АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение диастоличестой дисфункции

Рекомендации:

- Для коррекции диастолической дисфункции, которая не сопровожда­ется венозным застоем в легких: это больные I ФК (бессимптомнаядис­функция ) и П ФК (с жалобами и гипердинамической или нормальной систо­лической функцией - ФЗ или N ФВ) показаны бета-блокаторы иди ИАПФ (при ГБ ) для улучшения диастолического расслабления миокарда. Этот тип дис­функции встречается у больных с ГКМП, рестриктивными КМП и ГБ в соче­тании с ГЛЖ без дилатации полости и обусловлен снижением эластичности миокарда и снижением объема раннего диастолического наполнения (Еi), с компенсаторно повышенным наполнением в фазу сокращения предсердия (позднее диастолическое наполнение Аi).

- При появлении признаков венозного застоя в легких - основная те­рапия - диуретики и/или нитраты. Задача лекарственной терапии заключа­ется в снижении КДД ЛЖ и венозного застоя, но без снижения СВ. Поэтому применяют очень осторожное титрование доз,т.к. излишне активной тера­пии - СВ, артериальная гипотония и преренальная азотемия. Бета-блокаторы в этой стадии могут быть полезны (но не ведущая терапия) и небольшие дозы под контролем клиники.

- При отсутствии эффекта терапии нитраты + диуретики в связи с при­соединением дисфункции со ФВ (трансформация в смешанную) к лечению до­бавляют ИАПФ; при рефрактерной ХСН - еще добавляют сердечные гликозиды и т.д. по схеме систолической дисфункции.

- Инотропные препараты (сердечные гликозиды, милринон, добутамин и т.д.) не показаны при этом типе ХСН, если систолическая функция нормальна.

№ 19 НА ПРИЕМ К ТЕРАПЕВТУ ОБРАТИЛСЯ БОЛЬНОЙ 34 ЛЕТ, СЛЕСАРЬ ПО ПРОФЕССИИ С ЖАЛОБАМИ НА ОБЩЕЕ НЕДОМОГАНИЕ, ХОТЯ ТЕМПЕРАТУРА СНИЗИЛАСЬ ДО СУБФЕБРИЛЬНЫХ ЦИФР.

Ds инфильтративный туберкулез легких в фазе распада S1-s2 с очагами отсева в нижнюю долю левого легкого.

I. Выберите правильный диагноз

+ 1. Туберкулезный инфильтрат с распадом

II. Укажите наиболее характерные признаки долевой пневмонии

+1. Притупление перкуторного звука

+2. Крепитация

+3. Бронхиальное дыхание

+4. Голосовое дрожание, бронхофония усилены

III. Укажите заболевание(я), при котором возможно отделение большого количества мокроты (более 350,0 мл в сутки)

+ 1. Бронхоальвеолярный рак

2. Фиброзирующий альвеолит (- диффузная воспалительная инфильтрация альвеол, обратимый интерстициалтный альвеолит, прогрессирующий диффузный легочной фиброз. Характерен сухой кашель. По данным КТВР матовое стекло.)

+ 3. Поликистоз легких

С-мы: туб интоксикации, дыхательной недостаточности (развивается вследствии вентиляционно-перфузионных изменения в легочной ткани связанной с развитием воспаления), уплотнения легких, очагового затемнения (за счет воспалителного изменения в легочной ткани) либо бронхолегочный синдром(обусловлен специфическим воспалением в легких..

Классификация туб: туб интокс у детей и подростков, туб органов дыхания, туб других органов. Туб органов дыхания: первичный туб комплекс, туб внутригрудных л/у, милиарный туб,диссеминированный туб, очаговый, инфильтративный, туберкулема, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический, туб плеврит, туб бронхов, трахеи ВДП, туб органов дых комбинир с проф заболеваниями. Фазы:активная(инфильтрации, распада, обсеменения), неактивные(рассасывания, уплотнения, рубцевания, обезвествления), МБТ+ или-. Осложнения туб:кровохар и лег кровотеч, спонтан пневмоторакс, лег-серд нед, ателектаз, амилоидоз. Свищи.

МБТ- прокариот, не спорообразпалочкаГ+, аэробный метаболизм, факультативный анаэроб.Вызывает специфицеское воспаление-гранулему.Факторы патогенности:корд-фактор→угнет клет дых→леталь клеток, туберкулопротеиды, липиды(фосфолипиды, сульфатиды), миколовые кислоты-кислотоустойчивость, полисахариды-св-ва хемотаксиса.незавершенный фагоцитоз. Лейкоцитоз, лимфопения.

Дифф. Пневмония по клинич картине сложно дифф., бактериоскопия и посев мокроты на БК, +туберкулиновые пробы. Рак + АК в мокроте, отр. туб пробы, окончат диагноз по данным биопсии, нет лимфопении

Доп: б/хобщий белок, глю, АСТ,АЛТ, исслед на ВИЧ, гепатиты В,С. Проба Манту с 2мя туберкулиновыми единицами (туберкулинодиагностика). Рентген: обзорная, боковая, срединная томография(для оценки регионар л/у). В сомнительных случаях трансторакальная биопсия.

Лечение -направление в туб больницу для лечения. Интенсивная фаза 60 доз:Изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин, фаза продолжения: изониазид, рифампицин в теч 4 мес.

№13 Б Д., 40 ЛЕТ ПОСТ С ЖАЛ НА ПЕРИОД ВОЗНИК ПОДЪЕМЫ АРТ ДАВЛ ДО 210-230/150 ММ ТР СТ.,. ДВУСТОР ОБЪЕМН ОБРАЗ НАДПОЧ.

Диагноз:феохромоцитома, пароксизмальная форма?

I. Какой диагноз Вы поставите?

*4. ФХЦа. Гормонально активная опухоль исходящаа из мозгового слоя надпочечников и вненадпочечниковой хромаффинной ткани, лок-я – область нижн мезантериальн арт, в гр полости, в обл мочевого пузыря, головы, шеи. ФХЦ секретирует Адр, Норадр, дофамин. ФХЦ м б доброкачественной и злокачественной

II. Выберите адекват леч меропр, целесообр при данном заб:

*2. Тропафен. А-адреноблок, устраняет влияние катехоламинов

*4. Двустор адреналэктомия, удал гормон активн опухолей хромаффинн ткани. + послед заместит терапия

III. Какие осн патоморф проц характ для данной пат?

1. *Пролиферация хромаффинн ткани мозг слоя надпоч.

2. *Кровоизлиян, некроз и участки фиброза феохромоцитов.

Клин формы ФХЦ:

1. постоянная ф – стойкая пост АГ без кризов, не поддающ лечению; 2. смешанная ф – на фоне пост поувыш АД есть кризы; 3. абдоминальная – сильные боли в животе, тошнота, рвота, гипертонич криз сопр поливостью, бледностью; 4. «немые» опухоли - случайная находка; 5. Пароксизмальная ф – (в данном случае) адреналовый криз - массивное и быстрое выделение опухолью катехоламинов и поступление их в кровь. Провоцируется: переохлаждением, травма поясницы, физ и эмоц перенапряж, обильная еда, курение, алкоголь.

Клиника: интенсивная гол боль, боли в обл сердца, пониж зрения, учащ мочеиспускание, общ беспокойство больных, чувство страх, раздражительность, потливость, сердцебиение, бледность кожи, ^ АД, мо ^ Т тела (40 С)

ОАК: гипергликемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, в крови повыш содержание катехоламинов и выд их с мочой.

Криз мож законч летально от фибрилляц желуд, кровоизл в мозг, ОЛЖН, Продо-сть –мин-час, Частота – от 1 -15 р/день до 1 раз в мес.

Вся симптоматика ФХЦ может быть сгруппирована в следующие характерные синдромы:• синдром артериальной гапертензии (пароксизмальной или постоянной);• нейропсихический синдром (нервная возбудимость, повышенная утомляемость, головные боли, парестезии);• нейровегетативный синдром (нарушение потоотделения, ознобоподобный тремор, расширение зрачков);

• желудочнокишечный синдром (боли в животе, тошнота, рвота);• кардиальный синдром (одышка, сердцебиения, явления сердечной астмы);• эндокриннообменный синдром (симптоматический сахарный диабет, снижение половой функции);Клиническая симптоматика зависит от клинической формы заболевания. Различают следующие клинические формы ФХЦ.Патогенез ФХЦового криза заключается в избыточном поступлении в кровь катехоламинов, прежде всего адреналина, поэтому криз чаще развивается при ФХЦе надпочечниковой локализации, продуцирующей адреналин и норадреналин, и реже бывает при вненадпочечниковой локализации ФХЦы, продуцирующей норадреналин.Кризы при ФХЦе начинаются внезапно, однако у некоторых больных за несколько секунд или минут до развитиякриза бывают предвестники: головокружение, чувство жара, онемение в руках и ногах. На высоте криза развивается следующаяхарактерная симптоматика:• интенсивная головная боль, боли в области сердца сжимающего характера, нередко боли в области живота неопределенной локализации, боли в поясничной области;

• снижение зрения (иногда даже временная потеря зрения);• учащенное мочеиспускание;• общее беспокойство больных, чувство страха, раздражительность, тремор, потливость, сердцебиения;• бледность кожи лица (иногда, напротив, выраженное покраснение), блеск глаз, расширение зрачков;• судорожное сведение мышц верхних конечностей;• частый пульс (до 160-170 ударов в минуту), реже — брадикардия, иногда экстрасистолическая аритмия;• артериальное давление значительно повышено, причем систолическое артериальное давление может повыситься до 200 и даже 300 мм рт. ст., диастолическое — до 180 мм рт. ст.;• нередко криз сопровождается выраженной тошнотой, рвотой;• возможны ишемические изменения ЭКГ;• возможно значительное повышение температуры тела (иногда до 40 0С);• при исследовании крови выявляются гипергликемия, лейкоцитоз, реже наблюдаются эозинофилия и лимфоцитоз;• во время криза и вскоре после него в крови резко повышено содержание катехоламинов и увеличивается их экскреция с мочой.Криз заканчивается так же внезапно, как и начинается, артериальное давление нормализуется. В период окончания криза наблюдаются профузное потоотделение, гиперсаливация, выделяется до 3-5 л светлой мочи с низкой относительной плотностью. После приступа больные чувствуют себя разбитыми, их беспокоит общая слабость.К сожалению, ФХЦовый криз может закончиться летально. Смерть наступает вследствие фибрилляции желудочков,кровоизлияния в мозг, острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких.Наиболее сложно отличить ФХЦовый криз от гипоталамического криза, при котором возможна вторичная гиперфункция мозгового вещества надпочечников. Отличительные признаки представлены.При дифференциальной диагностике гипертонического криза на почве эссенциальной артериальной гипертензии и ФХЦового криза учитывают следующие отличительные признаки:• для больного, страдающего ФХЦовым кризом, характерно похудание на 6-10 кг и более с момента развития ФХЦы;• для больного с ФХЦовым кризом обычно характерны молодой возраст и длительность артериальной гипертензии не более 2 лет; углеводного обмена (гипергликемией, глюкозурией, нарушением толерантности к глюкозе); при гипертоническом кризе этих нарушений нет;• положительный результат пробы с а-адреноблокатором фентоламином (реджитином) характерен для ФХЦового криза: после внутривенного введения 5 мг фентоламина происходит снижение артериального давления в течение 5 минут на 40/25 мм рт. ст. и более по сравнению с исходным;• для ФХЦового криза характерно высокое содержание катехоламинов в 3-часовой порции мочи, собранной после криза; при гипертоническом кризе этот показатель не изменяется;• при ультразвуковом исследовании при ФХЦовом кризе обнаруживается увеличение надпочечника за счет опухоли, при гипертоническом кризе размеры надпочечников не изменены.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав