АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Клинические симптомы болезни Аддисона появляются тогда,когда разрушены 95% надпочечниковой коры

Клинические симптомы болезни Аддисона появляются тогда,когда разрушены 95% надпочечниковой коры. Патогенез симптомов связан с выпадением продукции глюкокортикоидов и альдостерона. Поражение мозгового вещества компенсируется продукцией катехоламинов вне надпочечников. Пигментация обусловлена отложением меланина в сосочковом слое кожи и на слизистых оболочках под влиянием избытка кор тикотропина.Пигментация может быть различных оттенков — от цвета загара до интенсивно-коричневого с бронзовым оттенком (отсюданазвание «бронзовая болезнь»). Артериальная гипотензия является одним из основных симптомов гипокортицизма. Она обусловлена недостатком альдостеронаи в меньшей мере глюкокортикоидов. Функция почек обычно нарушена, особенно в период криза.Снижена клубочковая фильтрация вследствие снижения объема циркулирующей крови и гипотензии, уменьшается реабсорбция натрия и воды в канальцах. Осадок мочи обычно не изменен.Наблюдается атрофия половых органов, уменьшение вторичных половых признаков.

Исследования: 1 ОАК:• вторичная нормоцитарная анемия, количество эритроцитов редко снижается ниже 3 х1012/л;• лейкопения;• лимфоцитоз;• эозинофилия;• увеличение СОЭ (в периоде обострения заболевания).

2. БАК (• гипогликемия — может быть достаточно выражена и может явиться причиной помрачения сознания, судорог (при этом содержание глюкозы в крови может снижаться до 3.3 ммоль/л и ниже); • скрытые нарушения углеводного обмена выявляются в тесте на толерантность к глюкозе (характерны плоские гликемические кривые).• гипонатриемия; • гипохлоремия;• гиперкалиемия;• уменьшение выделения калия с мочой;• увеличение выделения натрия с мочой.

3. ИИ крови: возможно снижение Т-супрессорной функции лимфоцитов, появление антител к коре надпочечников. Проявления глюкокортикоидной недостаточности проявления дефицита глюкокортикоидной альдостерона недостаточности. УЗИ надпочечников выявляет атрофию обоих надпочечников; при компьютерной томографии, кроме атрофии, нередко обнаруживаются кальцификаты (при туберкулезе надпочечников).

Болезнь Аддисона необходимо также дифференцировать созлокачественными новообразованиями, прежде всего желудочно-кишечного тракта, так как сходными признаками являются падение массы тела, анорексия. Для дифференциальной диагностики используются фиброгастроскопия, колоноскопия с биопсией,компьютерная томография органов брюшной полости и надпочечников. Нередко рак желудка, толстой кишки выявляются при обычном рентгеновском исследовании этих органов.

Лечебная программа при первичной хронической надпочечниковой недостаточности. 1. Лечение туберкулеза. 2. Режим, лечебное питание, поливитаминотерапия. 3. Заместительная глюко- и минералокортикоидная терапия. 4. Лечение анаболическими средствами и адаптогенами. 5. Ксенотрансплантация коркового вещества надпочечников. 6. Диспансеризация.

Лечение туберкулеза проводится в период активности туберкулезного процесса. Назначается стрептомицин по 0.5-1 г в день (на курс лечения — до 50 г) в сочетании с фтивазидом, тубазидом, ПАСК или другими препаратами противотуберкулезного действия. Противотуберкулезная терапия проводится 2 раза в год под на- блюдением фтизиатра. Лечебное питание должно наряду с остальными лечебными мероприятиями обеспечить восстановление массы тела больного, его трудоспособности, адаптации к неблагоприятным условиям внешней среды. Общая калорийность пищи должна быть на 20-25% выше обычной для данного возраста, массы тела, пола и профессии. Заместительная терапия глюко- и минералокортикоидными средствами является основой лечения хронической надпочечнико- вой недостаточности. Лучшими препаратами следует считать кортизон и гидрокортизон, так как они обладают не только глюкокор- тикоидным, но и минералокортикоидным эффектом. Суточная доза препаратов распределяется на отдельные прие- мы с учетом биологического ритма секреции глюкокортикоидов надпочечниками. При трехкратном приеме препаратов рекоменду- ется утром принимать 50% суточной дозы, в 13-14 ч — 30%, в 18- 19 ч — 20%. При двукратном приеме утром назначают 2/3, вечером — 1/3 суточной дозы. Кортизон — выпускается в таблетках по 0.025 г и в виде сус- пензии для внутримышечного введения — в ампулах по 10 мл 2.5% раствора (т.е. в 1 мл раствора содержится 25 мг кортизона). Доза кортизона определяется степенью тяжести заболевания и может составить 1-11/2 таблетки утром и 1/2-1 таблетку днем, при тяжелом течении может понадобиться третий прием и суточная доза препарата может достигать 21/2-3 таблеток. Гидрокортизон применяется в виде суспензии гидрокортизона ацетата с содержанием в 1 мл 25 мг препарата (параметры дейст- вия и дозировки те же, что и для суспензии кортизона ацетата, вводится только внутримышечно) и в виде водорастворимых пре- паратов — гидрокортизона гемисукцината и гидрокортизона фос- фата, которые содержат в 1 мл раствора 25 мг препарата и вводят- ся внутримышечно и внутривенно. Экстренная помощь при передозировке минералокортикоидов заключается в немедленной отмене препарата, внутривенном ка- пельном введении 0.5% раствора калия хлорида, внутривенном введении фуросемида (лазикса), назначении диеты, богатой кали- ем (апельсиновый сок, курага, изюм, чернослив, печеный карто- фель), приеме внутрь 10% раствора калия хлорида по 2 столовые ложки 3-4 раза в день с фруктовым соком. Больные, страдающие хронической недостаточностью коры надпочечников, подлежат пожизненному диспансерному наблюде- нию. Они осматриваются врачом-эндокринологом 6 раз в год, фтизиатром и невропатологом — 1 раз в год, остальными специа- листами — по показаниям.

Туберкулезная инф может заноситься в надпочечники гематогенно из легких, почек, костей, но м.б. и единственной локализацией

Перидозировка глюкокортикоидов (кушингоидный синдром) полное лунообразное лицо, стрии, ^ массы тела, ув. АД, гипергликемия, язвы ДПК и желудка, аменорея.

Перидозировка минералокортикоидов: периф отеки, рвота, боли в суставах, ^ АД, гипер Na емия, гипо К емия.

Некроз надпочечников при СПИДе.

Лечение цитостатиками (развивается токсическое поражение надпочечников).

Метастазы злокачественной опухоли (рак легких, молочных желез и других органов)

Первичная идиопатическая атрофия коры надпочечников

№ 21 Больной В., 56 лет, с детства страдает бронхоэктатической болезнью. Общий анализ мочи: уд. вес 1010, белок 4.28 - 6.23 г/л, лейкоциты 5-8 в п/зр, гиалиновые цилиндры - 1-2 в п/зр.

Ds Бронхоэктатическая болезнь, осложненная форма, фаза обострения, эмфизема хроническое легочное сердце, декомпенсация, бронхолегочного генеза (По классиф Вотчала). Вторичный Амилоидоз почек, нефротическая стадия

I. Выберите основной метод диагностики бронхоэктазов

1. Бронхоскопия (локализация, тип бронхоэктазов,исключить инородное тело и опухоль)

3. Рентгенография легких (перебронхиалтный фиброз, ателектазы, ячеистость легочного рисунка, множественные кистозные образования, деформация сосудистого рисунка)

+ 4. Компьютерная томография

II. Выберите характерные признаки для клинического проявления бронхоэктатической болезни

+1. Нестойкие средне- и мелкопузырчатые хрипы

+2. Продуктивный кашель с отхождением мокроты до 250 мл в сутки

+3."барабанные палочки" и "часовые стекла"

4. Клинические признаки гипертензии малого круга кровообращения (при ХОБЛ, БА, интерстициальный фиброз легких, саркоидоз, силикоз, туберкулез, ТЭЛА, СН, васкулиты)

III. Выберите терапевтические мероприятия, способствующие уменьшению дыхательной недостаточности у данного больного

+1. Назначение бронхолитиков(эфидрин, сальбутомол, изодрин)

+2. Санационные бронхоскопии

+3. Назначение муколитиков (трипсин, ацетилцистеин, бромгексин, мукосальвин)

С-мы: бронхообструктивный, полости в легких (отхождение мокроты, перкут звук с короб оттенком, ауск-хрипы) Хрон дыхат недостаточности→хронической гипоксии, иноксикационный (за счет поддержания хронич воспаления), отечный (за счет декомпенсации легочного сердца+ гипопротеинемия+порчечного гненеза?), с-м патологического мочевого осадка или нефротический с-м (протеинурия более 3, гипо и диспротеинемия,гипоальбуминемия N56-66, гипергаммаглобулинемия N 12,8-19).отеки, гипотензия, ув СОЭ, гепато и спленомегалия.

Классиф легочного сердца: острое, подострое, хронич, компенсир и декомпенсир, по генезу: васкулярные бронхолегочные торакодиафрагмальные. Клинические стадии амилоидоза_латентная, протеинурическая, нефротическая,терминальная.

Бронхоэктазы - необратимое пат. расширение бронхов в результате гнойно - воспалителтной деструкции бронх. стенки. Класс-я: 1. анатомия: варикозный (четкообразный), веретенообразный, мешотчатый, цилиндрический. 2. патоморфология: атрофический, гипертрофический.3. этиопатогенетическая: врожденный, приобретенный (ателектатический, деструктивный, постбронхи-тический, постстенотический, ретенционный). 4. фаза: обострение, ремиссия. 5. осложнение: рецидивирующие пневмании, дых и легочно- сердечная недостаточность, вторичный амилоидоз, кровохарконье, кровотечение, эмфизема.

Доп.:ОАК, анализ мокроты СС бак посевом и опред чувств к аб, Кт, спирография, окончат верификация диагноза амилоидоз- биопсия почек с окр на амилоидДля амилоидоза проба с метиленовым синим- подкожно 1 мл 1% р-ра, после чего собирают мочу в теч 5-6 часов. В норме все порции окр, при пат моча обычного цвета т.к амилоид поглощает метил синь. Для оценки распределения амилоида в организме метод сцинтиграфии с меченным I 123 Р компонентом.

Дифф.: бронх с абсцессом легкого, раком, туб. Почки с пиелонефритом(бактериурия, проба по Нечипоренко, снижение плотности мочи, +симптом поколачивания, отсутствие амилоидапо данным УЗи-ассиметрия поч лоханок, неровность контура почек, деформ ЧЛС.). С гломерулонефритом

Лечение: 1.Лечение основного заболевания:диета, ЛФК, массаж, хир. лечение, антибиотики (фторхинолоны (ципрофлоксацин), цефалоспорины (цефуроксим). Лечение хр лег сердца:кислородотерапия, антагонисты кальция нифедипин 30-240 мг курсами по 14 дней для дилатации сосудов МКК, нитраты пролонгированного действиянитросорбид по20мг 2 раза в сут, можно ИАПФ энап по 5мг 2 раза в сутки, верошпирон 50-100мг утром.

№ 10 Б М., 58 Л ДОСТ В СТАЦИОНАР С ЖАЛОБАМИ…ЛЕЙ 16,2Х10⁹/Л СОЭ 10 ММ/Ч.

Иллюстр – острый инфаркт миокарда

I. Ваш предварительный диагноз

*4. Острый коронарный синдром. Подозрение на острый инфаркт миокарда

II. Укажите клин симпт и данные лаб иссл позв поставить предварит диагноз

*1. Арт гипотония, развивш при указ на арт гипертонию в анамнезе

*2. Тахикардия

*3. Лейкоцитоз периф крови

III. Какие дополнит методы исслед необход для постановки окончат диагноза

*1. ЭКГ

*2. Эхокардиография

*3. Иссл уровня МВ-фракции КФК, ЛДГ, тропонины, миоглобин крови

IV. Болевой синдр в данной ситуац обусловл

*4. Некротич изм миокарда

V. Выдел основн группы назнач вами этому б лек преп

*1. Наркотические анальгетики

*3. Антикоагулянты и фибринолитики

Этиология: Все этиологические факторы ИМ можно разделить на две группы:• атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие вних тромбоза;• неатеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Патогенез: Принято считать, что основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки,тромбоз, вазоконстрикцию. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки или поверхностная ее эрозия (деэндотелизация). Нестабильность («уязвимость») атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления в атеросклеротической бляшке является окисление поступающих в нее в большом количестве липопротеинов низкой плотности.

Воспаление атеросклеротической бляшки протекает с участием клеток воспаления (макрофагов, Т-лимфоцитов). В бляшку поступает большое количество макрофагов под влиянием выделения эндотелием молекул адгезии и самими макрофагами — хемотаксического белка моноцитов. Макрофаги активируются интерлейкином-2, продуцируемым Т-лимфоцитами. Активированные макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов — металлопротеаз (коллагеназа, желатиназа, стромелизины), которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность.

Класс: 1 Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ)

1.1 Крупноочаговый QS или Q-инфаркт (трансмуральный (с пат. зубцом QS) и не трансмуральный (с пат зубцом Q)

1.2 Мелкоочаговый «не Q»-инфаркт миокарда (без патологического зубца Q) субэндокардиальный/интрамуральный

2.1 ИМ лев жел (передний/переднеперегородочный/перегородочный/верхушечный/ боковой/ переднебоковой/ задний (заднедиафрагмальный или нижний, заднебазальный)/заднебоковой/передне-задний);ИМ пр жел; ИМ предс.

3 Периоды ИМ (прединфарктный/острейший/острый/подострый/постинфарктный)

4 Особенности клинического течения (Затяжной, рецидивирующий, повторный; Неосложненный/ осложненный; Типичный, атипичный)

Дифф д-з: Тромбоэмб лег артер(Для ТЭЛА, в отличие от ИМ, характерны:• анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь

развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами,тромбозом глубоких вен нижних конечностей);• более выраженный цианоз верхней половины туловища;• кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры,инфильтрация легочной ткани на ентгенограмме легких);• ЭКГ-признаки — отклонение электрической оси сердца вправо,высокие не расширенные Р в отведениях II, III, aVF, V1—V2 (перегрузка правого предсердия), глубокий (но не широкий) QIII при отсутствии QII;• дефект накопления изотопа на сканограмме легких;• невысокое содержание в крови ЛДГ-1, отсутствие в крови КФК-МВ, тропонина;• наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме легких на стороне поражения. Острый перикардит В отличие от ИМ, для острого перикардита характерно: • связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, положением больного (усиливается боль в положении на спине и ослабевает в положении сидя);• усиление боли в области сердца во время кашля;• шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, который в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на 2—3 сутки от начала ангинозного приступа);• конкордантное смещение интервала ST кверху от изолинии, отсутствие патологического зубца Q. Остр коронарн с-м с подъемом ST(прогрессирующая стенокардия) инструм методы исслед наиб информ при подозр на ТЭЛА: Перфуз-вентил сцинтиграфия (очаги гипоперфузии при нормальной вентиляции)

ЭКГ (в 60–70% на ЭКГ «триада» – S_I, Q_III, T_III (отрицат зубец). В пр грудн отв ЭКГ при массивн ТЭЛА сниж ST-систолич перегрузка (высокое давление) прав жел, диастолич перегрузка – дилатация блокада прав ножки пучка Гиса, возможно появл легочного зубца Р.)

Рентген признаками ТЭЛА явл-ся:1.Локальн обеднение легочн рисунка*2.Высокое стояние купола диафрагмы на стороне пораж (в следствие развития ателектаза)3.Расшир корней легк за счет ветв лег артерии*4.Расшир корн легк с увелич кол-ва сосудов в ортопроекции (легочная гипертензия)

Лабораторно-инструм исследование: Общий анализ крови в динамике.• Биохимический анализ крови: определение содержания в крови холестерина, триглицеридов, глюкозы, а-амилазы, натрия, калия.• Коагулограмма.• Определение в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов, миоглобина, креатинфосфокиназы-МВ, при невозможности их определения — аспарагиновой аминотрансферазы, лак татдегидрогеназы) с учетом времени начала и длительности повышения, исследование проводится в динамике.6. Инструментальные исследования• Динамическое ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями по показаниям.• Рентгенография сердца и легких (при подозрении на развитиепневмонии, застойные явления в малом круге кровообращения,ТЭЛА).• Эхокардиография по показаниям (оценка объема и размеров ИМ,сократительной способности миокарда).• Сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом (для подтверждения диагноза ИМ в трудных случаях и оценки размеров некроза).• Круглосуточное мониторное наблюдение в течение всего времени пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав