить аспирином. Если через несколько дней состояние больного не улучшается, назначают преднизон внутрь по 30—40 мг/сут. Дозу преднизона постепенно уменьшают, а на 7—14-е сутки препарат отменяют.

В. Хронический лимфоцитарный тиреоидит. При этом заболевании тиреотоксикоз наблюдается очень редко (менее чем в 5% случаев) и, как правило, бывает преходящим. Щитовидная железа может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб. При пальпации щитовидная железа безболезненна. Повышение общего T₄ обусловлено повреждением ткани железы. Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба:

1. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при хроническом лимфоцитарном тиреоидите понижено, а при диффузном токсическом зобе повышено.

2. Отношение T₃/T₄ при хроническом лимфоцитарном тиреоидите < 20:1, а при диффузном токсическом зобе > 20:1.

3. Антитела к микросомальным антигенам выявляются у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и не более чем у 30% больных диффузным токсическим зобом.

4. Напротив, тиреостимулирующие аутоантитела обнаруживаются преимущественно при диффузном токсическом зобе.

Г. Подострый лимфоцитарный тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (см. также гл. 28, п. II.Б). Это заболевание нередко развивается после родов (в таких случаях его называют подострым послеродовым тиреоидитом). Тиреотоксическая (начальная) стадия подострого послеродового тиреоидита продолжается 4—12 нед, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью несколько месяцев. Легкая форма подострого послеродового тиреоидита встречается у 8% рожениц. Как правило, болезнь заканчивается выздоровлением. У 25% женщин, перенесших подострый послеродовой тиреоидит, заболевание рецидивирует после повторных родов. Для устранения симптомов тиреотоксикоза в тиреотоксической стадии назначают пропранолол. Антитиреоидные средства не применяют.

Д. Острый психоз. Почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом, общий T₄ и свободный T₄ (расчетный свободный T₄) повышены. У половины больных с повышенным уровнем T₄ увеличен и уровень T₃. Через 1—2 нед эти показатели нормализуются без лечения антитиреоидными средствами. Предполагают, что повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако уровень ТТГ при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом обычно снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T₄.

Е. Тяжелые нетиреоидные заболевания. Примерно у 1% больных в БИТ наблюдается преходящее повышение уровня T₄. По мере выздоровления уровень T₄ нормализуется. Клинических проявлений тиреотоксикоза у таких больных нет. Поэтому считается, что повышение уровня T₄ при тяжелых нетиреоидных заболеваниях не является патогномоничным признаком тиреотоксикоза.

Ж. Тиреотоксикоз у пожилых. У пожилых может не быть типичной клинической картины тиреотоксикоза. Обычные симптомы: похудание, слабость, депрессия, безразличие к окружающему. У 20% пожилых больных с тиреотоксикозом нет зоба. Мерцательная аритмия и сердечная недостаточность наблюдаются у пожилых гораздо чаще, чем у молодых. Напротив, тиреотоксикоз с экзофтальмом или изолированная офтальмопатия Грейвса редко наблюдаются в пожилом возрасте.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1187 | Нарушение авторских прав