АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ds:ХОБЛ 11 стадия, стабильная фаза, смешанной формы, эмфизема легких. Соп:хрон атрофический фарингит

Прочитайте:
  1. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  2. Алгоритм оказания неотложной помощи при отеке легких.
  3. Антимикробные факторы смешанной слюны
  4. Антропометрические ориентиры и клинические методы определения положения, формы, величины искусственных зубов.
  5. Атрофический (аутоиммунный) гастрит с ахлоргидрией
  6. АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ
  7. АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ СВИНЕЙ
  8. Атрофический ринит.
  9. Б) хронический атрофический гастрит

С-мы:Бронхообструктивный, с-м эмфиземы легких

 

I. Укажите, какие из ниже перечисленных факторов способствуют развитию хронического бронхита

+ 1. Хроническая инфекция респираторного тракта

+ 2. Пылевые профвредности

+ 3. Наследственный дефицит иммуноглобулинов

+ 4. Изменение места жительства (климата)

II. Укажите, какие клинические проявления характеризуют неосложненный пылевой бронхит

1. Коробочный звук при перкуссии в базальных отделах легких( при эмфиземе, бронхоэктазы)

2. Усиление легочного рисунка( при прогрессировании хронического обструктивного бронхита)

3. Клинические признаки бронхоспазма( при аллергии, бронхиальной астме)

+ 4. Длительный (более года) кашель с мокротой

III. Выберите функциональные признаки характерные для обструктивного бронхита

+1. Снижение мощности выдоха

+ 3. Снижение индекса Тиффно ниже 75%

 

 

Патогенез ХОБЛ: нарушение ф-ции системы местной бронхопульмональной защиты, структурная перестройка слизистой оболочки бронхов, патогенет триада гиперкриния, дискриния, мукостаз с выделением медиаторов воспаления и цитокинов. Обратимая обструкция:бронхоспазм, воспалит отек, обтур дых путей слизью, необ обстр: деформация, стеноз бронхов, экспираторный коллапс мелких бонхов, экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов.Эмфизема:на вдохе бронхи расшир, воздух проходит, на выдохе, не может выйи→ув содерж воздуха дистальнее спазмир бронхов.

Классиф:1 по стадиям 1ОФВ1/ФЖЕЛ<70%от должного, ОФВ1>=80%. 11ОФВ1/ФЖЕЛ<70%от должного, 50=<ОФВ1<80%/ 111ОФВ1/ФЖЕЛ<70%от должного, 30=<ОФВ1<50%/. 1VОФВ1/ФЖЕЛ<70%от должного, ОФВ1=<30%/, =<50%/ при наличии хрон дых нед.

Фаза обострения и стабильная. Критерии обострения:усил одышки. Ув объема мокроты, гнойный характер.. Формы: эмфизеатозная(преим дых нед), бронхитическая. Наличие факторов риска:проф вредности

Дифф.:БА наследств предраспол, факторы риска-аллергены, волнообразное течение, одышка периодическая, объективно нет изменений вне приступа, спирография обратимый характер обструкции проба с сальбутамолом прирост ОФВ более 15%, суточное колебание ПСВ 15% и более, высокий эффект В2-агонистов.

Доп: Общеклиническое исследование6ОАК, ОАМ, б/х:общий белок, белковые фракции, фибрин, серомукоиды, сиаловые кислоты. Рентген легких. Спирография, пикфлуометрия (для оценки бронх проходимости). ЭКГ. Общий и бак анализ мокроты.

Лечение:бронхолитики в качестве монотерапии. Постоянно. М холинолитики (ипратропия бромид 40мкг-2дозы 4 раза в день, тиотрипия бромид 1 раз в сут), В2 агонистысальбутамол фенотерол-кор, длит- сальметерол, формотерол. Отхаркивающие и муколитики АЦЦ, противовоспалит=эреспал, АБ при обострениях амоксициллин,фторхинолоны.

 

№ 12 Б 37 Л НАХ В КАРД СТАЦИОНАРЕ…ЛЕЧ ФИБРИЛЛ ПРЕДСЕРД.

Диагноз: Сложный митральный порок сердца. Ослож: фибрилляция предсердий,тахисистолич форма.ХСН IIа-IIв? Иллюстр - экстрасистолия

I. Какое сужд правильн

*1. Нормал ритма не показана, назначить дигоксин для уреж ритма жел

II. Что верно относит побочн эффект дигоксина: *1. Удл интервала PQ *2. Жел диспепсия *3. Экстрасистол аритмия *4. Гиперкалиемия

III. Какое сужд относит влияния фибриллпредсердий на кровообр неверно

*2. Приводит к перегрузке желудочков

5. Может спровоцировать отек легких (в случае возникновения при митральном стенозе)

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) — нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 600 в 1 минуту) хаотичное возбуждение и фибрилляция отдельных групп мышечных волокон предсердий, но отсутствует координированное их сокращение.

Различают постоянную и преходящую (пароксизмальную) формы мерцательной аритмии. В зависимости от частоты желудочковых сокращений мерцательная аритмия делится на нормосистолическую (число сокращений желудочков 60-90 в 1 мин), тахисистолическую (90 и более в 1 мин), брадисистолическую (меньше 60 в 1 мин).



Лечение постоянной формы мерцательной аритмии. Целью лечения является достижение одного из следующих состояний:

1. восстановление нормального синусового ритма;

Противопоказания к восстановлению синусового ритма

• пороки сердца, подлежащие оперативной коррекции; • малый (менее 6 месяцев) срок с момента проведения хирургической коррекции порока сердца; •активность ревматического процесса II-III степени; • гипертоническая болезнь III стадии; •сопутствующий тиреотоксикоз; • повторные тромбоэмболии в анамнезе;• предшествующий появлению данного эпизода постоянной формы мерцательной аритмии синдром слабости синусового узла (выраженные клинические проявления); • возраст старше 65 лет у больных пороками сердца и старше 75 лет у больных ишемической болезнью сердца; • недостаточность кровообращения III стадии; • кардиомегалия; выраженная атриомегалия; • давность настоящего эпизода мерцательной аритмии более 3 лет; (вообще при длительности мерцания больше года уже очень часты рецидивы);• частые (1 раз в месяц и чаще) приступы мерцательной аритмии перед ее настоящим эпизодом;• ожирение III степени;• небольшой (менее 6 месяцев) срок сохранения ритма после предыдущего устранения мерцательной аритмии.

2. урегулирование частоты ритма желудочков в пределах 70-80 в 1 мин при сохраняющейся мерцательной аритмии. Целями этого лечебного мероприятия являются поддержание частоты сокращений желудочков в пределах 60-80 в 1 мин в условиях покоя и отсутствие выраженного сердцебиения при физической и эмоциональной нагрузке. Для этого используют сердечные гликозиды дигоксин по 0.25 мг 2-3 раза в день с последующим переводом на поддерживающую терапию малыми дозами по 0.125-0.375 мг/сут 5 дней в неделю. В большинстве случаев приходится сочетать дигоксин с верапамилом, так как применение одного дигоксина не всегда эффективно контролирует ЧСС Можно воспользоваться, сочетанием дигоксина с анаприлином (обзиданом) в дозе 0.04-0.16 г в сутки. В случае недостаточного урежения частоты желудочковых сокращений, несмотря на использование оптимальных доз дигоксина, В-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, следует применить кордарон. Наиболее тяжелые, устойчивые к лекарственной терапии тахисистолические формы мерцательной аритмии лечатся хирургическими методами (деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора).

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором дисфункция миокарда приводит к нарушению способности сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями и сопровождается комплексом гемодинамических и нейрогуморальных компенсаторных механизмов .независимо от причины сердечная недостаточность (ФВ < 40%) активизирует ряд ком-пенсаторньгх механизмов, направленных на усиление сердечной деятельнос­ти, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов:- задержка почками натрия и воды ведет к увеличению сократимости вследствие увеличения преднагрузки (механизм Франка-Старлинга);- активация нервных и эндокринных механизмов регуляции способствует увеличению сердечного выброса (тахикардия, вызванная катехоламинами), задержке натрия и воды (альдостерон) и поддержанию АД (ангиотензин, вазопрессин, эндотелин);- гипертрофия миокарда ведет к уменьшению напряжения в стенке ЛЖ.По мере ухудшения функции желудочков указанные механизмы начинают способствовать прогрессированию заболевания. Задержка натрия и воды приводит к застою в легких, отекам и увеличению потребления кислорода миокардом из-за тахикардии (катехоламины) и увеличения ОПСС (ангиотензин, вазопрессин, эндотелий). Наконец, гипертрофия миокарда ведет к уменьшению податливости ЛЖ и диастолической дисфункции. Таким образом, замыкается "порочный круг".Таким образом, активация нейрогуморальной системы при ХСН несет в себе два противоположных свойства, с одной стороны, способствует ком­пенсации деятельности сердечно-сосудистой системы в ответ на снижение сердечного выброса, с другой – стимулирует прогрессирование декомпен­сации и развитие необратимых изменений в органах-мишенях.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 970 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)