АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ds:внебольничная, правостороння нижнедол (плевро)пневмония, средней степени тяжести

Прочитайте:
  1. E. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц Il
  2. II стадия ХОБЛ - средней тяжести
  3. III степень тяжести.
  4. V. У НЕКОТОРЫХ НАРЕЧИЙ ЕСТЬ СТЕПЕНИ СРАВНЕНИЯ
  5. АV- блокада 2 степени (Мобиц 1)
  6. Алгоритм определения степени тяжести псевдотуберкулеза
  7. Алгоритм по определению степени выздоровления людей, перенесших ангину
  8. Алгоритм по определению степени выздоровления людей, перенесших ангину
  9. Алгоритм по определению степени тяжести клещевого иксодового боррелиоза

С-мы:интоксикационный, лихорадочный, бронхитический(раздражение рефлексогенных зон), болевой (вовлечение в процесс плеврыи нижних межреберных нервов), лабораоторный синдром воспаления, с-м уплотнения в легких(за счет скопления экссудата в альвеолах), по рентг-затемнения. Классификация:1. этиология.2.эпидемиологические условия возникновения: внебольничная, госпитальная, атипичная, пнев. у больных иммунодефицитными состояниями, пн. На фоне нейтропении.3. Локализация и протяженность (одно- двусторонние, тотальная, долевая, сегментарная, субдолбковая, центральная-«прикорневая».4. По степени тяжести:легкая(до 38С,ЧД до 25, цианоз нет, сознание ясное, осложнений нет, лейкоцитоз ув.СОЭ, очаг на1-2 сегмента), средняя(38-39С. ЧД 25-30, очаг большую часть доли, всю долю, лейкоцитоз сосдвигом влево) тяжелая(выше39С).5. осложнения легочные и внелегочные.

Патогенез пневмонии: Этиологический фактор→адгезия к эпителиальным клеткам бронхопульмональной системы→колонизация инфекционных возбудителей→продукция экзо и эндотоксинов, цитокинов→активизация ПОЛ→Воспаления альвеол и бронхов← образование АТ

Нарушение в системе микроциркуляции в легких.↑

Дифф.1 Туб легких (анамнез- туб в семье, ранее перенесенный, туб интокс, + туб пробы, анализ мокроты БК+, посев+.рент лимфангит, лимфаденит, длительное рассасывание инфильтрата, м.б распад). Рак легкого(отсутствие «+» динамики на фоне а.б терапии, цитологич АК+ ,менее выраж симпт интокс).

Доп.: посев мокроты с опред чувствит к аб, исследование иммунного статуса Спец иссл: R органов гр. клетки: участки инфильтрации различн ф, р-ров и локализации, R в полож лёжа - для выявл эмпиемы или плеврита КТ - при подозрении на деструкцию или новообразование. Бронхоскопия - при подозрен на опухоль, кровотеч, при затяжном теч.

ЛЕЧ Диета Жидкости 1,5-2 литра, приём пищи 6-7 р/сут Энергетич. ценность от 1 600 ккал/сут с ↑ до 2 800 ккал/сут. Тактика: показ-я к госпитализац: Отсутств эффекта от амбулатор. леч-я в теч 3 сут, длит сохран intox. АБ тер: после бактериоскопич и бактериологич исслед-я мокроты. Сначала – эмпирическая. При внебольничн пневм – бензилпеницеллин 1-2 млн ЕД в/м кажд 4 ч, амбулаторно -аугментин, ампициллин+сульбактам. При внебольничн пневм у молодых - эритромицин 500 мг внутрь кажд 6 ч (спиромицин, кларитромицин). цефалоспорины II покол (цефотаксим по 2 г каждые 4-6 ч), При госпитальн пневмонии - аминогликозиды, производные фторхинолона. При Pseudomonas aeruginosa – цефало-спорины III пок (цефтазидим). После получ рез-тов бак. иссл: пневмококк - бензилпенициллин 1-2 млн ЕД в/м кажд 4 ч, эритромицин 500 мг кажд 6 ч, При резистентн штаммах -цефотаксим, цефтриаксон, тиенам или имипенем.Staphylococcus aureus - оксациллин 6-10 г/ сут, нафциллин), цефалоспорины I покол При поражении Enterococci – ампициллин+гентамицин. Отхаркивающ: прямого действ, (калия йодид); рефлекторн действ (настой травы термопсиса, препараты из корня солодки и др). Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол). Противовоспалительные-эреспалОксигенотерапия при цианозе, гипоксии, одышке

 

№ 18

Б М., 56 лет жалуется на кашель, кровохарканье…СОЭ - 36 мм/ч.

Дз: Центрыльный рак правого легкого, Mts в печень

I. Выберите правильный диагноз + 5. Центральный рак правого легкого, метастазирование в печень II. Укажите формы патологии, которые могут обусловить развитие хронической легочной недостаточности

+ 1. Паралич диафрагмального нерва + 2. Ателектаз средней и верхней доли легкого + 3. Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии

+ 4. Пневмония III. Ук забол, требующие дифференциальной диагностики с хроническим бронхитом в стадии обострения + 1. Пневмония + 2. Бронхиальная астма+ 3. Бронхоэктатическая болезнь



 

Диф: рак, пневмония, БА

Пневмония – см. ЗАД 17

БА – хр. восп. заб-е дых. путей с участием кл (тучных, эозинофилов, Т-лимфацитов) медиаторов аллергии и воспален→гиперреактивность и обструкция бронхов, приступы удушья. 4 ф бронх. обструкции: 1.- остр обструкция- спазм гладк мускулат. 2.-подостр обструкц- отек слиз бронхов. 3.- хрон обструкц - закупорка бронхов, преимуществ терминальных отделов, вязким секретом. 4.- необратим - развитие склероза стенки бронхов. Клиника: приступы затрудн дых или удушья. Классификации Этиологическая • Преимущест аллергич (атопическая) БА, развивающ по I (IgE-опосредованному) типу аллергич р-ций. Неаллергич БА (эндогенная), чаще инфекц природы. • Смешанн БА • Неуточнённ БА. По степ тяж • Лёгкое эпизодическое, < 1 приступа в нед, ночные с-мы реже 1 р/мес, короткие обостр (от неск часов до дней), отс-е с-мов в межприступн период, ОФВ1 и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС <20% • Лёгк персистирующее приступы > 1 р/нед, но не ежедневно; ночн > 3 р/мес, ПОС и/или ОФВ, >80% от должного, колебания ПОС - до 30% • Среднетяж: ежедневн с-мы, ночные с-мы > 1 р/нед, ежедневн приём ингаляц В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, - от 60 до 80% от должного, колебания ПОС - 20-30% • Тяжёл, постоянн с-мы, частые обостр, частые ночные с-мы, приступы ограничивают физич. активность, ПОС, ОФВ, <60% от должного, колебания ПОС >30%. • Особые ф БА • Аспириновая БА, Астма у берем. Фаза: обостр ,нестабильная ремиссия, ремиссия, стабильн ремиссия. Осложнения: легочн (эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиасте-нум), внелегочн (легочн сердце). Приступ: удушье или экспир. одышка, кашель, тахикардия, сухие дистанционн свистящ хрипы, ↑ на выдохе. Раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодич кашель. Коробочн перкуторн. звук (гипервоздушность лёгочной). При тяж теч приступа: ↓ кол-ва дых шумов. Аускультация: сухие хрипы, удлин фазы выдоха. Цианоз. Парадоксальный пульс (↓ сАД на вдохе). Вынужден полож - сидя, опёршись руками на колени. Лаб: ОАК: м.б. эозинофилия, при обостр лейкоцитоз и ↑ СОЭ. Микроскопя мокроты: много эозинофилов, эпителия, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. Спец. иссл: ОФВ и ПОС. ↓ ПОС или ОФВ < 80% от норм. Обратимость обструкции (↑ ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более).Колебания ПОС в теч суток. Кожные пробы для выявл причинно- значимых аллергенов. Выявл гиперреактивности бронхов (провокационн пробы с гистамином, ацетилхолин, гипертонич р-ром NaCl, холодным воздухом, физ нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном). Rg иссл: ↑ воздушность легких, м.б. быстро проходящие инфильтраты. Бронхоскопия: для исключ др. забол-ий с обструкцией бронхов. ЭКГ: при тяж. теч м.б. перегрузка или гипертрофия прав отделов сердца, наруш проводимости по прав ножке пучка Гиса, характерна синусовая тахикардия

Лечение: устранение или огранич контакта с триггерами. Диета гипоаллергенная. Обучение больного. Базисная терапия. Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия В2-адреномиметики; противовоспалительные препараты не показаны. Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкортикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгир. действия (теофиллин или В2-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). Среднетяжёлая астма. 1) ГК ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгир. действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) ГК ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости - глюкокортикоиды per os (преднизолон 0,5 мг/кг); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.

1 ступень: непосредственное использывание бронходилятаторов. Допустимо использывать В2- агонисты короткого действия по потребности( сальбутомол, тербуталин).

2 ступень: регулярное использывание противовоспалительных препоратов. Ингаляционные В2- агонисты короткого действия по потребности + беклометазон или будесонид в дозе 100-400 мкг дважды в день или флутиказон в дозе 50-200 мкг 2 раза в день. В качестве альтернативы можно принимать кромогликат или недокримил-натрий, но при отсутствии контроля необходимо начать прием ингаляционных стеройдов.

3 ст: высок дозы ингаляц стеройдов или низк дозы ингаляц стеройдов + В2-агонисты пролонгир действ. Ингаляц В2- агонисты коротк дейст по потребн + беклометазон или будесонид в дозе 800-2000 мкг в день или флутиказон в дозе 400-1000 мкг ежедневн через спейсер большого объема или беклометазон или будесонид в дозе 100-400 мкг 2 раза в день или флутиказон 50-100 мкг 2 раза в день + сальметерол 50 мкг 2 р в день.

4 ст: высок дозы ингаляц стеройдов и регулярн использ бронходилятаторов. Ингаляц В2- агонисты короткого действ по потребн + беклометазон или будесонид в дозе 800-2000 мкг в день или флутиказон в дозе 400-1000 мкг ежедневн ч/з спейсер больш объема + последоват назнач одного или нескольких из следующих преп: - ингаляционные В2- агонисты короткого действия - пролангированные теофилины - ингаляционные ипратропиум или окситропиум - пролангированные В2-агонисты в таблетках - высокие дозы ингаляционных бронходилятаторов - кромогликат или недокромил.

5 ст: добавл к тер регулярн приема оральных стеройдов. Ингаляц В2- агонисты коротк действ по потребн + беклометазон или будесонид в дозе 800-2000 мкг в день ч/з спейсер большого объема + 1 или более пролангированных бронходилятаторов+ регулярный прием преднизолона в таблетках 1 раз в день.

Рак легкого-1 место. Предопух заб: хр атроф бронхит, силикозы, туб пораж с исходом в фиброз, хр восп проц с исход в локальн фиброз. Предопух состоян: дисплазия эпителия.

Риск: курение, профвредности, наследственность, возраст (но молодеет). Метастазирование: Лимфогенное: н доля-пульмональные л/у, н и ср доли-бронхопульмональн, все доли-бифуркацион, трахеобронх, паратрах, парааорт, паракавальные л/у; Гематоген: печень, ГМ, кости, противоп легкое (мелкая сеть капилляров и медлен кровоток); Аэроген: диссеминация в пределах ацинуса. Классиф: Центральн (бронхи 1,2,3 порядка), Периферич (с 4 порядка), Атипичн формы, связанные с особенностью метастазиров (медиастин, печеночн, костная, мозговая и др). Ц рак: Эндобронх (в просвет), Перибронх (вокруг бронха), Разветвлен (выстилает структуру изнутри по типу обгоревш ветки). Периф рак: Округл опух, Пневмониеподобн рак, Рак Пенкоста (быстро прораст Эл-ты плеч сплетен- явления плече-лопат периартрита; м.прорастать симпат ствол-триада Горнера; подключичн арт-признаки артериальн нед-ти; подключ вена-наруш вен оттока).

Гистолог классиф: Мелкоклеточн (овсяноклет, рак из промежут клеток), Немелкоклеточн: А.Плоскоклеточн (ороговев и неороговев)-чаще центральн, Б.Аденокарцин-периф рак, В.Крупноклеточн, Г.Жел-плоскоклет, Д.Карциноидн опух, Е.Рак бронх желез.

Iстад-до 3см, нет мтс, IIст-до 5см или единичн регион мтс (до 3), IIIст >5см или >3 рег мтс, IV любой размер при отдален мтс. Tх-нед-но дан для оцен перв оп, То-перв оп не опред, Т1-П рак-до 3см, Ц рак-расп-ся в сегментарн бронхе, Т2-П рак-3-5 см, Ц рак-в долевом бр, Т3-П рак >5см, Ц рак-гл бронх или 2 долевых, Т4-любой разм с вовлеч соседн орг или опух со злокач плевр выпотом или есть отдельн узел в той же доле. Nо-нет рег мтс, N1-единичн рег мтс, N2-множ, N3-л/у противоп стор или надключ и прескаленные л/у.

Клиника: общ симпт и местные. Сухой надсадн кашель (Ц рак, ранний симпт эндобронх рака), м.б.с мокротой, кровохарк. Одышка-при П раке связана с болью (щадит), Ц рак-наруш вентиляции. Боль-П рак-прораст висцер плевры. Ремиттир темпер: Ц рак-пневмонит, П рак-параканкрозная пневмония.

Диагн: Rg 3 снимка (обзорн, бок, средин томография-л/у и бр дерево), цитология мокроты (неск раз), бронхоскопия (центр рак-визуализация, материал на цито и гисто), трансторакальн пункц (периф рак), трансбронх пункц л/у, КТ, МРТ, сцинтиграфия легких, УЗИ (жидк в плевр пол), медиастиноскопия (л/у на гисто), торакоскопия, опух маркеры (НСЕ, SCC и т.д.).

Лечение: Мелкоклеточн: Iст-радик опер+химия, лучевая), IIст-радик опер+химиолучевая, IIIст-химиолучевая, IVст-химиолучевая; Немелкоклеточн: Iст-радик опер (минимум-лобэктомия), II-комбинирован терап, IIIст-комбинир лечения, расширен опер (резекция смежных структур), IVст-химиолучевая терапия.

 

 

ЗАДАЧА 23Больная 43 лет жалуется на общую и мышечную слабость… отмечается диффузная гиперплазия обоих надпочечников.

Дз:Болезнь Иценко-Кушинга

I. О каком заб след думать?

*1. Болезнь Иценко-Кушинга. (гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризуется избыточной секрецией АКТГ и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией)

2. Синдром Иценко-Кушинга.

3. Гипопитуитаризм. – синдром с поражением гипоталамо-гипофизарной сиситемы с выпадением функции гипофиза и недостат периф эндокринн желез (кахексия, морщинистая кожа, выпадение зубов, волос, обмороки, слабость)

4. Гипертоническая болезнь.

5. Первичный гиперальдостеронизм. Чрезмерное и независимое отРААС продукция альдостерона надпочечниками(жажда, полиурия,^АД (220/140) аритмии, мышечн слабость.

II. Какое леч целесообр исп при диагн Вами заб?

1. *Протонотер или селект транссфен аденомэктом.

2. *Ингибит стероидогенеза (хлодитан, мамомит, кетоконазол)

3. *Одностор адреналэктомия.

4. *Двустор адреналэктомия с послед заместит тер.

III. Какая проба исп для дифф диагн гиперкортизолизма? (С-м Иценко -Кушинга)

4. *Большая дексаметазоновая проба принимают по 2 мг ч/з 6 часов в теч 2 суток, опр сут секрецию с мочой кортизола и 17-ОКС и сравн с результатами до пробы. При бол Иц-Куш экскреция пониж на 50% (обратн связь есть), при кортикостероме нет

Проба для дифференциальной диагностики гиперкортизолизма: Большая дексаметазоновая проба

Болезнь Иц-К-заб-ие гипотал-гипофиз генеза, протек с картиной гиперкортицизма, обусловл опухолью гипофиза или гиперплазией гипофиза и характ повыш секрец АКТГ и увелич продукции кортизола корой надпоч. Клиника: диспластическое ожирение (кушингоидн тип), трофич наруш кожи (тонкая кожа, сухая, багрово-цианотичн, стрии, гематомы при небольших травмах, гиперпигментация кожи в местах трения, гирсутизм), вторичн гипогонадизм (опсоменорея, аменорея, сниж потенции, гинекомастия), АГ, миопатия, наруш толер к глю, вторичн иммунодефицит, остеопороз. Синдромы:ожирение(диспластич-кушинг тип),троф нар.кожи(сухая,синяки,стрии,редкие волосы),втор гипогонад(аменорея,всего 43 года),АГ,миопатии(похуд руки),остеопороз,нар толер к глю к/ф Диагностика: определ конц кортизола в плазме утром и исследов суточн ритма секреции кортизола (нет ночного и вечернего снижения), определ суточн экскрец кортизола с мочой, малая дексаметазон проба-подавление продукции АКТГ высокими концентр экзоген ГК по принц обратн связи, использ для диф диагн патологич эндогенного и функционального гиперкортицизма (у здоровых и при функц гиперкортицизме прием дексаметазона приводит к снижению секр кортизола на 50%, нет снижения-патологический гиперкортицизм); определ АКТГ в плазме утром и ритм секреции, большая дексаметазоновая пр -для диф диагн различных форм патологич гиперкортицизма (при бол ИК-снижение уровня кортиз на 50% и более, при АКТГ-эктопирован синдроме-нет снижения на 50%, при АКТГ-независ формах синдрома ИК снижения кортизола нет, т.к. продукция гормонов опухолью не зависит от гипотал-гипоф отношений).

Большая дексаметазоновая проба принимают по 2 мг ч/з 6 часов в теч 2 суток, опр сут секрецию с мочой кортизола и 17-ОКС и сравн с результатами до пробы. При бол Иц-Куш экскреция пониж на 50% (обратн связь есть), при кортикостероме нет.

Синдром ИК-обусловлен опухолью коры надпочечн (добро, зло) или микро/макроузелковой гиперплазией коры надпочечн с клинич картиной гиперкортицизма. Особен клиники: более выражен нарушен электролитн обмене (гипокалиемия, гипокалигистия, алкалоз, гипернатриепмия), резкая мышечн слабость, парестезии, стойкая тахикардия. После хирургич удаления-заместительная терапия ГК. При неоперабельных злокач опух проводят терапию антагонистами гормонов коры н/п – митотан.

Болезнь Конна-одиночная альдостеронпродуцирующая аденома надпочечника (альдостерома) вызывает первичный гиперальдостеронизм. Повышение реабсорбции натрия, экскреции калия. Клин: АГ (особ диастолич, кризовое, постоянно). Признаки гипокалиемии: мыш слабость, утомляемость, судороги. Полиурический синдром.

Гипопитуитаризм – синдром с поражением гипоталамо-гипофизарной сиситемы с выпадением функции гипофиза и недостат периф эндокринн желез (кахексия, морщинистая кожа, выпадение зубов, волос, обмороки, слабость.

Лечение: Протонотерапия или селективная транссфеноидальная аденомэктомия. Ингибиторы стероидогенеза (хлодитан, мамомит, кетоконазол). Односторонняя адреналэктомия. Двусторонняя адреналэктомия с последующей заместительной терапией

Лечебная программа при болезни Иценко-Кушинга.

1. Патогенетическое лечение.

1.1. Лучевая терапия. гамма-терапия и протонное облучение гипофиза.

1.2. Хирургическое лечение (транссфеноидальное удаление кортикотропиномы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника).

1.3. Медикаментозная терапия.

1.3.1. Препараты, подавляющие секрецию кортикотропина. лечение парлоделом с суточной дозы 0.5-1 мг, постепенно повышая ее до 5-7.5 мг в течение 10-15 дней. Поддерживающая суточная доза препарата может составить 2.5-5 мг, лечение продолжают в течение 6-24 месяцев Перитол (ципрогептадин) — антисеротониновый препарат, снижает секрецию кортикотропина путем воздействия на серотонинергическую систему. Эффективная суточная доза составляет 8-24 мг. Препарат может вызывать сонливость, повышение аппетита, прибавку массы тела. Применяется как вспомогательное средство. Выпускается в таблетках по 0.004 г.

1.3.2. Препараты, блокирующие биосинтез стероидов в надпочечниках. Хлодитан — о,n-дихлорфенилдихлорэтан. Препарат вызывает дегенерацию к атрофию секреторных клеток коры надпочечников, подавляет секрецию кортикостероидов. Выпускается в таблетках по 0.5 г.

2. Симптоматическое лечение гиперкортицизма. Гипотензивная терапия Лечение стероидной кардиопатии и гипокалиемии Лечение стероидного сахарного диабета Лечение остеопороза

 

№25. В дежурный терапевтический стационар по скорой помощи поступил больной 47 лет, безработный, …спектра действия малоэффективны.

Д: Фиброзно-кавернозный туберкулез с обсеменением.2.С-омы:общевосп-ый,астен-вег,бронхитич,кровохарк,АГ,уплот лег тк,анемич к/ф:тюремн анамн 3.ослабл орг-ма-микобакт-пор-ие легкого Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — хроническая форма, характеризующаяся наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Встречается в 5—10% случаев.Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает в результате прогрессирования любой другой формы туберкулеза

легких. При отсутствии склонности каверны к рубцеванию вокруг нее начинает разрастаться соединительная ткань, что приводит к деформации каверны. Так происходит старение каверны и развитие фиброзно-кавернозного туберкулеза. Этот период обычно составляет 1,5—3 года.Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием в одном или обоих легких одной или нескольких каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани 4.бронхоскопия,ОАК(гипохр анем,лейкоцитоз,э/ф норм/сниж,л/ф сниж при остр,пов при затих,пов соз,низ мон-тяж теч),БАК(остофаз белк,;б/н,Тим пр,трансамин-поб эф леч,моч,креат-почки,фр белка),ОАМ,мокрота на Бк/ак,посев;туб пробы(Манту в/к 2 т.е.-72 час-5мм и бол-+,Пиркескариф-100%туберкулин-10-15 мин-убир ост-48ч-оценка-инфильтрат3 мм и бол/гиперэрг 10 мм и бол,Коха-п/к под лоп50-100т.е.-72 час-инф 10мм и бол/появл субъект симпт бол,интокс,кашель,боли,хрипы!)ИФА,ПЦР,окулист(если изм гл дна-прот-я для этамбутона),ЭКГФиброзно-кавернозный туберкулез: в анамнезе- контакт, плеврит, 40-30 лет, надсадный кашель с трудным отделяемым, при > кавернах кровь, S-1,2,6, любой размер, слабой интенсив, круглые овальные, чеикие, зона инфильтрации, отводящая дорожка к корню, Tbc-инфильтрат, БК+, лейкоцитоз нейтроф, манту-отр. Леч-диагностич торакотомия

Если рак. Гены, вп, > 40 лет, кашель с мокротой, часто примесь крови,S-345, >5, значит интенсив, бугристая форма, полициклич контуры, Mts груботяжистая связывающ дорожка. Cr верхнедол. бронха, атип кл. СОЭ= 30-40, манту отр.

Если хр. пневмония с бронхоэктазами. Повтор пнев, бронхиты, синуситы, 20-60 лет. 100=300 мл слизис-гнойн мокр, при обостр период кровь, S-9,10, нижняя доля, любой велич, незначит интенсив, округлая с неровными, нерезкими краями, груботяжистые тени, диффузный эндобронхит, трехслойн. мокрота, лейкоцитоз 10-14 тыс, манту отр. Леч-АБ

Если хр абсцесс. Пневмонии, любой возр, мокрота с примесью крови, S-23459,10, 1-7 мм, интенсивн от наличия жидкости, контуры наруж нечеткие, грубая тяжистость, очаговые изменен, дренажн эндобронхит, лейкоцитоз 12-20, СОЭ, манту отр.

5. Лечение- проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режимы определяются состоянием больного. Лечебное питание соответствуетдиете №11.Фиброзно-кавернозный туберкулез легких относят к хронической форме заболевания, которая включает больных, длительно и неэффективно леченных противотуберкулезными препаратами. Химиотерапию таким пациентам назначают строго индивидуально в соответствии с дан

ными лекарственной чувствительности МБТ. Как правило, при наличии устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам лечение проводят в соотвествии с IV режимом химиотерапии комбинацией резервных препаратов, включая канамицин (капреомицин), протионамид, циклосерин, ПАСК и фторхинолон. При этом основной курс химиотерапии проводят в течение не менее 15—18 мес.Больным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких необходима в полном объеме патогенетическая терапия, направленная на коррекцию различных функций организма, нарушенных под влиянием хронической туберкулезной интоксикации. Больным назначают метаболитную, иммуномодулирующую и гормональную терапию. В ряде случаев по показаниям проводят хирургическое лечение.Оперативное вмешат- распр резекция в пределах доли, легкого Стандарт реж ХТ,преп 1изониазид,рифампицин,стрептомицин,этамбутол,2(канамицин,ПАСК,офлоксацин) ряда,комбинир(этио+патоген),комплексность(не мен 4 преп),приемств(стац+полик),контрол,непрерывн,длит-ть(6-24мес).

 

ЗАДАЧА 26 Больная 42 лет. Ранее считала себя здоровой… крови и мочи аналогичны описанным.

Дз: Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, фаза ремиссии, без нарушения ф-ции почек.

Что верно в отношении протеинурии:Функциональный характер протеинурии может быть исключен на основании имеющихся данных, Поры капиллярной стенки клубочков увеличены

Что верно относительно этой больной в ближайшие недели: Использование НПВС может привести к усугублению гипертонического синдрома у этой больной, Потребление поваренной соли должно быть ограничено, Рациональное гипотензивное лечение существенно для поддержания функции почек, Систематическое лечение преднизолоном НЕоправдано в этом случае

Необходим дифф. Ds с первично-сморщенной почкой (исход ГБ); однако здесь слишком короткий анамнез ГБ; при первично-сморщ. почке чаще развернутая ХПН, есть др. поражение органов-мишеней ГБ (гл. дно, гипертрофия ЛЖ и т.д.).

Хр. гломерулонефрит: хр. текущее иммунное восп-е почек с длит. существующим мочевым синдромом и постепенным ↓ почечных ф-ий. Этиология: иммунные нар-я, идиопатические. П-з: аутоим (АТ против подоцитов баз мемб), гипреХсем-вазоконстрикц в почках-наруш поч кровот, повыш клуб прониц + возм ИК-мех-м. Класс-я: клин. формы – латентная (с изолир. мочевым синдромом), гематурическая, гипертоническая, нефротическая, смешанная; фазы – обострение, ремиссия. Морфологическая класс-я: 1)мезангиопролиферативный (пролиферация мезангиальных клеток, инфильтрация моноцитами, возможно отложение IgA), 2) мембранопролиферативный (пролиферация мезангия +утолщение базальной мембраны), 3) мембранозный (утолщение базальной мембраны с отложениями ЦИКов); 4) с минимальными изменениями подоцитов (при электронной микроскопии: нар-я ножек подоцитов); 5) фокально-сегментарный гломерулосклероз (склероз отдельных клубочков). Клиникаразная, зависит от морф варианта. Синдромы: а) Мочевой: 1.нефротический (неселект протеинур(бол 3г в сут), гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост, олигур) + 2.гематурия, 3.цилиндрурия; б) гипертонический; в) синдром АГ; г) отечный с-м. При прогрессировании – электролитные нарушения, м.б. анемия. Частый исход – ХПН.

Гипертоническая форма хр. гломерулонефрита: течет длительно; клиника АГ (кризы, гол. боли, гипертрофия ЛЖ и т.д.). Мочевой с-м выражен незначительно (небольшая протеинурия, единичные цилиндры), отеки редки; АГ постепенно становится злокачественной со своими осложнениями. В дальнейшем может быть исход в ХПН, Диагностка: клиника АГ, ОАМ (незначит. протеинурия длительно), БАК (мочевина 2,5-8,3;, Креатинин 0,044-0,12). УЗИ почек, Зимницкий (↓ плотности (Сут кол-во мочи сост 65—75 % выпитой жид. Дневн диурез сост 2/3—3/4 суточного. Относит плот­н 1004—1024; изостенурия 1010-1012, гипостенурия 1005-1015), по Ничепоренко (N: L до 4000, эр до 1000, цил 0-1 на 4камеры подсчета).

Лечение гипертонической ф-мы: лечение гипертонии – диета (↓ белка, соли и воды); в первую очередь лечение АГ – иАПФ (каптоприл 50 мг, энап 20 мг), блокаторы Ca каналов (нифедипин) и т.д. Лечение гломерулонефрита:зависит от морф. варианта (по биопсии); иммуносупрессивная терапия (ГК при выраж. протеинурии 1 мг/кг; цитостатики – циклоспорин, циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут при высокой активности, высоком риске прогрессирования ХПН); а/коагулянты и а/агреганты для ↑ перфузии почек (аспирин, клопидогрел 0,2-0,3 г/сут, фенилин); мочегонные – в терапии АГ и для снятия отеков (фуросемид), гипотиазид не показан, К-сберегающие осторожно. Симптоматическая терапия, лечение осложнений, анемии…

Класс-я ХПН по Рябову: I стадия (латенстная): 1А стадия: нарушение функций только при нагрузочных пробах;1Б стадия: клубочковая фильтрация 50-70% от должной (50-70 мл/ мин ), креатинин 0,13 ммоль/л; II стадия(азотемическая): II A стадия; 20 - 50% (20 - 50 мл/ мин.); креатинин 0,14-0,44 ммоль/л; IIБ стадия: 20- 10% (20- 10 мл/ мин); креатинин до 0,71 ммоль/л; III стадия (уремическая): III А стадия: 5 - 10% ( 5 - 10 мл/ мин), креатинин до 1,'24 ммоль/л; III Б стадия: клубочковая фильтрация менее 5 мл/мин), креатинин 1,25-7.

Лечение ХПН: леч осн заб, диета – ограничение воды, соли, белка (0,8-0,6-0,4 г/кг/сут в завис-ти от стадии, диета №7); мочегонные (фуросемид до 240 мг), тиазидовые противопоказаны; коррекция мет. ацидоза (4% р-р Na гидрокарбоната); контроль и коррекция электролитов (К, Na, Mg, Ca, фосфор); преп Ca и вит D3; борьба с гиперфосфатемией (огранич Р в диете, гидроокись Al д/уменьш всас Р в киш); антигипертензивная терапия по обычными принципам с коррекцией дозы (при ↓ фильтрации доза также ↓); антигиперлипидемическая терапия (статины, фибраты). Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа, фолиевой к-ты, гемотрансфуз по показ- Hb меньш 70г/л). Гемодиализ, перитонеальный диализ показаны при терминальной стадии (креатинин выше 0,7 ммоль/л); возможные осложнения – резкое ↓ осмолярности крови в связи со ↓ мочевины и Na, гипотония, ОНМК, электролитные нар-я→аритмии, инфицирование гепатитом. Пересадка почки.

ХГН-нефротич синд: неселект протеинур(бол 3г в сут), гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост, олигур, гематур. Формы: нефротич, гематурич, смеш. П-з: аутоим (АТ против подоцитов баз мемб), гипреХсем-вазоконстрикц в почках-наруш поч кровот, повыш клуб прониц. Леч: ГК,цитост; антиагрег, антикоаг; диурет, гипотенз

 

 

№27. Больной 43 лет. На протяжении примерно 10 лет находят изменения мочи (белок 1 г/л, иногда эритроциты), …Скорость клубочковой фильтрации – 50 мл/мин.

Изменения при дальнейшем обследовании: Повышение содержания калия в крови, Уменьшение размеров обеих почек (УЗИ), Повышение содержания мочевой кислоты в крови, Уменьшение содержания бикарбонатов в крови

Что верно относительно лечения этого больного: Каптоприл может ухудшить состояние больного, Пищевой белок должен быть ограничен до 1г/кг/сут, Введение эритропоэтина может утяжелить гипертонический синдром, НЕцелесообразно использовать гипотиазид (для увеличения диуреза, выведения солей, снижение АД)

Что верно относительно прогноза: Независимо от лечения функция почек будет снижена, Влияние гемодиализа на АД у этого больного невозможно предсказать на основании представленных данных, Адекватный гемодиализ скорее всего не позволит устранить анемию, Возможна пересадка почки

Препараты для коррекции остеопороза: Бисфосфонаты, Кальций - D3 –никомед, Миакльцик

Д: Хр. гломерулонефрит, гипертоническая форма, фаза обострения. ХПН IIБ2.С-омы:АГ,мочевой,анемич,хпн к/ф: ХПН: ↓ кол-во действующих нефронов→нар-я водного, электролитного баланса (особенно ↑ К), КЩР, гормональные нар-я, задержка азотистых шлаков, анемия, возможно ↑ триглицеридов и холестерина крови)- азотемия или уремия, метаб ацидоз. Клиника: медленное прогрессир-е; в начальных стадиях – полиурия, никтурия→изостенурия→ олигурия. Отеки на лице, кожа сухая бледная, зуд; поражение ССС – ↑ АД, перикардит (сухой/выпотной), возможны нар-я ритма (электролитные нар-я), сист. шум над сосудами и др. Плеврит; со стороны ЖКТ - ↓ аппетита, тошнота, рвота, похудание, аммиачный запах изо рта. Пор-е ЦНС: бессонница, тремор, судорги, неврологич. нар-я. Эндокринные расстройства: уремическ псевдодиабет (↑ сахара при N инсулине) и вторичн гиперпаратиреоз (из-за нар-я обмена Ca и фосфора→ остеопороз, остеодистрофия); гораздо быстрее прогрессирует атеросклероз. Анемия: ↓ эритропоэтина, токсич. действие на кост. мозг. Класс-я ХПН по Рябову: I стадия (латенстная): 1А стадия: нарушение функций только при нагрузочных пробах;1Б стадия: клубочковая фильтрация 50-70% от должной (50-70 мл/ мин ), креатинин 0,13 ммоль/л; II стадия (азотемическая): II A стадия; 20 - 50% (20 - 50 мл/ мин.); креатинин 0,14-0,44 ммоль/л; IIБ стадия: 20- 10% (20- 10 мл/ мин); креатинин до 0,71 ммоль/л; III стадия (уремическая): III А стадия: 5 - 10% ( 5 - 10 мл/ мин), креатинин до 1,'24 ммоль/л; III Б стадия: клубочковая фильтрация менее 5 мл/мин), креатинин 1,25-7. Класс-я: клин. формы – латентная (с изолир. мочевым синдромом), гематурическая, гипертоническая, нефротическая, смешанная; фазы – обострение, ремиссия. Морфологическая класс-я: 1)мезангиопролиферативный (пролиферация мезангиальных клеток, инфильтрация моноцитами, возможно отложение IgA), 2) мембранопролиферативный (пролиферация мезангия +утолщение базальной мембраны), 3) мембранозный (утолщение базальной мембраны с отложениями ЦИКов); 4) с минимальными изменениями подоцитов (при электронной микроскопии: нар-я ножек подоцитов); 5) фокально-сегментарный гломерулосклероз (склероз отдельных клубочков). Клиника разная, зависит от морф варианта. Синдромы: а) Мочевой: 1.нефротический (неселект протеинур(бол 3г в сут), гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост, олигур) + 2.гематурия, 3.цилиндрурия; б) гипертонический; в) синдром АГ; г) отечный с-м. При прогрессировании – электролитные нарушения, м.б. анемия. Частый исход – ХПН. Гипертоническая форма хр. гломерулонефрита: течет длительно; клиника АГ (кризы, гол. боли, гипертрофия ЛЖ и т.д.). Мочевой с-м выражен незначительно (небольшая протеинурия, единичные цилиндры), отеки редки; АГ постепенно становится злокачественной со своими осложнениями. В дальнейшем может быть исход в ХПН,3. Хр. гломерулонефрит: хр. текущее иммунное восп-е почек с длит. существующим мочевым синдромом и постепенным ↓ почечных ф-ий. Этиология: иммунные нар-я, идиопатические. П-з: аутоим (АТ против подоцитов баз мемб), гипреХсем-вазоконстрикц в почках-наруш поч кровот, повыш клуб прониц + возм ИК-мех-м. 4. Диагностика: ↓ отн. плотности мочи по Зимницкому (N-сут кол-во мочи сост 65—75 % выпитой жид; дневн диурез сост 2/3—3/4 суточного; относит плот­н 1004—1024; изостенурия 1010-1012, гипостенурия 1005-1015), ↓ скорости клуб. фильтрации, ↑ креатинина; опр ур электролитов, БАК (мочевина 2,5-8,3;, Креатинин 0,044-0,12), УЗИ почек – обычно сморщивание, КТ, МРТ, сцинтиграф, биопсия. Диагностика заболевания, приведшего к ХПН. 5. Лечение ХПН: леч осн заб, диета – ограничение воды, соли, белка (0,8-0,6-0,4 г/кг/сут в завис-ти от стадии, диета №7); мочегонные (фуросемид до 240 мг), тиазидовые противопоказаны; коррекция мет. ацидоза (4% р-р Na гидрокарбоната); контроль и коррекция электролитов (К, Na, Mg, Ca, фосфор); преп Ca и вит D3; борьба с гиперфосфатемией (огранич Р в диете, гидроокись Al д/уменьш всас Р в киш); антигипертензивная терапия по обычными принципам с коррекцией дозы (при ↓ фильтрации доза также ↓); антигиперлипидемическая терапия (статины, фибраты). Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа, фолиевой к-ты, гемотрансфуз по показ- Hb меньш 70г/л). Гемодиализ, перитонеальный диализ показаны при терминальной стадии (креатинин выше 0,7 ммоль/л); возможные осложнения – резкое ↓ осмолярности крови в связи со ↓ мочевины и Na, гипотония, ОНМК, электролитные нар-я→аритмии, инфицирование гепатитом. Пересадка почки.ХГН-нефротич синд: неселект протеинур(бол 3г в сут), гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост, олигур, гематур. Формы: нефротич, гематурич, смеш. П-з: аутоим (АТ против подоцитов баз мемб), гипреХсем-вазоконстрикц в почках-наруш поч кровот, повыш клуб прониц. Леч: ГК,цитост; антиагрег, антикоаг; диурет, гипотенз

 

№28. У 18-летней больной в течении 2 лет находят "хронический гломерулонефрит"….– 75 мл/мин.

Мочевой синдром (неселективн протеинурия, микрогематурия+м.б циллиндрур) + гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост- нефротич синд.

Беременность противопоказана, она скорее всего приведет к ухудшению почечного заболевания, Показано лечение преднизолоном, оно скорее всего будет эффективным в отношении протеинурии

Мминимальные изменения": Распластывание и слияние отростков подоцитов, видимое при электронной микроскопии

Что верно в отношении почечной гиперлипидемии: Низкое онкотическое давление плазмы стимулирует синтез холестерина, Гиперхолестеринемия способствует дальнейшему повреждению почек

Гломерулонефрит с минимальными изменениями: при световой микроскопии ничего не видно; при электронной – «Распластывание и слияние отростков подоцитов», иммунных комплексов нет.

Д:Хр гломер,нефротическая форма(высок протеинур-повр баз мембр и подоцитов,гипоальбуминеимя,гиперлипидемия,отеки),фаза обострения2.С-омы:мочевой,отечный,аст-вег к/ф: Класс-я: клин. формы – латентная (с изолир. мочевым синдромом), гематурическая, гипертоническая, нефротическая, смешанная; фазы – обострение, ремиссия. Морфологическая класс-я: 1)мезангиопролиферативный (пролиферация мезангиальных клеток, инфильтрация моноцитами, возможно отложение IgA),

2) мембранопролиферативный (пролиферация мезангия +утолщение базальной мембраны), 3) мембранозный (утолщение базальной мембраны с отложениями ЦИКов); 4) с минимальными изменениями подоцитов (при электронной микроскопии: нар-я ножек подоцитов); 5) фокально-сегментарный гломерулосклероз (склероз отдельных клубочков). Клиника разная, зависит от морф варианта. Синдромы: а) Мочевой: 1.нефротический (неселект протеинур(бол 3г в сут), гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост, олигур) + 2.гематурия, 3.цилиндрурия; б) гипертонический; в) синдром АГ; г) отечный с-м. При прогрессировании – электролитные нарушения, м.б. анемия. Частый исход – ХПН. Гипертоническая форма хр. гломерулонефрита: течет длительно; клиника АГ (кризы, гол. боли, гипертрофия ЛЖ и т.д.). Мочевой с-м выражен незначительно (небольшая протеинурия, единичные цилиндры), отеки редки; АГ постепенно становится злокачественной со своими осложнениями. В дальнейшем может быть исход в ХПН, 3. Хр. гломерулонефрит: хр. текущее иммунное восп-е почек с длит. существующим мочевым синдромом и постепенным ↓ почечных ф-ий. Этиология: иммунные нар-я, идиопатические. П-з: аутоим (АТ против подоцитов баз мемб), гипреХсем-вазоконстрикц в почках-наруш поч кровот, повыш клуб прониц + возм ИК-мех-м. 4.клиника АГ, ОАМ (незначит. протеинурия длительно), БАК (мочевина 2,5-8,3;, Креатинин 0,044-0,12). УЗИ почек, Зимницкий (↓ плотности (Сут кол-во мочи сост 65—75 % выпитой жид. Дневн диурез сост 2/3—3/4 суточного. Относит плот­н 1004—1024; изостенурия 1010-1012, гипостенурия 1005-1015), по Ничепоренко (N: L до 4000, эр до 1000, цил 0-1 на 4камеры подсчета). 5. Лечение гипертонической ф-мы: лечение гипертонии – диета (↓ белка, соли и воды); в первую очередь лечение АГ – иАПФ (каптоприл 50 мг, энап 20 мг), блокаторы Ca каналов (нифедипин) и т.д. Лечение гломерулонефрита: зависит от морф. варианта (по биопсии); иммуносупрессивная терапия (ГК при выраж. протеинурии 1 мг/кг; цитостатики – циклоспорин, циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут при высокой активности, высоком риске прогрессирования ХПН); а/коагулянты и а/агреганты для ↑ перфузии почек (аспирин, клопидогрел 0,2-0,3 г/сут, фенилин); мочегонные – в терапии АГ и для снятия отеков (фуросемид), гипотиазид не показан, К-сберегающие осторожно. Симптоматическая терапия, лечение осложнений, анемии…

Класс-я ХПН по Рябову: I стадия (латенстная): 1А стадия: нарушение функций только при нагрузочных пробах;1Б стадия: клубочковая фильтрация 50-70% от должной (50-70 мл/ мин ), креатинин 0,13 ммоль/л; II стадия (азотемическая): II A стадия; 20 - 50% (20 - 50 мл/ мин.); креатинин 0,14-0,44 ммоль/л; IIБ стадия: 20- 10% (20- 10 мл/ мин); креатинин до 0,71 ммоль/л; III стадия (уремическая): III А стадия: 5 - 10% ( 5 - 10 мл/ мин), креатинин до 1,'24 ммоль/л; III Б стадия: клубочковая фильтрация менее 5 мл/мин), креатинин 1,25-7.

№29. Больной 21 года, студент, поступил в клинику с жалобами на одышку Креатинин в крови – 246Д: острый гл/нефрит, развернутая форма, осложненная ЛЖ-недостаточностью, отеком легких, отеком сетчатки..

С-омы:АГ,мочевой(марогемат,белок),олигурии,отечный,нар зрения-отек ДЗН,затр дых-ие-ЛЖ нед-отек легк?? к/ф:креатинин пов+остронефритич с-ом(вкл в себя АГ,макрогемат,олигур)+бывает латент вар ОГ(люмбалгия,пастозн лица,микрогематур,умер протеинур-не бол 1г,умер АГ),затянувшийся вар ОГ(часто неинф,постеп начало,нарост протеинур и форм-е невротич с-а: высок протеинур-повр баз мембр и подоцитов,гипоальбуминеимя,гиперлипидемия,отеки;АГ и гематур выр слабо).

Механизм развития клинических проявлений связан с: Гиперволемией, Задержкой натрия

Клиническая тяжесть болезни определяется: Синдромом АГ, Левожелудочковой недостаточностью, Остронефритическим синдромом

Что верно: Необходимо ограничение поваренной соли в пищи, Опасно развитие эклампсии, необходимо использование гипотензивных средств, Возможно развитие гиперкалиемии

Следует применить в момент поступления в клинику: Мочегонные

Морфологические изменения при изучении ткани почки: При иммунофлюоресцентном исследовании - депозиты lgG, C3, Пролиферация мезангиальных клеток

Остр. гломерулонефрит: о. диффузное иммунное воспаление поч. клубочков после антигенного воздействия (чаще бак. или вир. природы). чаще у молодых. Этиологич. ф-ры: β-гемолитич. стрептококк гр. А, вирусы гепатита В, С, коксаки, краснухи и др; пусковой механизм – переохлаждение. Патогенез: образ компл АГ-АТ, активация комплемента ( начиная с С3 компонента), фиксация в поч. ткани ЦИКов→поврежд баз мембраны, мезангия, микротромбозы. Морфология: дифф. пролиферативный гломерулонефрит, мезангий отечен, инфильтрирован нейтрофилами и моно-цитами. Клин. формы: 1) о. циклическая (бурное начало); 2) затяжная (постепен-ное ↑ симптомов, выражены слабо); 3) развернутая (выражены все 3 синдрома: мочевой, АГ, отеки) 4) бисиндромный (есть 2 из 3 с-мов) 5) моносиндромный. 6) нефротическая. В нашем случае – развернутая форма, осложненная ЛЖ-недостаточностью, отеком легких, отеком сетчатки. Др. возможные осл-я: ОПН, эклампсия (суд, кома). Причина: ↑↑ АД за счет перегрузки жидкостью, электролитных наруш-ий. Клиника: остр нефритический синд- отеки, а/г, олигурия, протеинур селективн, гематурия, циллиндрур (гиалин, зернист, восковид). Обслед-е при О. гломерулонефрите: ОАК, ОАМ, контроль диуреза, Зимницкий (↓ плотности (Сут кол-во мочи сост 65—75 % выпитой жид. Дневн диурез сост 2/3—3/4 суточного. Относит плот­н 1004—1024; изостенурия 1010-1012, гипостенурия 1005-1015), по Ничепоренко (N: L до 4000, эр до 1000, цил 0-1 на 4камеры подсчета), БХ крови (мочевина 2,5-8,3;, Креатинин 0,044-0,12, о. белок и др.), коагулограмма (гиперкоаг), проба Реберга-Тареева (опр-е клубочк. фильтрации по креатинину), опр-е титра антистрептококковых АТ.

Лечение: режим постельный(охранит+ равномер тепло сним ангиоспазм); диета №7 (огранич жид, соли), огр-е воды и белка. АБ-терапия, направленная на стрептококка: бензилпеницеллин до 2 млн ЕД/сут и выше, др. пеницеллины; макролиды, ЦФ. (преднизолон 50-60 мг/сут, цитостатики)?. Гепарин и антиагреганты; антигипертен-зивная терапия(иАПФ, блокаторы Ca каналов, β-блокаторы - осторожно из-за СН). Мочегонные (лазикс). Лечение осложнений: в нашем случае – фуросемид, иАПФ, блокато-ры Са каналов, кислород, при необходимости – пеногашение (антифомсилан, кислород ч/з 960 спирт), антигаст, ГК д/уменьш прониц кап).

Отек легких - синд, в осн кот повыш гидратац легк, обусл сниж их ф-ции. П-з: повыш гидрост давл в сист МКК, повыш прониц капил ст-ки, сниж онкотич давл плазмы. Активация САС-гипоксемия-повыш лег сос сопротивл, прониц ст-ки. Отек: интерстиц (симп серд астмы) и альвеоляр (пенист мокр, ЧДД более 50, акроцианоз, дых ацидоз, страх см, ортопноэ, расшир зрачков).

 

№30. Больная 45 лет направлена к нефрологу в связи с изменениями в общем анализе мочи… креатинин – 105 мкмоль/л.

Наиболее вероятные причины появления протеинурии: Амилоидоз почек, "Золотая" нефропатия

Необходимые доп методы исследования: Биопсия слизистой прямой кишки с окраской конго-рот

Возможные механизмы поражения почек: Ишемия интерстиция почек, Исчезновение малых отростков ножек подоцитов

Первоочередные рекомендации: Отменить кризанол, Динамический контроль анализов мочи

Ишемия интерстиция почек (при ГБ, сосуд. нар-ях)

Исчезновение малых отростков ножек подоцитов (хр. гломерулонефрит с минимальными изменениями)

Электронная микроскопия (хр. гломерулонефрит с минимальными изменениями)

Окраска тиофлавином Т (бОльшая чувствительность, но меньшая специфичность);

Д:Амилоидоз почек.»золотая» нефропатия2.С-омы:мочевой,патол суст к/ф:РА и преп зол в анамн, . Клин. стадии при пораж-ии почек: 1) латентная: ↑ печени и селезенки, протеинурия нестойкая, ↑ СОЭ, функция почек не нарушена; 2) протеинурическая : протеинурия постоянная до 3 г/л, цилиндрурия, иногда микрогематурия, ↑ СОЭ, анемия, выраж. диспротеинемия. 3) нефротическая – нефроти. с-м, отеки, ↑↑ СОЭ, ↓↓ альбумина крови, гиперхолестеринемия; АД N или ↓; часто гепато- спленомегалия. 4) азотемическая терминальная.

Амилоидоз почек: отложение в поч. ткани спец. нерастворимого белка амилоида. Он состоит из 2 компонентов: фибриллярного (F) и плазменного (P). Класс-я: 1)первичный (идиопатический), 2)наследств., 3)приобретенный (при ревм. артрите, НЯКе, бол. Крона, туберкулезе, хр. остеомиелите и др). Амилоид м.б. разный, чаще – АА или AL-амилоид. Формы амилоидоза: системный, кардио-, нейро-, нефро-, энтеро-, гепатопатическая. Клин. стадии при пораж-ии почек: 1) латентная: ↑ печени и селезенки, протеинурия нестойкая, ↑ СОЭ, функция почек не нарушена; 2) протеинурическая : протеинурия постоянная до 3 г/л, цилиндрурия, иногда микрогематурия, ↑ СОЭ, анемия, выраж. диспротеинемия. 3) нефротическая – нефроти. с-м, отеки, ↑↑ СОЭ, ↓↓ альбумина крови, гиперхолестеринемия; АД N или ↓; часто гепато- спленомегалия. 4) азотемическая терминальная. Поражаются и др. системы: сердце (СН, аритмии), печень, селезенка (хр. панкреатит), кожа, мышцы (слабость), легкие (плеврит, тени в легком) и др. Диагностика: ОАМ, суточная протеинурия, кровь (диспротеинемия, ↓ альбумина), УЗИ почек (увеличены); биопсия прямой кишки, печени, почек с окраской Конго красным, тиофлавином Т.

Лечение: лечение фонового забол-я. Эффективного лечения амилоидоза нет; используют колхицин, диметилсульфоксид (1% р-р по 10 мл 3 р/д), при ↑ ХПН – гемодиализ, перитон. диализ, пересадка почек.

Золотая нефропатия: осложнение парентеральной терапии РА препаратами золота (кризанол). Накопление золота → развитие иммунокомплексного мембранозного-гломеруло-нефрита и нефротического синдрома. Показано прекращение лечения золотом при первых признаках протеинурии, что часто приводит к уменьшению признаков поражения почек.

Класс-я ХПН по Рябову: I стадия (латенстная): 1А стадия: нарушение функций только при нагрузочных пробах;1Б стадия: клубочковая фильтрация 50-70% от должной (50-70 мл/ мин ), креатинин 0,13 ммоль/л; II стадия (азотемическая): II A стадия; 20 - 50% (20 - 50 мл/ мин.); креатинин 0,14-0,44 ммоль/л; IIБ стадия: 20- 10% (20- 10 мл/ мин); креатинин до 0,71 ммоль/л; III стадия (уремическая): III А стадия: 5 - 10% ( 5 - 10 мл/ мин), креатинин до 1,'24 ммоль/л; III Б стадия: клубочковая фильтрация менее 5 мл/мин), креатинин 1,25-7.

Лечение ХПН: леч осн заб, диета – ограничение воды, соли, белка (0,8-0,6-0,4 г/кг/сут в завис-ти от стадии, диета №7); мочегонные (фуросемид до 240 мг), тиазидовые противопоказаны; коррекция мет. ацидоза (4% р-р Na гидрокарбоната); контроль и коррекция электролитов (К, Na, Mg, Ca, фосфор); преп Ca и вит D3; борьба с гиперфосфатемией (огранич Р в диете, гидроокись Al д/уменьш всас Р в киш); антигипертензивная терапия по обычными принципам с коррекцией дозы (при ↓ фильтрации доза также ↓); антигиперлипидемическая терапия (статины, фибраты). Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа, фолиевой к-ты, гемотрансфуз по показ- Hb меньш 70г/л). Гемодиализ, перитонеальный диализ показаны при терминальной стадии (креатинин выше 0,7 ммоль/л); возможные осложнения – резкое ↓ осмолярности крови в связи со ↓ мочевины и Na, гипотония, ОНМК, электролитные нар-я→аритмии, инфицирование гепатитом. Пересадка почки.

ХГН-нефротич синд:неселект протеинур(бол 3г в сут), гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост, олигур, гематур. Формы: нефротич, гематурич, смеш. П-з: аутоим (АТ против подоцитов баз мемб), гипреХсем-вазоконстрикц в почках-наруш поч кровот, повыш клуб прониц. Леч: ГК,цитост; антиагрег, антикоаг; диурет, гипотенз

Нормы:Na 130-156, K 3,4-5,3; Ca 2,25-3; мочевина 2,5-8,3; Креат 0,044-0,12, остат азот 7,06-14,1.

31. Мужчина в возрасте 28 лет попал в автомобильную аварию… в осадке лейкоциты 1-3 в поле зрения, эритроциты единичные.

I. Дз: Хронический остеомиелит костей таза. Осложнение: Вторичный (АА) амилоидоз почек, протеинурическая стадия.

IIВыделяют следующие диаг-ие критерии ВА почек:

1.Наличие фонового заб-ия (туберкулез, бронхоэктатическая б., РА, остеомиелит).-присутст.2. Клинико-лаб проявления в зависимости от ст. заб-ия (протеинурия, цилиндрурия, гипоальбуминемия, гипер2- и -глобулинемия, гиперфибриногенемия, нефротический синдр, ХПН, гепато- и спленомегалия).–присутст.3. + пробы с красителями (с конго красным, метиленовым синим)4. Норма или увелич размеры почек (даже на фоне ХПН) по данным УЗИ и Rh исследования. 5. Выявление амилоида в биоптатах почек, прямой кишки, десны

Синдромы: 1Мочевой(протеинурия, микрогематурия),2Гепато- и спленомегалии,

Амилоидоз почек:отложение во всех структ элементах почечной ткани (клубочках, канальцах, интерстиции, сосудах) специфич нерастворимого фибриллярного белка — амилоида, что приводит к нарушению функции почек и развитию ХПН. Класс-я: 1)первичный (идиопатический), 2)наследств., 3)приобретенный (при РА, НЯКе, бол. Крона, ТБК, хр. остеомиелите и др). Виды амилоида – АА или AL. Формы амилоидоза: системный, кардио-, нейро-, нефро-, энтеро-, гепатопатическая. Клин. стадии 1) латентная: ↑ печени и селезенки, протеинурия нестойкая, ↑ СОЭ, функция почек не нарушена; 2)протеинурическая:протеинурия постоянная до 3 г/л, цилиндрурия, иногда микрогематурия, ↑ СОЭ, анемия, выраж. диспротеинемия. 3) нефротическая – нефроти. с-м, отеки, ↑↑ СОЭ, ↓↓ альбумина крови, гиперхолестеринемия; АД N или ↓; часто гепато- спленомегалия.4) азотемическая терминальная. Поражаются и др. системы: сердце (СН, аритмии), печень, селезенка (хр. панкреатит), кожа, мышцы (слабость), легкие (плеврит, тени в легком) и др. Диагностика: ОАМ, суточная протеинурия, кровь (диспротеинемия, ↓ альбумина), УЗИ почек (увеличены); биопсия прямой кишки, печени, почек с окраской Конго красным, тиофлавином Т. Лечение: лечение фонового забол-я. Эффективного лечения амилоидоза нет; используют колхицин, диметилсульфоксид (1% р-р по 10 мл 3 р/д), при ↑ ХПН – гемодиализ, перитон. диализ, пересадка почек.

III.Патогенез АА-амилоидоза связан с образованием фибрилл амилоида в амилоидобластах (макрофагах) из плазменного предше-егофибриллярного белка амилоида — белка apoSAA, который усиленно синтез-ся гепатоцитами под влиянием МФ-ых медиаторов — ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. В качестве амилоидобластов выступают МФ печени, селезенки, мезангиальные клетки почек. Этот процесс ускоряется под влиянием амилоидстимулирующего фактора, который обнар-тся в печени и селезенке.В почках амилоид отклад-ся вначале в мезангии, потом вдоль базальной мембраны капилляров клубочков и по ходу артериол. Амилоид отклад-ся также вдоль базальной мембраны канальцев. Постепенно боль-во нефронов атрофируется, погибает и замещ-ся соед-ой тканью — развивается амилоидно-сморщенная почка.-что клинически вначале характеризуется мочевым синдромом.Отложение амилоида в печени и селезенке приводит к развитию сндр гепато- и спленомегалии.

IV.Дифференциальная диагностика проводится с учетом ведущего клинического синдрома:Острый гломерулонефрит: 1. Начало забол-ия ч-з 1-3 недели после перенесенной инф-ии (стрептококковой, вирусной) 2. Клин-ие проявления:
1) остронефритический синдром;2) нефротический синдром; 3) изолированный мочевой синдром. 3. Лабор.признаки: протеинурия более 1 г/л в сутки, макро- или микрогематурия, гиперстенурия, гипокомплементемия, увеличение ЦИК, увеличение антистрептолизина-О в плазме крови при стрептококковом Г. Хронич. Гломерулонефрит: I. ОГ или др.заб-ия, могущие привести к ХГ, в анамнезе. II. Выявление приз-ов обострения заб-ия в первые дни или на фоне действия пат-кого агента (инфекция, вирус, алкоголь, ЛС). III. Стойкое выявление мочевого синдрома, АГ при динамическом наблюдении(1-1,5 года). IV. Клинико-лаб признаки 1) мочевой синдром (протеинурия, микро- или макрогематурия, лимфоцитурия, цилиндрурия);2) нефротический синдром; 3) АГ; 4) выявление ПН

Хронический пиелонефрит: Клин-ие признаки: боли в поясничной области, чаще асимметричные; лихорадка, ознобы, дизурические расстр-ва.
II. Лабор-е признаки:1) снижение относительной плотности мочи;2) незначительная протеинурия;3) нейтрофильная лейкоцитурия;4) диагностически значимая (105 и выше) бактериурия.III. Признаки поражения ЧЛС, выявляемой при УЗИ и внутривенной урографии. Стандарт обследований: 1. ОАК(диспротеинемия, снижение альбумина), мочи,.2. Суточная протеинурия.3. Проба по Зимницкому, Нечипоренко, Ребергу-Тарееву. БАК. общий белок и его фракции, мочевина, креатинин,серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, СРП, холестерин,триглицериды, липопротеин.6. Радиоизотопная ренография и сканирование почек.7. Ультразвуковое сканирование почек.(увеличение)8. Проба с метиленовой синью, Конго красным(розовое окрашивание, тиофлавином Т.-необх.9. Биопсия слизистой оболочки десны, прямой кишки — исследование биоптата на амилоидоз.(Отсутствие фиксации иммуноглобулинов и комплемента на БМК, Обнаружение конгофильного материала в клубочках, интерстиции, на стенках сосудов.)-необх.

V. Лечение: 1. Лечение основного заболевания. при хрон.нагноительных заб-ях проводятся антибактериальная терапия,при хр. остеомиелите — консерв.или радикальное хир-ское
2. Патогенетическое лечение амилоидоза заключается в подавлении синтеза амилоида: • е/д прием в течение 6-12 месяцев 100-150 г сырой печени. Белки и антиоксиданты печени тормозят развитие амилоидоза. лечение аминохинолиновыми соединениями( тормозят синтез амилоидных фибрилл на ранних стадиях); назначается обычно делагил в таблетках по 0.25 г по 1-2 таблетки в день • лечение иммуномодулятором левамизолом (декарисом) при-водит к торможению синтеза амилоида; препарат повышает Т-супрессорную функцию лимфоцитов; • лечение унитиолом уменьшает превращение предшественника амилоида в амилоид; в/м по 5 мл 5% раствора 1 раз в день,• лечение колхицином уменьшает синтез амилоида и стимулирующего резорбцию; препарат назначается в суточной дозе 1-2 мг, лечение длится непрерывно, годами;

при ↑ ХПН – гемодиализ, перитон. диализ, пересадка почек.

32. Б-ной К. 48 лет. В 20-летнем возрасте диагностировался… креатинин крови196 мкмоль/л., Са++-2,04 мэкв/л, К+ - 4,2 мэкв.л.

I. Дз:Хр. Гломерулонефрит,гипертоническая форма.

ХПН, латентная стадия( II А). Анемия легкой ст.,нормохромная.

Хр. гломерулонефрит: хр. текущее иммунное восп-е почек с длит. существующим мочевым синдромом и постепенным ↓ почечных ф-ий. Этиология: иммунные нар-я, идипатические. Класс-я: клин. формы – латентная (с изолир. мочевым синдромом), гематурическая, гипертоническая, нефротическая, смешанная; фазы – обострение, ремиссия. Морфол-ая класс-я: 1)мезангиопролиферативный (пролиферация мезангиальных клеток, инфильтрация моноцитами, возможно отложение IgA), 2) мембранопролиферативный (пролиферация мезангия +утолщение базальной мембраны), 3) мембранозный (утолщение базальной мембраны с отложениями ЦИКов); 4) с минимальными изменениями подоцитов (при электронной микроскопии: нар-я ножек подоцитов); 5) фокально-сегментарный гломерулосклероз (склероз отдельных клубочков). Клиника разная, зависит от морф. варианта.Гипертоническая форма ХГ: течет длительно; клиника АГ (кризы, гол. боли, гипертрофия ЛЖ и т.д.). Мочевой с-м выражен незначительно (небольшая протеинурия, единичные цилиндры), отеки редки; АГ постепенно становится злокачественной со своими осложнениями. В дальнейшем может быть исход в ХПН(никтурия, гипостенурия) Класс-я ХПН 1А стадия: нарушение функций только при нагрузочных пробах; 1Б стадия: клубочковая фильтрация 50 - 70% должной (50-70 мл/ мин ), креатинин 0,18 ммоль/л; II A стадия; 20 - 50% (20 - 50 мл/ мин.); креатинин до 0,44 ммоль/л; IIБ стадия: 20- 10% (20- 10 мл/ мин); креатинин до 0,71 ммоль/л; III А стадия: 5 - 10% ( 5 - 10 мл/ мин), креатинин до 1,'24 ммоль/л; III Б стадия: клубочковая фильтрация менее 5 мл/мин). Здесь ХПН II А. Синдромы: мочевой, гипертермия, болевой, гипертензивный.

II.Синдромы:мочевой, гипертензивный, сндр. Почечной недостаточности ( никтурия, гипостенурия, повышение креатинина).

Диагностич.критерии ХГ: I. ОГ или др забол-ия, могущие привести к ХГ, в анамнезе. II. Выявление приз-ов обострения заб-ия в первые дни или на фоне действия патол. агента (инфекция, вирус, алкоголь, ЛС). III. Стойкое выявление мочевого синдрома, АГ при динамическом наблюдении (1-1,5 года).IV. Клинико-лабор.признаки: 1) мочевой синдром (протеинурия, микро- или макрогематурия, лимфоцитурия, цилиндрурия);2) нефротический синдром; 3) АГ; 4) выявление ПН - снижение скорости клубочковой фильтрации и относительной плотности мочи, симметричное снижение секреторно-экскреторной функции почек, изменение концентрационной функции почек по результатам проб с сухоядением и водной нагрузкой.V. Характерные гистологические изменения при биопсии почек.

IIIМеханизм развития ХГ: в основе лежит иммунный восп-ый процесс, в развитии которого принимают участие отложение АТ и фрагментов комплемента, формирование комплементмембраноповреждающего комплекса, коагуляционные факторы крови, лейкотриены, цитокины, нейтрофилы, тромбоциты, макрофаги, Т-лимфоциты. Патогенез ХПН: Под влиянием этиол-их ф-ров уменьшаются кол-во функц-щих нефронов и клубочковая фильтрация, разв-тся фибропластические пр-ссы с замещением нефронов соед-ной тк;. Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН обусловливает развитие следующих основных патоген-ких факторов: 1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена — мочевины, креатинина, мочевой к-ты, фенола, индола и др., токс-ое влияние этих веществ на ЦНС и дрорганы и ткани. 2. Нарушение водного баланса.. Мех-зм этих нарушений включает анатом-кое повреждение мозгового слоя почки, снижение чувств-ти

Собир-ных трубочек к вазопрессину, развитие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Поэтому уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи, развивается полиурия, теряется нормальный ритм выведения мочи, появляется никтурия.Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивают-

ся изостенурия, затем гипостенурия.3. Большие изменения при ХПН претерпевает также фосфорно-кальциевый обмен. Почки играют важную роль в регуляции кальция —в почках происходит превращение холекальциферола в активную форму витамина D3 — кальцитриол, под влиянием которого усиливается всасывание кальция в кишечнике. Нарушение образования кальцитриола в почках при ХПН приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и гипокальциемии.4. Развитие анемии. Анемия обусловлена влиянием следующих факторов: • уменьшение продукции эритропоэтина, что приводит к недостаточной продукции эритроцитов в костном мозге и снижению интенс-ти эффективного эритропоэза• увеличение образования ингибитора эритропоэза (предполагается,что он вырабатывается в селезенке и угнетает эритроидный росток костного мозга)

IV.Дифф.диаг-ка проводится с хр пиелонефритом. Гипертонический сндр.дифф-тся с АГ др этиологии. Диагностка: клиника АГ, ОАМ (незначит. протеинурия длительно), УЗИ почек, Зимницкий (↓ плотности).

V.Лечение гипертонической ф-мы: лечение гипертонии – диета (↓ белка, соли и воды); в первую очередь лечение АГ – иАПФ (каптоприл 50 мг, энап 20 мг), блокаторы Ca каналов (нифедипин) и т.д. Лечение гломерулонефрита: зависит от морф. варианта (по биопсии);иммуносупрессивная терапия (ГК при выраж. протеинурии 1 мг/кг; цитостатики – циклоспорин, циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут при высокой активности, высоком риске прогрессирования ХПН); а/коагулянты и а/агреганты для ↑ перфузии почек (аспирин, клопидогрел 0,2-0,3 г/сут, фенилин); мочегонные – в терапии АГ и для снятия отеков (фуросемид), гипотиазид не показан, К-сберегающие осторожно. Симптоматическая терапия, лечение осложнений, анемии…

Лечение ХПН: диета – ограничение воды, соли, белка (0,8-0,6-0,4 г/кг/сут в завис-ти от стадии, диета №7); мочегонные (фуросемид до 240 мг), тиазидовые пр/показаны; коррекция мет. ацидоза (4% р-р Na гидрокарбоната); контроль и коррекция электролитов (К, Na, Mg, Ca, фосфор); антигипертензивная терапия с коррекцией дозы (при ↓ фильтрации доза также ↓); антигиперлипид-емическая терапия (статины, .фибраты) Леч. анемии (эритропоэтин, пр-ты железа). Гемодиализ, перитонеальный диализ показаны при терминальной стадии (креатинин выше 0,7 ммоль/л); возможные ослож. – резкое ↓ осмолярности крови в связи со ↓ мочевины и Na, гипотония, ОНМК, электролитные нар-я→аритмии, инфицирование гепатитом. Пересадка почк

 

33.Больная В., 56 лет, поступила в клинику с жалобами на снижение аппетита, Взята биопсия из фундального отдела желудка.

I. Дз:Хронический аутоиммунный гастрит

Хр гастрит — хр восп-ие слизистой оболочки желудка, харак-ся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиол-кой регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия (при прогрессирующем течении), кишечной метаплазией, расстр-вом секреторной, моторной и инкреторной функций желудка. Этиология: хеликобактер. Класс-я: По этиологии: микробный, немикробный (аутоиммунный, алкогольный, пострезек-ционный, от НПВС, и хим агентов). По типу: неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный), атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с В 12 анемией). Особые формы: химический, радиоционный, лимфацитарный, гиганский гипертрофический, гранулематозный, эузинофильный и др инфекционные. По локализации: антральный, тело, пан гастрит. Клиника: слабая бль в эпигастрии, не влияет на общее состояние. Диспепсия желудочная: распирание в эпигастрии, связанное с приёмом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нар-я аппетита. Диспепсия кишечника: вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивость стула. Астеновег. синдром: слабость, ↑ утомляемость, раздражительность.

II.Синдромы: абдоминальной боли с локализацией в эпигастрии, сндр. Желудочной диспепсии (тошнота), дискинезии(рвота). Диагн-кие критерии: I. Достоверный диагноз хр гастрита устанавливается морф-ски по данным ФГДС и гистол-ого исследований.
II. Неспециф-ие клин-ие проявления: желудочная диспепсия и дискинезия, абдоминальные боли в эпигастрии, при физикальном исследовании.
III. Патогенез Хр.аутоим.гастрита: с самого начала наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе желудка. Характернейшей особенностью аутоиммунного гастрита является быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору — гастромукопротеину. Причины, вызывающие появление аутоАТ и развитие хр аутоиммунного гастрита, не известны. -наследственно обусловленная предрасположенность.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1178 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.037 сек.)