АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лабораторные и инструментальные данные

1. OAK: лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, эритроцитоз,увеличение СОЭ.2. ОАМ: возможны глюкозурия, протеинурия.3. БАК: гипергликемия, увеличение содержания НЭЖК.4. Повышение содержания в крови катехоламинов (адреналина, норадреналина), увеличение экскреции с мочой катехоламинов и их метаболитов (гомованилиновой и ванилилминдальной кислот). Величины этих показателей значительно повышены в момент криза и вскоре после него.5. ЭКГ: укорочение интервала PQ, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, возможны явления ишемии миокарда,экстрасистолическая аритмия, пароксизмальная тахикардия.6. УЗИ и компьютерная томография выявляют опухолевидное образование в одном (чаще) или в обоих (реже) надпочечниках. Ценной является также магнитно-резонансная томография надпочечников, чувствительность метода — 90-100%.7. Сцинтиграфия надпочечников с 131I miby (метилйодбензилгуанидином) — аналогом гуанидина, по молекулярной структуре, напоминающим норадреналин, выявляет множественные и метастатические ФХЦ различной локализации, так как применяется сканирование всего тела.

Лечение ФХЦы производится хирургическим путем и заключается в удалении опухоли вместе с остатками ткани над- почечников. При двустороннем поражении надпочечников произ- водится двусторонняя адреналэктомия с последующей замести- тельной терапией глюко- и минералокортикоидами так же, как при хронической недостаточности коры надпочечников. При зло- качественном характере ФХЦы устраняется не только сама опухоль, но и забрюшинная клетчатка соответствующей сто- роны в связи с возможным метастазированием в регионарные лимфатические узлы. Целесообразно устранение первичного опухолевого очага или частичное удаление опухоли даже при наличии отдаленных мета- стазов, потому что ФХЦа является медленно растущей опухолью и при меньшей массе опухоли лучше проявляется тера- певтический эффект адренолитиков. В предоперационном периоде во время предоперационной подготовки необходимо обеспечить больному психоэмоциональ- ный покой, исключить переохлаждение и перегревание тела, а также купировать адреналовый криз (см. далее). При отсутствии криза для уменьшения отрицательного влия- ния избытка катехоламинов целесообразно лечение а-адренолити- ками (под контролем АД) — фентоламином по 0.025-0.05 г 3 раза в день после еды, пирроксаном по 0.015-0.03 г 3 раза в день, бути- роксаном по 0.01-0.02 г 3 раза в день. При наличии стабильной (не кризовой) артериальной гипер- тензии рекомендуется прием празозина — постсинаптического а1- адреноблокатора. Празозин выпускается в таблетках по 0.001 и 0.005 г, прием начинают с дозы 0.5-1 мг 3 раза в день, в дальней- шем в зависимости от уровня АД можно повысить суточную дозу до 6-15 мг. Радикально проведенное оперативное вмешательство приво- дит к выздоровлению большинства больных. Рецидив заболевания наблюдается у 12.5% больных (К. Н. Казеев, А. В. Антонов, 1991), главным образом у лиц, оперированных по поводу множественной эктопированной опухоли, а также при ФХЦе, превы- шающей 10 см в диаметре, при семейной форме заболевания. Больные должны находиться на диспансерном учете, наблю- даться эндокринологом в течение 5 лет после операции и обяза- тельно проходить ежегодно провокационную пробу с гистамином для выявления рецидива заболевания. Больному, находящемуся в го- ризонтальном положении, измеряют АД, затем внутривенно вво- дят 0.2 мл 0.1% раствора гистамина в 2 мл изотонического раство- ра натрия хлорида и измеряют АД каждую минуту в течение 15 мин. Повышение АД на 60 и 40 мм рт. ст. по сравнению с исход- ным в течение первых 4 мин указывает на наличие феохромоци- томы. Проба проводится при исходно нормальном давлении.

№16. БОЛЬНОЙ 53 ГОДА, ПЛОТНИК, В ТЕЧЕНИИ 10 ЛЕТ СТРАДАЕТ ХР. ГАСТРИТОМ В ОБОИХ ЛЕГКИХ - ДИФФУЗНЫЙ ПНЕВМОФИБРОЗ. АНАЛИЗ КРОВИ: ЭР - 2,0 Х1012/Л, HB - 80 Г/Л, ЛЕЙКОЦИТЫ 9,8Х109/Л, СОЭ - 48 ММ/Ч.

Ds Периферический рак легкого 11 стадия?..Хронический гастрит, стадия обострения. Соп:анемия средней степени тяжести.

I. Выберите правильный диагноз

+ 4. Периферический рак легкого, хронический гастрит, обострение

II. Выберите наиболее частую форму рака легкого

+ 1. Центральный

III. Ук, какие осл наибол часто встреч при периф раке легкого

+ 2. Перифокальная пневмония

+ 4. Распад опухолевого узла

IV. Укажите те нозологические формы, при которых бронх астма является синдромом

+ 2. Ревматоидный артрит

+ 4. Силикоз

С-мы: интоксикационный, болевой, диспептический, затемнения (крупная очаговая тень)-рентгенолог. 11 стадия-о-ль до 6 см, в пределах одной доли или долевого бронха. В бронхпульм и пульм л/у единичные Mts.

С-м интокс – за счет попадания в кровоток подуктов жизнедеят. О-ли. Болевой, диспептич- развитие хронич воспаления, нарушения моторики, эвакуаторной ф-ции жел. Затемнение- ткани облад-щие высокой плотностью, легкие воздушн среда пропуск рентг излуч.

Дифф.:абсцесс (выраженная интокс, боли в грудн. Клетке, кашель, отставание при дыхании части груд. Клетки, болезн при пальпации, притупление перкут звука, с-м очаговай тени, при прорыве гнойника-полость с уровнем жидкости), киста (неосложненные-бессимптомно, гигантские- боли в грудной клетке, кашель, одышка, при разрыве кисты спонанный пневмоторакс, при рентг- тонкостенная полость., туберкулома (с-мы туб иноксикации, + туберкулиновые пробы, рентген-контуры четкие, ровные.)

Рентген: обзорная, боковая, срединная томография(для оценки регионар л/у). Цитологическое исследование мокроты. Трансторакальная пункция. Узи омт. ФГДС с прицельной биопсией слизистой оболочки желс гисто и цито исследованием, диагностика хеликобактерной инфекции, исследование секреторной ф-ции жел, б/х: общий белок, белковые фракции, острофазовые белки. Трансаминазы, щф, билирубин.

Лечение:направление к онкологу для уточнения стадии и выбора операт лечение (м.б лобэктомия),луч терапия, химиотерапия (цисплатин, карбоплатин).Выявление Helicobacter pylori.

Лечение • Диета: 2 вар-та. При гипо- и ахлоргидрии в о. фазе назначают диету № 1а, далее - № 2. При гиперацидных сост-ях - длительная диета №1. • Коррекция нар-ий желуд. секреции. При гипо- и ахлоргидрии - настойка полыни, настой корня одуванчика, натуральный желудочный сок по 1 ст. л. на 0,5 стакана воды во время еды; ферменты (фестал, дигестал, панзинорм-форте, мезим-форте) по 1 т.; хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые минеральные воды. При гиперацидном состоянии - антацидные, адсорбирующие и обвола-кивающие средства; блокаторы Н2рецепторов гистамина (при ↑ продукции соляной кислоты и эрозиях). При гастрите с Helicobacter - эрадикация (курс 7-10 дней).Тройная терапия:кларитромицин 0,5 2 р. в сут, амоксициллин0,5 2 раза в сут, омез 20мг 2 раза в сут.Коррекция нар-ий моторной ф-ии желудка - миотропные спазмолитики (но-шпа). Прокинетики- мотилиум 10мг 3 раза в сут. После эрад терап омез у/в по 1 кап-1 мес,, затем 1 кап на ночь.Лечение сопутствующих заболеваний. • В период ремиссии - санаторно-курортное лечение.

Классиф(сиднейская)1. по этиологии:хеликобактерный, аутоиммунный,реактивный, особые формы(гранулематозный).2.топографич.:гастрит антрума, тела жел, пангастрит.3. эндоскопическая: эритематозно-экссудат., атрофический,, геморрагич, гиперпластический.

Классиф периф рака:округлая тень, пневмониеподобный, рак верхушки легкого. Гистол:1Немелкоклеточный: плоскоклеточный(орог и неорог), аденокарцинома(высоко, средне, малодифф), крупноклеточный(гигантоклеточный, светлоклеточный), смешанный.2. Мелкоклеточный:овсяноул, промежеточнокл, веретенокл, лимфоцитоподобный.

№ 14

Б, 22 Л ПОЧУВСТ СЕБЯ НЕЗДОРОВОЙ…СЕРДЦЕ, ЛЕГКИЕ БЕЗ ОСОБЕНН.

ЭКГ прилагается (25 мм/с). (призн перикардита:подъем ST выше изолинии, зубец Q норм, мб снижена высота комплексов желудочков)

Диагноз: СКВ,подострое течение,активность 2, подострый артрит, гломерулонефрит(мочевой или нефротический с-м), фибринозный перикардит?

I. Что верно?

1. *Б связ с аутоиммунопат;2 *Любое коротковолн возд противопоказ;

3. *Леч преднизолоном скорее всего прив к улучш;

II. В случ биопсии почек ожид след изм:

*1. Субэндотел и мезанг иммунн комплексы;

*2. Изм капилляров в виде «проволочн петель»;*3. Очаги фибриноидн некроза;*4. Гиалин тромбы.

III. Что верно относит ЭКГ? *1.Синус брадикард; (< 60 в минуту)

*3.Призн перикардита; (конкордантн подъем ST во многих отвед, отсутствие патологического Q,

инверсия Т во многих отведениях, значительное снижение вольтажа зубцов (при выпоте))

IV. Какие иммунопат сдвиги в крови ожид в данн случае?

*1.Антитела к нативной ДНК;*3.Уменьш содерж комплемента;

СКВ-системн полисиндромн воспал заб соед ткани, развив преимущ у девушек и молод женщ на фоне генетич обусловл дефекта иммунорегуляторн процессов, приводящ к неконтролир продукц АТ к собств клеткам

Активность

1. Высокая (III) СОЭ>45, Hb <100, LE кл 5:1000, высокие титры АТ к ДНК, полиартрит, поражения кожи, выпотной плеврит, нефротический синдром,

2. Средняя (II) СОЭ 35-40, Hb 100-110, LE кл 1-2:1000, средние титры АТ к ДНК, экс эритема, подостр артрит, сухой плеврит, нефротический или мочевой синдром, Т<38 C

3. Минимальная СОЭ 16-20, Hb >120, LE кл единичные, низкие титры АТ к ДНК, дискоидные очаги, атралгии, хр гломерулонефрит, адгезивный плеврит

Этиология 1. хр вирусн инф (РНК содерж медл ретровирусы) 2. генетич фактор

Патогенез – дефицит Т супрессоров - продукция ауто АТ к ДНК, лизосомам, форм эл-там крови - образуют ЦИК - активир комплимент- ЦИКи откладываются на базальн мембранах органов и кож - воспаление и повреждение. По патогенезу относится к аутоиммунным болезням. В условиях дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов отмечается продукция большого количества аутоантител: антинуклеарных, к ДНК, микросомам, лизосомам, митохондриям, форменным элементам крови и др. Наибольшее патогенетическое значение имеют антитела к нативной ДНК (нДНК), которые соединяются с нДНК,образуют иммунные комплексы и активируют комплемент. Они откладываются на базальных мембранах различных внутренних органов и кожи, вызывают их воспаление и повреждение. Одновременно повышается лизосомальная проницаемость, выделяются медиаторы воспаления, активируется кининовая система. Провоцирующие факторы: непереносимость лекарств, вакцин, сывороток, фотосенсибилизация, ультразвуковое облучение, беременность, роды, аборты.

Диагностические критерии: Большие диагностические критерии

1. «Бабочка» на лице;2. люпус-артрит;3. люпус-пневмонит;4. LE-клетки в крови (в норме — отсутствуют; до 5 на 1000 лейкоцитов — единичные, 5-10 на 1000 лейкоцитов —умеренное количество, больше 10 — большое количество);5. АНФ в большом титре; 6. аутоиммунный синдром Верльгофа;7. Кумбс-положительная гемолитическая анемия;8. люпус-нефрит;9. гематоксилиновые тельца в биопсийном материале: набухшие ядра погибших клеток с лизированным хроматином;10. характерная патоморфология в удаленной селезенке («луковичный склероз» — слоистое кольцевидное разрастание коллагеновых волокон в виде муфты вокруг склерозированных артерий и артериол) или при биопсиях кожи (васкулиты,иммунофлюоресцентное свечение иммуноглобулинов на базальной мембране в области дермо-эпидермального стыка),почки (фибриноид капилляров клубочков, гиалиновые тромбы,феномен «проволочных петель» — утолщенные, пропитанные плазменными белками базальные мембраны гломерулярных капилляров), синовии, лимфатического узла.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 904 | Нарушение авторских прав