 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Ds:внебольничная, правостороння нижнедол (плевро)пневмония, средней степени тяжестиС-мы: интоксикационный, лихорадочный, бронхитический(раздражение рефлексогенных зон), болевой (вовлечение в процесс плеврыи нижних межреберных нервов), лабораоторный синдром воспаления, с-м уплотнения в легких(за счет скопления экссудата в альвеолах), по рентг-затемнения. Классификация:1. этиология.2.эпидемиологические условия возникновения: внебольничная, госпитальная, атипичная, пнев. у больных иммунодефицитными состояниями, пн. На фоне нейтропении.3. Локализация и протяженность (одно- двусторонние, тотальная, долевая, сегментарная, субдолбковая, центральная-«прикорневая».4. По степени тяжести:легкая(до 38С,ЧД до 25, цианоз нет, сознание ясное, осложнений нет, лейкоцитоз ув.СОЭ, очаг на1-2 сегмента), средняя(38-39С. ЧД 25-30, очаг большую часть доли, всю долю, лейкоцитоз сосдвигом влево) тяжелая(выше39С).5. осложнения легочные и внелегочные. Патогенез пневмонии: Этиологический фактор→адгезия к эпителиальным клеткам бронхопульмональной системы→колонизация инфекционных возбудителей→продукция экзо и эндотоксинов, цитокинов→активизация ПОЛ→Воспаления альвеол и бронхов← образование АТ Нарушение в системе микроциркуляции в легких.↑ Дифф. 1 Туб легких (анамнез- туб в семье, ранее перенесенный, туб интокс, + туб пробы, анализ мокроты БК+, посев+.рент лимфангит, лимфаденит, длительное рассасывание инфильтрата, м.б распад). Рак легкого(отсутствие «+» динамики на фоне а.б терапии, цитологич АК+,менее выраж симпт интокс). Доп.: посев мокроты с опред чувствит к аб, исследование иммунного статуса Спец иссл: R органов гр. клетки: участки инфильтрации различн ф, р-ров и локализации, R в полож лёжа - для выявл эмпиемы или плеврита КТ - при подозрении на деструкцию или новообразование. Бронхоскопия - при подозрен на опухоль, кровотеч, при затяжном теч. ЛЕЧ Диета Жидкости 1,5-2 литра, приём пищи 6-7 р/сут Энергетич. ценность от 1 600 ккал/сут с ↑ до 2 800 ккал/сут. Тактика: показ-я к госпитализац: Отсутств эффекта от амбулатор. леч-я в теч 3 сут, длит сохран intox. АБ тер: после бактериоскопич и бактериологич исслед-я мокроты. Сначала – эмпирическая. При внебольничн пневм – бензилпеницеллин 1-2 млн ЕД в/м кажд 4 ч, амбулаторно -аугментин, ампициллин+сульбактам. При внебольничн пневм у молодых - эритромицин 500 мг внутрь кажд 6 ч (спиромицин, кларитромицин). цефалоспорины II покол (цефотаксим по 2 г каждые 4-6 ч), При госпитальн пневмонии - аминогликозиды, производные фторхинолона. При Pseudomonas aeruginosa – цефало-спорины III пок (цефтазидим). После получ рез-тов бак. иссл: пневмококк - бензилпенициллин 1-2 млн ЕД в/м кажд 4 ч, эритромицин 500 мг кажд 6 ч, При резистентн штаммах -цефотаксим, цефтриаксон, тиенам или имипенем.Staphylococcus aureus - оксациллин 6-10 г/ сут, нафциллин), цефалоспорины I покол При поражении Enterococci – ампициллин+гентамицин. Отхаркивающ: прямого действ, (калия йодид); рефлекторн действ (настой травы термопсиса, препараты из корня солодки и др). Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол). Противовоспалительные-эреспалОксигенотерапия при цианозе, гипоксии, одышке
№ 18 Б М., 56 лет жалуется на кашель, кровохарканье…СОЭ - 36 мм/ч. Дз: Центрыльный рак правого легкого, Mts в печень I. Выберите правильный диагноз + 5. Центральный рак правого легкого, метастазирование в печень II. Укажите формы патологии, которые могут обусловить развитие хронической легочной недостаточности + 1. Паралич диафрагмального нерва + 2. Ателектаз средней и верхней доли легкого + 3. Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии + 4. Пневмония III. Ук забол, требующие дифференциальной диагностики с хроническим бронхитом в стадии обострения + 1. Пневмония + 2. Бронхиальная астма+ 3. Бронхоэктатическая болезнь
Диф: рак, пневмония, БА Пневмония – см. ЗАД 17 БА – хр. восп. заб-е дых. путей с участием кл (тучных, эозинофилов, Т-лимфацитов) медиаторов аллергии и воспален→гиперреактивность и обструкция бронхов, приступы удушья. 4 ф бронх. обструкции: 1.- остр обструкция- спазм гладк мускулат. 2.-подостр обструкц- отек слиз бронхов. 3.- хрон обструкц - закупорка бронхов, преимуществ терминальных отделов, вязким секретом. 4.- необратим - развитие склероза стенки бронхов. Клиника: приступы затрудн дых или удушья. Классификации Этиологическая • Преимущест аллергич (атопическая) БА, развивающ по I (IgE-опосредованному) типу аллергич р-ций. Неаллергич БА (эндогенная), чаще инфекц природы. • Смешанн БА • Неуточнённ БА. По степ тяж • Лёгкое эпизодическое, < 1 приступа в нед, ночные с-мы реже 1 р/мес, короткие обостр (от неск часов до дней), отс-е с-мов в межприступн период, ОФВ1 и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС <20% • Лёгк персистирующее приступы > 1 р/нед, но не ежедневно; ночн > 3 р/мес, ПОС и/или ОФВ, >80% от должного, колебания ПОС - до 30% • Среднетяж: ежедневн с-мы, ночные с-мы > 1 р/нед, ежедневн приём ингаляц В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, - от 60 до 80% от должного, колебания ПОС - 20-30% • Тяжёл, постоянн с-мы, частые обостр, частые ночные с-мы, приступы ограничивают физич. активность, ПОС, ОФВ, <60% от должного, колебания ПОС >30%. • Особые ф БА • Аспириновая БА, Астма у берем. Фаза: обостр,нестабильная ремиссия, ремиссия, стабильн ремиссия. Осложнения: легочн (эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиасте-нум), внелегочн (легочн сердце). Приступ: удушье или экспир. одышка, кашель, тахикардия, сухие дистанционн свистящ хрипы, ↑ на выдохе. Раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодич кашель. Коробочн перкуторн. звук (гипервоздушность лёгочной). При тяж теч приступа: ↓ кол-ва дых шумов. Аускультация: сухие хрипы, удлин фазы выдоха. Цианоз. Парадоксальный пульс (↓ сАД на вдохе). Вынужден полож - сидя, опёршись руками на колени. Лаб: ОАК: м.б. эозинофилия, при обостр лейкоцитоз и ↑ СОЭ. Микроскопя мокроты: много эозинофилов, эпителия, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. Спец. иссл: ОФВ и ПОС. ↓ ПОС или ОФВ < 80% от норм. Обратимость обструкции (↑ ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более).Колебания ПОС в теч суток. Кожные пробы для выявл причинно- значимых аллергенов. Выявл гиперреактивности бронхов (провокационн пробы с гистамином, ацетилхолин, гипертонич р-ром NaCl, холодным воздухом, физ нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном). Rg иссл: ↑ воздушность легких, м.б. быстро проходящие инфильтраты. Бронхоскопия: для исключ др. забол-ий с обструкцией бронхов. ЭКГ: при тяж. теч м.б. перегрузка или гипертрофия прав отделов сердца, наруш проводимости по прав ножке пучка Гиса, характерна синусовая тахикардия Лечение: устранение или огранич контакта с триггерами. Диета гипоаллергенная. Обучение больного. Базисная терапия. Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия В2-адреномиметики; противовоспалительные препараты не показаны. Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкортикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгир. действия (теофиллин или В2-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). Среднетяжёлая астма. 1) ГК ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгир. действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) ГК ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости - глюкокортикоиды per os (преднизолон 0,5 мг/кг); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости. 1 ступень: непосредственное использывание бронходилятаторов. Допустимо использывать В2- агонисты короткого действия по потребности(сальбутомол, тербуталин). 2 ступень: регулярное использывание противовоспалительных препоратов. Ингаляционные В2- агонисты короткого действия по потребности + беклометазон или будесонид в дозе 100-400 мкг дважды в день или флутиказон в дозе 50-200 мкг 2 раза в день. В качестве альтернативы можно принимать кромогликат или недокримил-натрий, но при отсутствии контроля необходимо начать прием ингаляционных стеройдов. 3 ст: высок дозы ингаляц стеройдов или низк дозы ингаляц стеройдов + В2-агонисты пролонгир действ. Ингаляц В2- агонисты коротк дейст по потребн + беклометазон или будесонид в дозе 800-2000 мкг в день или флутиказон в дозе 400-1000 мкг ежедневн через спейсер большого объема или беклометазон или будесонид в дозе 100-400 мкг 2 раза в день или флутиказон 50-100 мкг 2 раза в день + сальметерол 50 мкг 2 р в день. 4 ст: высок дозы ингаляц стеройдов и регулярн использ бронходилятаторов. Ингаляц В2- агонисты короткого действ по потребн + беклометазон или будесонид в дозе 800-2000 мкг в день или флутиказон в дозе 400-1000 мкг ежедневн ч/з спейсер больш объема + последоват назнач одного или нескольких из следующих преп: - ингаляционные В2- агонисты короткого действия - пролангированные теофилины - ингаляционные ипратропиум или окситропиум - пролангированные В2-агонисты в таблетках - высокие дозы ингаляционных бронходилятаторов - кромогликат или недокромил. 5 ст: добавл к тер регулярн приема оральных стеройдов. Ингаляц В2- агонисты коротк действ по потребн + беклометазон или будесонид в дозе 800-2000 мкг в день ч/з спейсер большого объема + 1 или более пролангированных бронходилятаторов+ регулярный прием преднизолона в таблетках 1 раз в день. Рак легкого-1 место. Предопух заб: хр атроф бронхит, силикозы, туб пораж с исходом в фиброз, хр восп проц с исход в локальн фиброз. Предопух состоян: дисплазия эпителия. Риск: курение, профвредности, наследственность, возраст (но молодеет). Метастазирование: Лимфогенное: н доля-пульмональные л/у, н и ср доли-бронхопульмональн, все доли-бифуркацион, трахеобронх, паратрах, парааорт, паракавальные л/у; Гематоген: печень, ГМ, кости, противоп легкое (мелкая сеть капилляров и медлен кровоток); Аэроген: диссеминация в пределах ацинуса. Классиф: Центральн (бронхи 1,2,3 порядка), Периферич (с 4 порядка), Атипичн формы, связанные с особенностью метастазиров (медиастин, печеночн, костная, мозговая и др). Ц рак: Эндобронх (в просвет), Перибронх (вокруг бронха), Разветвлен (выстилает структуру изнутри по типу обгоревш ветки). Периф рак: Округл опух, Пневмониеподобн рак, Рак Пенкоста (быстро прораст Эл-ты плеч сплетен- явления плече-лопат периартрита; м.прорастать симпат ствол-триада Горнера; подключичн арт-признаки артериальн нед-ти; подключ вена-наруш вен оттока). Гистолог классиф: Мелкоклеточн (овсяноклет, рак из промежут клеток), Немелкоклеточн: А.Плоскоклеточн (ороговев и неороговев)-чаще центральн, Б.Аденокарцин-периф рак, В.Крупноклеточн, Г.Жел-плоскоклет, Д.Карциноидн опух, Е.Рак бронх желез. Iстад-до 3см, нет мтс, IIст-до 5см или единичн регион мтс (до 3), IIIст >5см или >3 рег мтс, IV любой размер при отдален мтс. Tх-нед-но дан для оцен перв оп, То-перв оп не опред, Т1-П рак-до 3см, Ц рак-расп-ся в сегментарн бронхе, Т2-П рак-3-5 см, Ц рак-в долевом бр, Т3-П рак >5см, Ц рак-гл бронх или 2 долевых, Т4-любой разм с вовлеч соседн орг или опух со злокач плевр выпотом или есть отдельн узел в той же доле. Nо-нет рег мтс, N1-единичн рег мтс, N2-множ, N3-л/у противоп стор или надключ и прескаленные л/у. Клиника: общ симпт и местные. Сухой надсадн кашель (Ц рак, ранний симпт эндобронх рака), м.б.с мокротой, кровохарк. Одышка-при П раке связана с болью (щадит), Ц рак-наруш вентиляции. Боль-П рак-прораст висцер плевры. Ремиттир темпер: Ц рак-пневмонит, П рак-параканкрозная пневмония. Диагн: Rg 3 снимка (обзорн, бок, средин томография-л/у и бр дерево), цитология мокроты (неск раз), бронхоскопия (центр рак-визуализация, материал на цито и гисто), трансторакальн пункц (периф рак), трансбронх пункц л/у, КТ, МРТ, сцинтиграфия легких, УЗИ (жидк в плевр пол), медиастиноскопия (л/у на гисто), торакоскопия, опух маркеры (НСЕ, SCC и т.д.). Лечение: Мелкоклеточн: Iст-радик опер+химия, лучевая), IIст-радик опер+химиолучевая, IIIст-химиолучевая, IVст-химиолучевая; Немелкоклеточн: Iст-радик опер (минимум-лобэктомия), II-комбинирован терап, IIIст-комбинир лечения, расширен опер (резекция смежных структур), IVст-химиолучевая терапия.
ЗАДАЧА 23 Больная 43 лет жалуется на общую и мышечную слабость… отмечается диффузная гиперплазия обоих надпочечников. Дз: Болезнь Иценко-Кушинга I. О каком заб след думать? *1. Болезнь Иценко-Кушинга. (гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризуется избыточной секрецией АКТГ и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией) 2. Синдром Иценко-Кушинга. 3. Гипопитуитаризм. – синдром с поражением гипоталамо-гипофизарной сиситемы с выпадением функции гипофиза и недостат периф эндокринн желез (кахексия, морщинистая кожа, выпадение зубов, волос, обмороки, слабость) 4. Гипертоническая болезнь. 5. Первичный гиперальдостеронизм. Чрезмерное и независимое отРААС продукция альдостерона надпочечниками(жажда, полиурия,^АД (220/140) аритмии, мышечн слабость. II. Какое леч целесообр исп при диагн Вами заб? 1. *Протонотер или селект транссфен аденомэктом. 2. *Ингибит стероидогенеза (хлодитан, мамомит, кетоконазол) 3. *Одностор адреналэктомия. 4. *Двустор адреналэктомия с послед заместит тер. III. Какая проба исп для дифф диагн гиперкортизолизма? (С-м Иценко -Кушинга) 4. *Большая дексаметазоновая проба принимают по 2 мг ч/з 6 часов в теч 2 суток, опр сут секрецию с мочой кортизола и 17-ОКС и сравн с результатами до пробы. При бол Иц-Куш экскреция пониж на 50% (обратн связь есть), при кортикостероме нет Проба для дифференциальной диагностики гиперкортизолизма: Большая дексаметазоновая проба Болезнь Иц-К-заб-ие гипотал-гипофиз генеза, протек с картиной гиперкортицизма, обусловл опухолью гипофиза или гиперплазией гипофиза и характ повыш секрец АКТГ и увелич продукции кортизола корой надпоч. Клиника: диспластическое ожирение (кушингоидн тип), трофич наруш кожи (тонкая кожа, сухая, багрово-цианотичн, стрии, гематомы при небольших травмах, гиперпигментация кожи в местах трения, гирсутизм), вторичн гипогонадизм (опсоменорея, аменорея, сниж потенции, гинекомастия), АГ, миопатия, наруш толер к глю, вторичн иммунодефицит, остеопороз. Синдромы:ожирение(диспластич-кушинг тип),троф нар.кожи(сухая,синяки,стрии,редкие волосы),втор гипогонад(аменорея,всего 43 года),АГ,миопатии(похуд руки),остеопороз,нар толер к глю к/ф Диагностика: определ конц кортизола в плазме утром и исследов суточн ритма секреции кортизола (нет ночного и вечернего снижения), определ суточн экскрец кортизола с мочой, малая дексаметазон проба-подавление продукции АКТГ высокими концентр экзоген ГК по принц обратн связи, использ для диф диагн патологич эндогенного и функционального гиперкортицизма (у здоровых и при функц гиперкортицизме прием дексаметазона приводит к снижению секр кортизола на 50%, нет снижения-патологический гиперкортицизм); определ АКТГ в плазме утром и ритм секреции, большая дексаметазоновая пр -для диф диагн различных форм патологич гиперкортицизма (при бол ИК-снижение уровня кортиз на 50% и более, при АКТГ-эктопирован синдроме-нет снижения на 50%, при АКТГ-независ формах синдрома ИК снижения кортизола нет, т.к. продукция гормонов опухолью не зависит от гипотал-гипоф отношений). Большая дексаметазоновая проба принимают по 2 мг ч/з 6 часов в теч 2 суток, опр сут секрецию с мочой кортизола и 17-ОКС и сравн с результатами до пробы. При бол Иц-Куш экскреция пониж на 50% (обратн связь есть), при кортикостероме нет. Синдром ИК-обусловлен опухолью коры надпочечн (добро, зло) или микро/макроузелковой гиперплазией коры надпочечн с клинич картиной гиперкортицизма. Особен клиники: более выражен нарушен электролитн обмене (гипокалиемия, гипокалигистия, алкалоз, гипернатриепмия), резкая мышечн слабость, парестезии, стойкая тахикардия. После хирургич удаления-заместительная терапия ГК. При неоперабельных злокач опух проводят терапию антагонистами гормонов коры н/п – митотан. Болезнь Конна-одиночная альдостеронпродуцирующая аденома надпочечника (альдостерома) вызывает первичный гиперальдостеронизм. Повышение реабсорбции натрия, экскреции калия. Клин: АГ (особ диастолич, кризовое, постоянно). Признаки гипокалиемии: мыш слабость, утомляемость, судороги. Полиурический синдром. Гипопитуитаризм – синдром с поражением гипоталамо-гипофизарной сиситемы с выпадением функции гипофиза и недостат периф эндокринн желез (кахексия, морщинистая кожа, выпадение зубов, волос, обмороки, слабость. Лечение: Протонотерапия или селективная транссфеноидальная аденомэктомия. Ингибиторы стероидогенеза (хлодитан, мамомит, кетоконазол). Односторонняя адреналэктомия. Двусторонняя адреналэктомия с последующей заместительной терапией Лечебная программа при болезни Иценко-Кушинга. 1. Патогенетическое лечение. 1.1. Лучевая терапия. гамма-терапия и протонное облучение гипофиза. 1.2. Хирургическое лечение (транссфеноидальное удаление кортикотропиномы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника). 1.3. Медикаментозная терапия. 1.3.1. Препараты, подавляющие секрецию кортикотропина. лечение парлоделом с суточной дозы 0.5-1 мг, постепенно повышая ее до 5-7.5 мг в течение 10-15 дней. Поддерживающая суточная доза препарата может составить 2.5-5 мг, лечение продолжают в течение 6-24 месяцев Перитол (ципрогептадин) — антисеротониновый препарат, снижает секрецию кортикотропина путем воздействия на серотонинергическую систему. Эффективная суточная доза составляет 8-24 мг. Препарат может вызывать сонливость, повышение аппетита, прибавку массы тела. Применяется как вспомогательное средство. Выпускается в таблетках по 0.004 г. 1.3.2. Препараты, блокирующие биосинтез стероидов в надпочечниках. Хлодитан — о,n-дихлорфенилдихлорэтан. Препарат вызывает дегенерацию к атрофию секреторных клеток коры надпочечников, подавляет секрецию кортикостероидов. Выпускается в таблетках по 0.5 г. 2. Симптоматическое лечение гиперкортицизма. Гипотензивная терапия Лечение стероидной кардиопатии и гипокалиемии Лечение стероидного сахарного диабета Лечение остеопороза
№25. В дежурный терапевтический стационар по скорой помощи поступил больной 47 лет, безработный, …спектра действия малоэффективны. Д: Фиброзно-кавернозный туберкулез с обсеменением. 2. С-омы:общевосп-ый,астен-вег,бронхитич,кровохарк,АГ,уплот лег тк,анемич к/ф:тюремн анамн 3. ослабл орг-ма-микобакт-пор-ие легкого Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — хроническая форма, характеризующаяся наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Встречается в 5—10% случаев.Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает в результате прогрессирования любой другой формы туберкулеза легких. При отсутствии склонности каверны к рубцеванию вокруг нее начинает разрастаться соединительная ткань, что приводит к деформации каверны. Так происходит старение каверны и развитие фиброзно-кавернозного туберкулеза. Этот период обычно составляет 1,5—3 года.Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием в одном или обоих легких одной или нескольких каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани 4. бронхоскопия, ОАК(гипохр анем,лейкоцитоз,э/ф норм/сниж,л/ф сниж при остр,пов при затих,пов соз,низ мон-тяж теч),БАК(остофаз белк,;б/н,Тим пр,трансамин-поб эф леч,моч,креат-почки,фр белка),ОАМ,мокрота на Бк/ак,посев;туб пробы(Манту в/к 2 т.е.-72 час-5мм и бол-+,Пиркескариф-100%туберкулин-10-15 мин-убир ост-48ч-оценка-инфильтрат3 мм и бол/гиперэрг 10 мм и бол,Коха-п/к под лоп50-100т.е.-72 час-инф 10мм и бол/появл субъект симпт бол,интокс,кашель,боли,хрипы!)ИФА,ПЦР,окулист(если изм гл дна-прот-я для этамбутона),ЭКГФиброзно-кавернозный туберкулез: в анамнезе- контакт, плеврит, 40-30 лет, надсадный кашель с трудным отделяемым, при > кавернах кровь, S-1,2,6, любой размер, слабой интенсив, круглые овальные, чеикие, зона инфильтрации, отводящая дорожка к корню, Tbc-инфильтрат, БК+, лейкоцитоз нейтроф, манту-отр. Леч-диагностич торакотомия Если рак. Гены, вп, > 40 лет, кашель с мокротой, часто примесь крови,S-345, >5, значит интенсив, бугристая форма, полициклич контуры, Mts груботяжистая связывающ дорожка. Cr верхнедол. бронха, атип кл. СОЭ= 30-40, манту отр. Если хр. пневмония с бронхоэктазами. Повтор пнев, бронхиты, синуситы, 20-60 лет. 100=300 мл слизис-гнойн мокр, при обостр период кровь, S-9,10, нижняя доля, любой велич, незначит интенсив, округлая с неровными, нерезкими краями, груботяжистые тени, диффузный эндобронхит, трехслойн. мокрота, лейкоцитоз 10-14 тыс, манту отр. Леч-АБ Если хр абсцесс. Пневмонии, любой возр, мокрота с примесью крови, S-23459,10, 1-7 мм, интенсивн от наличия жидкости, контуры наруж нечеткие, грубая тяжистость, очаговые изменен, дренажн эндобронхит, лейкоцитоз 12-20, СОЭ, манту отр. 5. Лечение- проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режимы определяются состоянием больного. Лечебное питание соответствуетдиете №11.Фиброзно-кавернозный туберкулез легких относят к хронической форме заболевания, которая включает больных, длительно и неэффективно леченных противотуберкулезными препаратами. Химиотерапию таким пациентам назначают строго индивидуально в соответствии с дан ными лекарственной чувствительности МБТ. Как правило, при наличии устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам лечение проводят в соотвествии с IV режимом химиотерапии комбинацией резервных препаратов, включая канамицин (капреомицин), протионамид, циклосерин, ПАСК и фторхинолон. При этом основной курс химиотерапии проводят в течение не менее 15—18 мес.Больным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких необходима в полном объеме патогенетическая терапия, направленная на коррекцию различных функций организма, нарушенных под влиянием хронической туберкулезной интоксикации. Больным назначают метаболитную, иммуномодулирующую и гормональную терапию. В ряде случаев по показаниям проводят хирургическое лечение.Оперативное вмешат- распр резекция в пределах доли, легкого Стандарт реж ХТ,преп 1изониазид,рифампицин,стрептомицин,этамбутол,2(канамицин,ПАСК,офлоксацин) ряда,комбинир(этио+патоген),комплексность(не мен 4 преп),приемств(стац+полик),контрол,непрерывн,длит-ть(6-24мес).
ЗАДАЧА 26 Больная 42 лет. Ранее считала себя здоровой… крови и мочи аналогичны описанным. Дз: Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, фаза ремиссии, без нарушения ф-ции почек. Что верно в отношении протеинурии: Функциональный характер протеинурии может быть исключен на основании имеющихся данных, Поры капиллярной стенки клубочков увеличены Что верно относительно этой больной в ближайшие недели: Использование НПВС может привести к усугублению гипертонического синдрома у этой больной, Потребление поваренной соли должно быть ограничено, Рациональное гипотензивное лечение существенно для поддержания функции почек, Систематическое лечение преднизолоном НЕоправдано в этом случае Необходим дифф. Ds с первично-сморщенной почкой (исход ГБ); однако здесь слишком короткий анамнез ГБ; при первично-сморщ. почке чаще развернутая ХПН, есть др. поражение органов-мишеней ГБ (гл. дно, гипертрофия ЛЖ и т.д.). Хр. гломерулонефрит: хр. текущее иммунное восп-е почек с длит. существующим мочевым синдромом и постепенным ↓ почечных ф-ий. Этиология: иммунные нар-я, идиопатические. П-з: аутоим (АТ против подоцитов баз мемб), гипреХсем-вазоконстрикц в почках-наруш поч кровот, повыш клуб прониц + возм ИК-мех-м. Класс-я: клин. формы – латентная (с изолир. мочевым синдромом), гематурическая, гипертоническая, нефротическая, смешанная; фазы – обострение, ремиссия. Морфологическая класс-я: 1)мезангиопролиферативный (пролиферация мезангиальных клеток, инфильтрация моноцитами, возможно отложение IgA), 2) мембранопролиферативный (пролиферация мезангия +утолщение базальной мембраны), 3) мембранозный (утолщение базальной мембраны с отложениями ЦИКов); 4) с минимальными изменениями подоцитов (при электронной микроскопии: нар-я ножек подоцитов); 5) фокально-сегментарный гломерулосклероз (склероз отдельных клубочков). Клиника разная, зависит от морф варианта. Синдромы: а) Мочевой: 1.нефротический (неселект протеинур(бол 3г в сут), гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост, олигур) + 2.гематурия, 3.цилиндрурия; б) гипертонический; в) синдром АГ; г) отечный с-м. При прогрессировании – электролитные нарушения, м.б. анемия. Частый исход – ХПН. Гипертоническая форма хр. гломерулонефрита: течет длительно; клиника АГ (кризы, гол. боли, гипертрофия ЛЖ и т.д.). Мочевой с-м выражен незначительно (небольшая протеинурия, единичные цилиндры), отеки редки; АГ постепенно становится злокачественной со своими осложнениями. В дальнейшем может быть исход в ХПН, Диагностка: клиника АГ, ОАМ (незначит. протеинурия длительно), БАК (мочевина 2,5-8,3;, Креатинин 0,044-0,12). УЗИ почек, Зимницкий (↓ плотности (Сут кол-во мочи сост 65—75 % выпитой жид. Дневн диурез сост 2/3—3/4 суточного. Относит плотн 1004—1024; изостенурия 1010-1012, гипостенурия 1005-1015), по Ничепоренко (N: L до 4000, эр до 1000, цил 0-1 на 4камеры подсчета). Лечение гипертонической ф-мы: лечение гипертонии – диета (↓ белка, соли и воды); в первую очередь лечение АГ – иАПФ (каптоприл 50 мг, энап 20 мг), блокаторы Ca каналов (нифедипин) и т.д. Лечение гломерулонефрита: зависит от морф. варианта (по биопсии); иммуносупрессивная терапия (ГК при выраж. протеинурии 1 мг/кг; цитостатики – циклоспорин, циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут при высокой активности, высоком риске прогрессирования ХПН); а/коагулянты и а/агреганты для ↑ перфузии почек (аспирин, клопидогрел 0,2-0,3 г/сут, фенилин); мочегонные – в терапии АГ и для снятия отеков (фуросемид), гипотиазид не показан, К-сберегающие осторожно. Симптоматическая терапия, лечение осложнений, анемии… Класс-я ХПН по Рябову: I стадия (латенстная): 1А стадия: нарушение функций только при нагрузочных пробах; 1Б стадия: клубочковая фильтрация 50-70% от должной (50-70 мл/ мин), креатинин 0,13 ммоль/л; II стадия (азотемическая): II A стадия; 20 - 50% (20 - 50 мл/ мин.); креатинин 0,14-0,44 ммоль/л; IIБ стадия: 20- 10% (20- 10 мл/ мин); креатинин до 0,71 ммоль/л; III стадия (уремическая): III А стадия: 5 - 10% (5 - 10 мл/ мин), креатинин до 1,'24 ммоль/л; III Б стадия: клубочковая фильтрация менее 5 мл/мин), креатинин 1,25-7. Лечение ХПН: леч осн заб, диета – ограничение воды, соли, белка (0,8-0,6-0,4 г/кг/сут в завис-ти от стадии, диета №7); мочегонные (фуросемид до 240 мг), тиазидовые противопоказаны; коррекция мет. ацидоза (4% р-р Na гидрокарбоната); контроль и коррекция электролитов (К, Na, Mg, Ca, фосфор); преп Ca и вит D3; борьба с гиперфосфатемией (огранич Р в диете, гидроокись Al д/уменьш всас Р в киш); антигипертензивная терапия по обычными принципам с коррекцией дозы (при ↓ фильтрации доза также ↓); антигиперлипидемическая терапия (статины, фибраты). Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа, фолиевой к-ты, гемотрансфуз по показ- Hb меньш 70г/л). Гемодиализ, перитонеальный диализ показаны при терминальной стадии (креатинин выше 0,7 ммоль/л); возможные осложнения – резкое ↓ осмолярности крови в связи со ↓ мочевины и Na, гипотония, ОНМК, электролитные нар-я→аритмии, инфицирование гепатитом. Пересадка почки. ХГН-нефротич синд: неселект протеинур(бол 3г в сут), гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост, олигур, гематур. Формы: нефротич, гематурич, смеш. П-з: аутоим (АТ против подоцитов баз мемб), гипреХсем-вазоконстрикц в почках-наруш поч кровот, повыш клуб прониц. Леч: ГК,цитост; антиагрег, антикоаг; диурет, гипотенз
№27. Больной 43 лет. На протяжении примерно 10 лет находят изменения мочи (белок 1 г/л, иногда эритроциты), …Скорость клубочковой фильтрации – 50 мл/мин. Изменения при дальнейшем обследовании: Повышение содержания калия в крови, Уменьшение размеров обеих почек (УЗИ), Повышение содержания мочевой кислоты в крови, Уменьшение содержания бикарбонатов в крови Что верно относительно лечения этого больного: Каптоприл может ухудшить состояние больного, Пищевой белок должен быть ограничен до 1г/кг/сут, Введение эритропоэтина может утяжелить гипертонический синдром, НЕцелесообразно использовать гипотиазид (для увеличения диуреза, выведения солей, снижение АД) Что верно относительно прогноза: Независимо от лечения функция почек будет снижена, Влияние гемодиализа на АД у этого больного невозможно предсказать на основании представленных данных, Адекватный гемодиализ скорее всего не позволит устранить анемию, Возможна пересадка почки Препараты для коррекции остеопороза: Бисфосфонаты, Кальций - D3 –никомед, Миакльцик Д: Хр. гломерулонефрит, гипертоническая форма, фаза обострения. ХПН IIБ 2. С-омы:АГ,мочевой,анемич,хпн к/ф: ХПН: ↓ кол-во действующих нефронов→нар-я водного, электролитного баланса (особенно ↑ К), КЩР, гормональные нар-я, задержка азотистых шлаков, анемия, возможно ↑ триглицеридов и холестерина крови)- азотемия или уремия, метаб ацидоз. Клиника: медленное прогрессир-е; в начальных стадиях – полиурия, никтурия→изостенурия→ олигурия. Отеки на лице, кожа сухая бледная, зуд; поражение ССС – ↑ АД, перикардит (сухой/выпотной), возможны нар-я ритма (электролитные нар-я), сист. шум над сосудами и др. Плеврит; со стороны ЖКТ - ↓ аппетита, тошнота, рвота, похудание, аммиачный запах изо рта. Пор-е ЦНС: бессонница, тремор, судорги, неврологич. нар-я. Эндокринные расстройства: уремическ псевдодиабет (↑ сахара при N инсулине) и вторичн гиперпаратиреоз (из-за нар-я обмена Ca и фосфора→ остеопороз, остеодистрофия); гораздо быстрее прогрессирует атеросклероз. Анемия: ↓ эритропоэтина, токсич. действие на кост. мозг. Класс-я ХПН по Рябову: I стадия (латенстная): 1А стадия: нарушение функций только при нагрузочных пробах;1Б стадия: клубочковая фильтрация 50-70% от должной (50-70 мл/ мин), креатинин 0,13 ммоль/л; II стадия (азотемическая): II A стадия; 20 - 50% (20 - 50 мл/ мин.); креатинин 0,14-0,44 ммоль/л; IIБ стадия: 20- 10% (20- 10 мл/ мин); креатинин до 0,71 ммоль/л; III стадия (уремическая): III А стадия: 5 - 10% (5 - 10 мл/ мин), креатинин до 1,'24 ммоль/л; III Б стадия: клубочковая фильтрация менее 5 мл/мин), креатинин 1,25-7. Класс-я: клин. формы – латентная (с изолир. мочевым синдромом), гематурическая, гипертоническая, нефротическая, смешанная; фазы – обострение, ремиссия. Морфологическая класс-я: 1)мезангиопролиферативный (пролиферация мезангиальных клеток, инфильтрация моноцитами, возможно отложение IgA), 2) мембранопролиферативный (пролиферация мезангия +утолщение базальной мембраны), 3) мембранозный (утолщение базальной мембраны с отложениями ЦИКов); 4) с минимальными изменениями подоцитов (при электронной микроскопии: нар-я ножек подоцитов); 5) фокально-сегментарный гломерулосклероз (склероз отдельных клубочков). Клиника разная, зависит от морф варианта. Синдромы: а) Мочевой: 1.нефротический (неселект протеинур(бол 3г в сут), гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост, олигур) + 2.гематурия, 3.цилиндрурия; б) гипертонический; в) синдром АГ; г) отечный с-м. При прогрессировании – электролитные нарушения, м.б. анемия. Частый исход – ХПН. Гипертоническая форма хр. гломерулонефрита: течет длительно; клиника АГ (кризы, гол. боли, гипертрофия ЛЖ и т.д.). Мочевой с-м выражен незначительно (небольшая протеинурия, единичные цилиндры), отеки редки; АГ постепенно становится злокачественной со своими осложнениями. В дальнейшем может быть исход в ХПН, 3. Хр. гломерулонефрит: хр. текущее иммунное восп-е почек с длит. существующим мочевым синдромом и постепенным ↓ почечных ф-ий. Этиология: иммунные нар-я, идиопатические. П-з: аутоим (АТ против подоцитов баз мемб), гипреХсем-вазоконстрикц в почках-наруш поч кровот, повыш клуб прониц + возм ИК-мех-м. 4. Диагностика: ↓ отн. плотности мочи по Зимницкому (N-сут кол-во мочи сост 65—75 % выпитой жид; дневн диурез сост 2/3—3/4 суточного; относит плотн 1004—1024; изостенурия 1010-1012, гипостенурия 1005-1015), ↓ скорости клуб. фильтрации, ↑ креатинина; опр ур электролитов, БАК (мочевина 2,5-8,3;, Креатинин 0,044-0,12), УЗИ почек – обычно сморщивание, КТ, МРТ, сцинтиграф, биопсия. Диагностика заболевания, приведшего к ХПН. 5. Лечение ХПН: леч осн заб, диета – ограничение воды, соли, белка (0,8-0,6-0,4 г/кг/сут в завис-ти от стадии, диета №7); мочегонные (фуросемид до 240 мг), тиазидовые противопоказаны; коррекция мет. ацидоза (4% р-р Na гидрокарбоната); контроль и коррекция электролитов (К, Na, Mg, Ca, фосфор); преп Ca и вит D3; борьба с гиперфосфатемией (огранич Р в диете, гидроокись Al д/уменьш всас Р в киш); антигипертензивная терапия по обычными принципам с коррекцией дозы (при ↓ фильтрации доза также ↓); антигиперлипидемическая терапия (статины, фибраты). Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа, фолиевой к-ты, гемотрансфуз по показ- Hb меньш 70г/л). Гемодиализ, перитонеальный диализ показаны при терминальной стадии (креатинин выше 0,7 ммоль/л); возможные осложнения – резкое ↓ осмолярности крови в связи со ↓ мочевины и Na, гипотония, ОНМК, электролитные нар-я→аритмии, инфицирование гепатитом. Пересадка почки.ХГН-нефротич синд: неселект протеинур(бол 3г в сут), гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост, олигур, гематур. Формы: нефротич, гематурич, смеш. П-з: аутоим (АТ против подоцитов баз мемб), гипреХсем-вазоконстрикц в почках-наруш поч кровот, повыш клуб прониц. Леч: ГК,цитост; антиагрег, антикоаг; диурет, гипотенз
№28. У 18-летней больной в течении 2 лет находят "хронический гломерулонефрит"….– 75 мл/мин. Мочевой синдром (неселективн протеинурия, микрогематурия+м.б циллиндрур) + гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост- нефротич синд. Беременность противопоказана, она скорее всего приведет к ухудшению почечного заболевания, Показано лечение преднизолоном, оно скорее всего будет эффективным в отношении протеинурии Мминимальные изменения": Распластывание и слияние отростков подоцитов, видимое при электронной микроскопии Что верно в отношении почечной гиперлипидемии: Низкое онкотическое давление плазмы стимулирует синтез холестерина, Гиперхолестеринемия способствует дальнейшему повреждению почек Гломерулонефрит с минимальными изменениями: при световой микроскопии ничего не видно; при электронной – «Распластывание и слияние отростков подоцитов», иммунных комплексов нет. Д:Хр гломер,нефротическая форма(высок протеинур-повр баз мембр и подоцитов,гипоальбуминеимя,гиперлипидемия,отеки),фаза обострения 2. С-омы:мочевой,отечный,аст-вег к/ф: Класс-я: клин. формы – латентная (с изолир. мочевым синдромом), гематурическая, гипертоническая, нефротическая, смешанная; фазы – обострение, ремиссия. Морфологическая класс-я: 1)мезангиопролиферативный (пролиферация мезангиальных клеток, инфильтрация моноцитами, возможно отложение IgA), 2) мембранопролиферативный (пролиферация мезангия +утолщение базальной мембраны), 3) мембранозный (утолщение базальной мембраны с отложениями ЦИКов); 4) с минимальными изменениями подоцитов (при электронной микроскопии: нар-я ножек подоцитов); 5) фокально-сегментарный гломерулосклероз (склероз отдельных клубочков). Клиника разная, зависит от морф варианта. Синдромы: а) Мочевой: 1.нефротический (неселект протеинур(бол 3г в сут), гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост, олигур) + 2.гематурия, 3.цилиндрурия; б) гипертонический; в) синдром АГ; г) отечный с-м. При прогрессировании – электролитные нарушения, м.б. анемия. Частый исход – ХПН. Гипертоническая форма хр. гломерулонефрита: течет длительно; клиника АГ (кризы, гол. боли, гипертрофия ЛЖ и т.д.). Мочевой с-м выражен незначительно (небольшая протеинурия, единичные цилиндры), отеки редки; АГ постепенно становится злокачественной со своими осложнениями. В дальнейшем может быть исход в ХПН, 3. Хр. гломерулонефрит: хр. текущее иммунное восп-е почек с длит. существующим мочевым синдромом и постепенным ↓ почечных ф-ий. Этиология: иммунные нар-я, идиопатические. П-з: аутоим (АТ против подоцитов баз мемб), гипреХсем-вазоконстрикц в почках-наруш поч кровот, повыш клуб прониц + возм ИК-мех-м. 4. клиника АГ, ОАМ (незначит. протеинурия длительно), БАК (мочевина 2,5-8,3;, Креатинин 0,044-0,12). УЗИ почек, Зимницкий (↓ плотности (Сут кол-во мочи сост 65—75 % выпитой жид. Дневн диурез сост 2/3—3/4 суточного. Относит плотн 1004—1024; изостенурия 1010-1012, гипостенурия 1005-1015), по Ничепоренко (N: L до 4000, эр до 1000, цил 0-1 на 4камеры подсчета). 5. Лечение гипертонической ф-мы: лечение гипертонии – диета (↓ белка, соли и воды); в первую очередь лечение АГ – иАПФ (каптоприл 50 мг, энап 20 мг), блокаторы Ca каналов (нифедипин) и т.д. Лечение гломерулонефрита: зависит от морф. варианта (по биопсии); иммуносупрессивная терапия (ГК при выраж. протеинурии 1 мг/кг; цитостатики – циклоспорин, циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут при высокой активности, высоком риске прогрессирования ХПН); а/коагулянты и а/агреганты для ↑ перфузии почек (аспирин, клопидогрел 0,2-0,3 г/сут, фенилин); мочегонные – в терапии АГ и для снятия отеков (фуросемид), гипотиазид не показан, К-сберегающие осторожно. Симптоматическая терапия, лечение осложнений, анемии… Класс-я ХПН по Рябову: I стадия (латенстная): 1А стадия: нарушение функций только при нагрузочных пробах;1Б стадия: клубочковая фильтрация 50-70% от должной (50-70 мл/ мин), креатинин 0,13 ммоль/л; II стадия (азотемическая): II A стадия; 20 - 50% (20 - 50 мл/ мин.); креатинин 0,14-0,44 ммоль/л; IIБ стадия: 20- 10% (20- 10 мл/ мин); креатинин до 0,71 ммоль/л; III стадия (уремическая): III А стадия: 5 - 10% (5 - 10 мл/ мин), креатинин до 1,'24 ммоль/л; III Б стадия: клубочковая фильтрация менее 5 мл/мин), креатинин 1,25-7. №29. Больной 21 года, студент, поступил в клинику с жалобами на одышку Креатинин в крови – 246 Д: острый гл/нефрит, развернутая форма, осложненная ЛЖ-недостаточностью, отеком легких, отеком сетчатки.. С-омы:АГ,мочевой(марогемат,белок),олигурии,отечный,нар зрения-отек ДЗН,затр дых-ие-ЛЖ нед-отек легк?? к/ф:креатинин пов+остронефритич с-ом(вкл в себя АГ,макрогемат,олигур)+бывает латент вар ОГ(люмбалгия,пастозн лица,микрогематур,умер протеинур-не бол 1г,умер АГ),затянувшийся вар ОГ(часто неинф,постеп начало,нарост протеинур и форм-е невротич с-а: высок протеинур-повр баз мембр и подоцитов,гипоальбуминеимя,гиперлипидемия,отеки;АГ и гематур выр слабо). Механизм развития клинических проявлений связан с: Гиперволемией, Задержкой натрия Клиническая тяжесть болезни определяется: Синдромом АГ, Левожелудочковой недостаточностью, Остронефритическим синдромом Что верно: Необходимо ограничение поваренной соли в пищи, Опасно развитие эклампсии, необходимо использование гипотензивных средств, Возможно развитие гиперкалиемии Следует применить в момент поступления в клинику: Мочегонные Морфологические изменения при изучении ткани почки: При иммунофлюоресцентном исследовании - депозиты lgG, C3, Пролиферация мезангиальных клеток Остр. гломерулонефрит: о. диффузное иммунное воспаление поч. клубочков после антигенного воздействия (чаще бак. или вир. природы). чаще у молодых. Этиологич. ф-ры: β-гемолитич. стрептококк гр. А, вирусы гепатита В, С, коксаки, краснухи и др; пусковой механизм – переохлаждение. Патогенез: образ компл АГ-АТ, активация комплемента (начиная с С3 компонента), фиксация в поч. ткани ЦИКов→поврежд баз мембраны, мезангия, микротромбозы. Морфология: дифф. пролиферативный гломерулонефрит, мезангий отечен, инфильтрирован нейтрофилами и моно-цитами. Клин. формы: 1) о. циклическая (бурное начало); 2) затяжная (постепен-ное ↑ симптомов, выражены слабо); 3) развернутая (выражены все 3 синдрома: мочевой, АГ, отеки) 4) бисиндромный (есть 2 из 3 с-мов) 5) моносиндромный. 6) нефротическая. В нашем случае – развернутая форма, осложненная ЛЖ-недостаточностью, отеком легких, отеком сетчатки. Др. возможные осл-я: ОПН, эклампсия (суд, кома). Причина: ↑↑ АД за счет перегрузки жидкостью, электролитных наруш-ий. Клиника: остр нефритический синд- отеки, а/г, олигурия, протеинур селективн, гематурия, циллиндрур (гиалин, зернист, восковид). Обслед-е при О. гломерулонефрите: ОАК, ОАМ, контроль диуреза, Зимницкий (↓ плотности (Сут кол-во мочи сост 65—75 % выпитой жид. Дневн диурез сост 2/3—3/4 суточного. Относит плотн 1004—1024; изостенурия 1010-1012, гипостенурия 1005-1015), по Ничепоренко (N: L до 4000, эр до 1000, цил 0-1 на 4камеры подсчета), БХ крови (мочевина 2,5-8,3;, Креатинин 0,044-0,12, о. белок и др.), коагулограмма (гиперкоаг), проба Реберга-Тареева (опр-е клубочк. фильтрации по креатинину), опр-е титра антистрептококковых АТ. Лечение: режим постельный(охранит+ равномер тепло сним ангиоспазм); диета №7 (огранич жид, соли), огр-е воды и белка. АБ-терапия, направленная на стрептококка: бензилпеницеллин до 2 млн ЕД/сут и выше, др. пеницеллины; макролиды, ЦФ. (преднизолон 50-60 мг/сут, цитостатики)?. Гепарин и антиагреганты; антигипертен-зивная терапия(иАПФ, блокаторы Ca каналов, β-блокаторы - осторожно из-за СН). Мочегонные (лазикс). Лечение осложнений: в нашем случае – фуросемид, иАПФ, блокато-ры Са каналов, кислород, при необходимости – пеногашение (антифомсилан, кислород ч/з 960 спирт), антигаст, ГК д/уменьш прониц кап). Отек легких - синд, в осн кот повыш гидратац легк, обусл сниж их ф-ции. П-з: повыш гидрост давл в сист МКК, повыш прониц капил ст-ки, сниж онкотич давл плазмы. Активация САС-гипоксемия-повыш лег сос сопротивл, прониц ст-ки. Отек: интерстиц (симп серд астмы) и альвеоляр (пенист мокр, ЧДД более 50, акроцианоз, дых ацидоз, страх см, ортопноэ, расшир зрачков).
№30. Больная 45 лет направлена к нефрологу в связи с изменениями в общем анализе мочи… креатинин – 105 мкмоль/л. Наиболее вероятные причины появления протеинурии: Амилоидоз почек, "Золотая" нефропатия Необходимые доп методы исследования: Биопсия слизистой прямой кишки с окраской конго-рот Возможные механизмы поражения почек: Ишемия интерстиция почек, Исчезновение малых отростков ножек подоцитов Первоочередные рекомендации: Отменить кризанол, Динамический контроль анализов мочи Ишемия интерстиция почек (при ГБ, сосуд. нар-ях) Исчезновение малых отростков ножек подоцитов (хр. гломерулонефрит с минимальными изменениями) Электронная микроскопия (хр. гломерулонефрит с минимальными изменениями) Окраска тиофлавином Т (бОльшая чувствительность, но меньшая специфичность); Д:Амилоидоз почек.»золотая» нефропатия 2. С-омы:мочевой,патол суст к/ф:РА и преп зол в анамн,. Клин. стадии при пораж-ии почек: 1) латентная: ↑ печени и селезенки, протеинурия нестойкая, ↑ СОЭ, функция почек не нарушена; 2) протеинурическая: протеинурия постоянная до 3 г/л, цилиндрурия, иногда микрогематурия, ↑ СОЭ, анемия, выраж. диспротеинемия. 3) нефротическая – нефроти. с-м, отеки, ↑↑ СОЭ, ↓↓ альбумина крови, гиперхолестеринемия; АД N или ↓; часто гепато- спленомегалия. 4) азотемическая терминальная. Амилоидоз почек: отложение в поч. ткани спец. нерастворимого белка амилоида. Он состоит из 2 компонентов: фибриллярного (F) и плазменного (P). Класс-я: 1)первичный (идиопатический), 2)наследств., 3)приобретенный (при ревм. артрите, НЯКе, бол. Крона, туберкулезе, хр. остеомиелите и др). Амилоид м.б. разный, чаще – АА или AL-амилоид. Формы амилоидоза: системный, кардио-, нейро-, нефро-, энтеро-, гепатопатическая. Клин. стадии при пораж-ии почек: 1) латентная: ↑ печени и селезенки, протеинурия нестойкая, ↑ СОЭ, функция почек не нарушена; 2) протеинурическая: протеинурия постоянная до 3 г/л, цилиндрурия, иногда микрогематурия, ↑ СОЭ, анемия, выраж. диспротеинемия. 3) нефротическая – нефроти. с-м, отеки, ↑↑ СОЭ, ↓↓ альбумина крови, гиперхолестеринемия; АД N или ↓; часто гепато- спленомегалия. 4) азотемическая терминальная. Поражаются и др. системы: сердце (СН, аритмии), печень, селезенка (хр. панкреатит), кожа, мышцы (слабость), легкие (плеврит, тени в легком) и др. Диагностика: ОАМ, суточная протеинурия, кровь (диспротеинемия, ↓ альбумина), УЗИ почек (увеличены); биопсия прямой кишки, печени, почек с окраской Конго красным, тиофлавином Т. Лечение: лечение фонового забол-я. Эффективного лечения амилоидоза нет; используют колхицин, диметилсульфоксид (1% р-р по 10 мл 3 р/д), при ↑ ХПН – гемодиализ, перитон. диализ, пересадка почек. Золотая нефропатия: осложнение парентеральной терапии РА препаратами золота (кризанол). Накопление золота → развитие иммунокомплексного мембранозного-гломеруло-нефрита и нефротического синдрома. Показано прекращение лечения золотом при первых признаках протеинурии, что часто приводит к уменьшению признаков поражения почек. Класс-я ХПН по Рябову: I стадия (латенстная): 1А стадия: нарушение функций только при нагрузочных пробах; 1Б стадия: клубочковая фильтрация 50-70% от должной (50-70 мл/ мин), креатинин 0,13 ммоль/л; II стадия (азотемическая): II A стадия; 20 - 50% (20 - 50 мл/ мин.); креатинин 0,14-0,44 ммоль/л; IIБ стадия: 20- 10% (20- 10 мл/ мин); креатинин до 0,71 ммоль/л; III стадия (уремическая): III А стадия: 5 - 10% (5 - 10 мл/ мин), креатинин до 1,'24 ммоль/л; III Б стадия: клубочковая фильтрация менее 5 мл/мин), креатинин 1,25-7. Лечение ХПН: леч осн заб, диета – ограничение воды, соли, белка (0,8-0,6-0,4 г/кг/сут в завис-ти от стадии, диета №7); мочегонные (фуросемид до 240 мг), тиазидовые противопоказаны; коррекция мет. ацидоза (4% р-р Na гидрокарбоната); контроль и коррекция электролитов (К, Na, Mg, Ca, фосфор); преп Ca и вит D3; борьба с гиперфосфатемией (огранич Р в диете, гидроокись Al д/уменьш всас Р в киш); антигипертензивная терапия по обычными принципам с коррекцией дозы (при ↓ фильтрации доза также ↓); антигиперлипидемическая терапия (статины, фибраты). Лечение анемии (эритропоэтин, препараты железа, фолиевой к-ты, гемотрансфуз по показ- Hb меньш 70г/л). Гемодиализ, перитонеальный диализ показаны при терминальной стадии (креатинин выше 0,7 ммоль/л); возможные осложнения – резкое ↓ осмолярности крови в связи со ↓ мочевины и Na, гипотония, ОНМК, электролитные нар-я→аритмии, инфицирование гепатитом. Пересадка почки. ХГН-нефротич синд: неселект протеинур(бол 3г в сут), гипопротеинем, гиперлипидем, распр отеки периф и полост, олигур, гематур. Формы: нефротич, гематурич, смеш. П-з: аутоим (АТ против подоцитов баз мемб), гипреХсем-вазоконстрикц в почках-наруш поч кровот, повыш клуб прониц. Леч: ГК,цитост; антиагрег, антикоаг; диурет, гипотенз Нормы: Na 130-156, K 3,4-5,3; Ca 2,25-3; мочевина 2,5-8,3; Креат 0,044-0,12, остат азот 7,06-14,1. 31. Мужчина в возрасте 28 лет попал в автомобильную аварию… в осадке лейкоциты 1-3 в поле зрения, эритроциты единичные. I. Дз: Хронический остеомиелит костей таза. Осложнение: Вторичный (АА) амилоидоз почек, протеинурическая стадия. II Выделяют следующие диаг-ие критерии ВА почек: 1.Наличие фонового заб-ия (туберкулез, бронхоэктатическая б., РА, остеомиелит).-присутст.2. Клинико-лаб проявления в зависимости от ст. заб-ия (протеинурия, цилиндрурия, гипоальбуминемия, гипер2- и -глобулинемия, гиперфибриногенемия, нефротический синдр, ХПН, гепато- и спленомегалия).–присутст.3. + пробы с красителями (с конго красным, метиленовым синим)4. Норма или увелич размеры почек (даже на фоне ХПН) по данным УЗИ и Rh исследования. 5. Выявление амилоида в биоптатах почек, прямой кишки, десны Синдромы: 1Мочевой(протеинурия, микрогематурия),2Гепато- и спленомегалии, Амилоидоз почек:отложение во всех структ элементах почечной ткани (клубочках, канальцах, интерстиции, сосудах) специфич нерастворимого фибриллярного белка — амилоида, что приводит к нарушению функции почек и развитию ХПН. Класс-я: 1)первичный (идиопатический), 2)наследств., 3)приобретенный (при РА, НЯКе, бол. Крона, ТБК, хр. остеомиелите и др). Виды амилоида – АА или AL. Формы амилоидоза: системный, кардио-, нейро-, нефро-, энтеро-, гепатопатическая. Клин. стадии 1) латентная: ↑ печени и селезенки, протеинурия нестойкая, ↑ СОЭ, функция почек не нарушена; 2)протеинурическая:протеинурия постоянная до 3 г/л, цилиндрурия, иногда микрогематурия, ↑ СОЭ, анемия, выраж. диспротеинемия. 3) нефротическая – нефроти. с-м, отеки, ↑↑ СОЭ, ↓↓ альбумина крови, гиперхолестеринемия; АД N или ↓; часто гепато- спленомегалия.4) азотемическая терминальная. Поражаются и др. системы: сердце (СН, аритмии), печень, селезенка (хр. панкреатит), кожа, мышцы (слабость), легкие (плеврит, тени в легком) и др. Диагностика: ОАМ, суточная протеинурия, кровь (диспротеинемия, ↓ альбумина), УЗИ почек (увеличены); биопсия прямой кишки, печени, почек с окраской Конго красным, тиофлавином Т. Лечение: лечение фонового забол-я. Эффективного лечения амилоидоза нет; используют колхицин, диметилсульфоксид (1% р-р по 10 мл 3 р/д), при ↑ ХПН – гемодиализ, перитон. диализ, пересадка почек. III. Патогенез АА-амилоидоза связан с образованием фибрилл амилоида в амилоидобластах (макрофагах) из плазменного предше-егофибриллярного белка амилоида — белка apoSAA, который усиленно синтез-ся гепатоцитами под влиянием МФ-ых медиаторов — ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. В качестве амилоидобластов выступают МФ печени, селезенки, мезангиальные клетки почек. Этот процесс ускоряется под влиянием амилоидстимулирующего фактора, который обнар-тся в печени и селезенке.В почках амилоид отклад-ся вначале в мезангии, потом вдоль базальной мембраны капилляров клубочков и по ходу артериол. Амилоид отклад-ся также вдоль базальной мембраны канальцев. Постепенно боль-во нефронов атрофируется, погибает и замещ-ся соед-ой тканью — развивается амилоидно-сморщенная почка.-что клинически вначале характеризуется мочевым синдромом.Отложение амилоида в печени и селезенке приводит к развитию сндр гепато- и спленомегалии. IV. Дифференциальная диагностика проводится с учетом ведущего клинического синдрома:Острый гломерулонефрит: 1. Начало забол-ия ч-з 1-3 недели после перенесенной инф-ии (стрептококковой, вирусной) 2. Клин-ие проявления: Хронический пиелонефрит: Клин-ие признаки: боли в поясничной области, чаще асимметричные; лихорадка, ознобы, дизурические расстр-ва. V. Лечение: 1. Лечение основного заболевания. при хрон.нагноительных заб-ях проводятся антибактериальная терапия,при хр. остеомиелите — консерв.или радикальное хир-ское при ↑ ХПН – гемодиализ, перитон. диализ, пересадка почек. 32. Б-ной К. 48 лет. В 20-летнем возрасте диагностировался… креатинин крови196 мкмоль/л., Са++-2,04 мэкв/л, К+ - 4,2 мэкв.л. I. Дз:Хр. Гломерулонефрит,гипертоническая форма. ХПН, латентная стадия(II А). Анемия легкой ст.,нормохромная. Хр. гломерулонефрит: хр. текущее иммунное восп-е почек с длит. существующим мочевым синдромом и постепенным ↓ почечных ф-ий. Этиология: иммунные нар-я, идипатические. Класс-я: клин. формы – латентная (с изолир. мочевым синдромом), гематурическая, гипертоническая, нефротическая, смешанная; фазы – обострение, ремиссия. Морфол-ая класс-я: 1)мезангиопролиферативный (пролиферация мезангиальных клеток, инфильтрация моноцитами, возможно отложение IgA), 2) мембранопролиферативный (пролиферация мезангия +утолщение базальной мембраны), 3) мембранозный (утолщение базальной мембраны с отложениями ЦИКов); 4) с минимальными изменениями подоцитов (при электронной микроскопии: нар-я ножек подоцитов); 5) фокально-сегментарный гломерулосклероз (склероз отдельных клубочков). Клиника разная, зависит от морф. варианта.Гипертоническая форма ХГ: течет длительно; клиника АГ (кризы, гол. боли, гипертрофия ЛЖ и т.д.). Мочевой с-м выражен незначительно (небольшая протеинурия, единичные цилиндры), отеки редки; АГ постепенно становится злокачественной со своими осложнениями. В дальнейшем может быть исход в ХПН(никтурия, гипостенурия) Класс-я ХПН 1А стадия: нарушение функций только при нагрузочных пробах; 1Б стадия: клубочковая фильтрация 50 - 70% должной (50-70 мл/ мин), креатинин 0,18 ммоль/л; II A стадия; 20 - 50% (20 - 50 мл/ мин.); креатинин до 0,44 ммоль/л; IIБ стадия: 20- 10% (20- 10 мл/ мин); креатинин до 0,71 ммоль/л; III А стадия: 5 - 10% (5 - 10 мл/ мин), креатинин до 1,'24 ммоль/л; III Б стадия: клубочковая фильтрация менее 5 мл/мин). Здесь ХПН II А. Синдромы: мочевой, гипертермия, болевой, гипертензивный. II. Синдромы:мочевой, гипертензивный, сндр. Почечной недостаточности (никтурия, гипостенурия, повышение креатинина). Диагностич.критерии ХГ: I. ОГ или др забол-ия, могущие привести к ХГ, в анамнезе. II. Выявление приз-ов обострения заб-ия в первые дни или на фоне действия патол. агента (инфекция, вирус, алкоголь, ЛС). III. Стойкое выявление мочевого синдрома, АГ при динамическом наблюдении (1-1,5 года).IV. Клинико-лабор.признаки: 1) мочевой синдром (протеинурия, микро- или макрогематурия, лимфоцитурия, цилиндрурия);2) нефротический синдром; 3) АГ; 4) выявление ПН - снижение скорости клубочковой фильтрации и относительной плотности мочи, симметричное снижение секреторно-экскреторной функции почек, изменение концентрационной функции почек по результатам проб с сухоядением и водной нагрузкой.V. Характерные гистологические изменения при биопсии почек. III Механизм развития ХГ: в основе лежит иммунный восп-ый процесс, в развитии которого принимают участие отложение АТ и фрагментов комплемента, формирование комплементмембраноповреждающего комплекса, коагуляционные факторы крови, лейкотриены, цитокины, нейтрофилы, тромбоциты, макрофаги, Т-лимфоциты. Патогенез ХПН: Под влиянием этиол-их ф-ров уменьшаются кол-во функц-щих нефронов и клубочковая фильтрация, разв-тся фибропластические пр-ссы с замещением нефронов соед-ной тк;. Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН обусловливает развитие следующих основных патоген-ких факторов: 1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена — мочевины, креатинина, мочевой к-ты, фенола, индола и др., токс-ое влияние этих веществ на ЦНС и дрорганы и ткани. 2. Нарушение водного баланса.. Мех-зм этих нарушений включает анатом-кое повреждение мозгового слоя почки, снижение чувств-ти Собир-ных трубочек к вазопрессину, развитие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Поэтому уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи, развивается полиурия, теряется нормальный ритм выведения мочи, появляется никтурия.Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивают- ся изостенурия, затем гипостенурия.3. Большие изменения при ХПН претерпевает также фосфорно-кальциевый обмен. Почки играют важную роль в регуляции кальция —в почках происходит превращение холекальциферола в активную форму витамина D3 — кальцитриол, под влиянием которого усиливается всасывание кальция в кишечнике. Нарушение образования кальцитриола в почках при ХПН приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и гипокальциемии.4. Развитие анемии. Анемия обусловлена влиянием следующих факторов: • уменьшение продукции эритропоэтина, что приводит к недостаточной продукции эритроцитов в костном мозге и снижению интенс-ти эффективного эритропоэза• увеличение образования ингибитора эритропоэза (предполагается,что он вырабатывается в селезенке и угнетает эритроидный росток костного мозга) IV. Дифф.диаг-ка проводится с хр пиелонефритом. Гипертонический сндр.дифф-тся с АГ др этиологии. Диагностка: клиника АГ, ОАМ (незначит. протеинурия длительно), УЗИ почек, Зимницкий (↓ плотности). V. Лечение гипертонической ф-мы: лечение гипертонии – диета (↓ белка, соли и воды); в первую очередь лечение АГ – иАПФ (каптоприл 50 мг, энап 20 мг), блокаторы Ca каналов (нифедипин) и т.д. Лечение гломерулонефрита: зависит от морф. варианта (по биопсии);иммуносупрессивная терапия (ГК при выраж. протеинурии 1 мг/кг; цитостатики – циклоспорин, циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут при высокой активности, высоком риске прогрессирования ХПН); а/коагулянты и а/агреганты для ↑ перфузии почек (аспирин, клопидогрел 0,2-0,3 г/сут, фенилин); мочегонные – в терапии АГ и для снятия отеков (фуросемид), гипотиазид не показан, К-сберегающие осторожно. Симптоматическая терапия, лечение осложнений, анемии… Лечение ХПН: диета – ограничение воды, соли, белка (0,8-0,6-0,4 г/кг/сут в завис-ти от стадии, диета №7); мочегонные (фуросемид до 240 мг), тиазидовые пр/показаны; коррекция мет. ацидоза (4% р-р Na гидрокарбоната); контроль и коррекция электролитов (К, Na, Mg, Ca, фосфор); антигипертензивная терапия с коррекцией дозы (при ↓ фильтрации доза также ↓); антигиперлипид-емическая терапия (статины,.фибраты) Леч. анемии (эритропоэтин, пр-ты железа). Гемодиализ, перитонеальный диализ показаны при терминальной стадии (креатинин выше 0,7 ммоль/л); возможные ослож. – резкое ↓ осмолярности крови в связи со ↓ мочевины и Na, гипотония, ОНМК, электролитные нар-я→аритмии, инфицирование гепатитом. Пересадка почк
33. Больная В., 56 лет, поступила в клинику с жалобами на снижение аппетита, Взята биопсия из фундального отдела желудка. I. Дз: Хронический аутоиммунный гастрит Хр гастрит — хр восп-ие слизистой оболочки желудка, харак-ся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиол-кой регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия (при прогрессирующем течении), кишечной метаплазией, расстр-вом секреторной, моторной и инкреторной функций желудка. Этиология: хеликобактер. Класс-я: По этиологии: микробный, немикробный (аутоиммунный, алкогольный, пострезек-ционный, от НПВС, и хим агентов). По типу: неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный), атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с В 12 анемией). Особые формы: химический, радиоционный, лимфацитарный, гиганский гипертрофический, гранулематозный, эузинофильный и др инфекционные. По локализации: антральный, тело, пан гастрит. Клиника: слабая бль в эпигастрии, не влияет на общее состояние. Диспепсия желудочная: распирание в эпигастрии, связанное с приёмом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нар-я аппетита. Диспепсия кишечника: вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивость стула. Астеновег. синдром: слабость, ↑ утомляемость, раздражительность. II. Синдромы: абдоминальной боли с локализацией в эпигастрии, сндр. Желудочной диспепсии (тошнота), дискинезии(рвота). Диагн-кие критерии: I. Достоверный диагноз хр гастрита устанавливается морф-ски по данным ФГДС и гистол-ого исследований. Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1687 | Нарушение авторских прав |