 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Острая стадияа. Аспирин, 65 мг/кг/сут в 6—8 приемов. б. Если аспирин неэффективен, назначают преднизон, 0,5—1 мг/кг/сут внутрь в 3—4 приема. Через неделю дозу преднизона начинают постепенно снижать на 0,1—0,25 мкг/кг/сут каждые 2—3 сут. Длительность лечения преднизоном не должна превышать 3—4 нед. в. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропранолол. г. Не применяют: тионамиды, радиоактивный йод, антибиотики, тиреоэктомию. 2. Гипотиреоидная стадия и стадия выздоровления. При гипотиреозе назначают левотироксин (100—150 мкг/сут внутрь). Заместительную терапию левотироксином продолжают 3—6 мес, затем дозу постепенно уменьшают и отменяют препарат. 3. Необходимо длительное наблюдение, поскольку возможен стойкий гипотиреоз. VII. Хронический лимфоцитарный тиреоидит. Это самое распространенное заболевание щитовидной железы у детей и самая частая причина нетоксического зоба и гипотиреоза. А. Эпидемиология. Хронический лимфоцитарный тиреоидит редко поражает детей младше 4 лет. Девочки болеют в 2 раза чаще, чем мальчики; максимальная частота заболевания приходится на середину пубертатного периода. Хотя хронический лимфоцитарный тиреоидит — семейное заболевание с доказанной генетической предрасположенностью, механизм его наследования пока не выяснен. Б. Этиология. Хронический лимфоцитарный тиреоидит — органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Возможные причины аутоиммунной реакции: 1. Генетические дефекты CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), из-за которых CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность взаимодействовать с нормальными антигенами клеток щитовидной железы. 2. Появление в щитовидной железе новых антигенов, запускающих аутоиммунную реакцию (например, при вирусных инфекциях — кори, краснухе или эпидемическом паротите). Антитела могут стимулировать секрецию тиреоидных гормонов (при диффузном токсическом зобе) или подавлять секрецию и участвовать в разрушении тироцитов (при хроническом лимфоцитарном тиреоидите). Таким образом, клиническая картина при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы определяется тем, какие антитела — тиреостимулирующие или тиреоблокирующие — преобладают. Иногда у больных встречаются оба типа антител; в таких случаях симптомы хронического лимфоцитарного тиреоидита могут сочетаться или чередоваться с симптомами диффузного токсического зоба. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите в сыворотке выявляются аутоантитела к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину; на поздних стадиях заболевания титр этих аутоантител возрастает. Показано, что аутоантитела к микросомальным антигенам преимущественно взаимодействуют с йодидпероксидазой, окисляющей йодид до нейтрального йода. Эти антитела блокируют присоединение йода к тиреоглобулину (йодирование остатков тирозина в тиреоглобулине). Предполагают, что такие антитела оказывают токсическое действие на тироциты. Обнаружены также аутоантитела, стимулирующие пролиферацию тироцитов. Эти антитела могут участвовать в образовании зоба. В. Патогенез. Нарушение присоединения йода к тиреоглобулину приводит к торможению синтеза T4 и T3. Снижение уровня T4 и T3 стимулирует секрецию ТТГ. Повышение уровня ТТГ вызывает компенсаторную гиперплазию щитовидной железы, поэтому у больных в течение многих месяцев или даже лет сохраняется эутиреоз. Зоб при хроническом лимфоцитарном тиреоидите обусловлен как гиперплазией, так и лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы. У детей чаще встречается гиперпластическая форма с незначительной лимфоцитарной инфильтрацией, умеренным фиброзом и единичными клетками Гюртле. Г. Клиническая картина. У детей возможнытри клинических варианта хронического лимфоцитарного тиреоидита: 1. Чаще всего встречается зоб на фоне эутиреоза. Щитовидная железа увеличивается симметрично или асимметрично и имеет негладкую (зернистую) поверхность; на более поздних стадиях железа уплотняется, консистенция ее становится комковатой, дольчатой, бугристой или узловатой. Иногда над перешейком железы по средней линии пальпируется увеличенный предгортанный лимфоузел. 2. Преходящий тиреотоксикоз (хашитоксикоз) наблюдается менее чем у 5% детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Как правило, тиреотоксикоз проходит без лечения через 3—5 мес. 3. Гипотиреоз выявляется при первом обследовании у 3—13% детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и может сохраняться в течение всей жизни.Гипотиреоз может сочетаться или не сочетаться с зобом. На долю гипотиреоза без зоба приходится всего 5—10% случаев гипотиреоза при хроническом лимфоцитарном тиреоидите. У 10—20% детей, находившихся в момент установления диагноза хронического лимфоцитарного тиреоидита в состоянии эутиреоза, на протяжении 5 лет развивается стойкий гипотиреоз. Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 899 | Нарушение авторских прав |