АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальный диагноз. Педагогическое общество России

ВАЛЕОЛОГИЯ

Педагогическое общество России

Лицензия ЛР № 030890 от 22.07.98

Ответственный за выпуск Кисарова Т. С.

Корректор Денисьева Т. И.

Подписано в печать 26.04.99 г. Формат 84х108 1/32.

Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем усл. п. лист. -12,75.

______ Тир. 10000 экз. Заказ № 458. Цена договорная. _______

Текст отпечатан с готовых диапозитивов во Владимирской книжной типографии Госкомпечати России

600000, г. Владимир, Октябрьский проспект, д. 7

Качество печати соответствует качеству представленных диапозитивов

Дифференциальный диагноз

Узловой эутиреоидный зоб Узловую форму АИТ приходится дифференцировать с узловым

эутиреоидным зобом. Отличительные признаки узлового эутиреоидного зоба:• в крови нет антитиреоидных антител;• в пунктате щитовидной железы нет лимфо- и плазмоклетозной инфильтрации, клеток Ашкенази. Рак щитовидной железы Узловая форма АИТ и рак щитовидной железы имеют общие признаки — наличие узлов и плотность щитовидной железы.Отличительные признаки рака — малая подвижность или неподвижность узла, спаянность с окружающими тканями, регионарная лимфаденопатия, наличие в пунктате узла недифференцированных клеток с признаками пролиферации. Диффузный токсический зоб У больных АИТ на ранних стадиях заболевания возможны клинические проявления гипертиреоза («хаси-токсикоз»). Однаков отличие от ДТЗ при АИТ выраженность симптоматики тиреотоксикоза меньшая, нет прогрессирования тиреотоксикоза без применения тиреостатической терапии, возможно даже самостоятельное восстановление эутиреоидного статуса, характерны высокие титры антитиреоидных антител (при ДТЗ антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции встречаются редко и в небольших титрах).

Фиброзная форма развивается в течение десятилетий, для нее не характерна АГ.

Лечебная программа при аутоиммунном тиреоидите.

1. Лечение тиреоидными препаратами. L-тироксин (в таблетках по 100 мкг), трийодтиронин (в таблетках по 25 и 50 мкг),

2. Лечение глюкокортикоидами. начальная доза преднизолона составляет 30-40 мг в сутки и уменьшается на 5 мг каждые 10-12 дней. Общая длительность лечения 2.5-3 месяца.3. Сочетанная терапия электродрегингом преднизолона и приемом тиреоидных препаратов. 0.5-0.8 мл преднизолона наносят на кожу передней поверхности шеи над щитовидной железой. Два положительно заряженных графитовых электрода накладываются на переднебоковые поверхности шеи с обеих сторон, третий электрод, соединенный с отрицательным полюсом, укрепляется на задней поверхности шеи.4. Иммуномодулирующая терапия и лечение гепарином.(тималин, Т-активин, натрий нуклеиновокислый). 5. Эфферентная терапия. плазмаферез.6. Хирургическое лечение. увеличение щитовидной железы III-1V ст. с неравномерной ее плотностью и при отсутствии возможности исключить наличие узла; симптомы сдавления и сужения трахеи и пищевода; наличие узлов; прогрессирующий рост зоба, несмотря на проводимую в течение 1-1.5 лет консервативную терапию; подозрение на злокачественное перерождение, основанное на данных биопсии; косметическое обезображивание шеи.

Проводится тотальная струмэктомия.

№ 3 Б А., 17 Л ГОСП В СВЯЗИ С БОЛЯМИ НОЮЩЕГО И…РЕАКЦИЯ НА СРБ ПОЛОЖИТ. ЭКГ ПРИЛАГАЕТСЯ.

предварит диагноз: Остр перикардит

Обосн диагноза явл-ся след (след-ие) симптом (ы):

*1. Боль характерн локализ *2. Изм-я ЭКГ *3. Локализ выслуш шума

*4. Налич острофаз показат крови

Ваши дальн действия

*1. Иссл КФК,ЛДГ, АСТ, АЛТ, тропонины, миоглобин крови

*2. Назнач нестероид противовосп преп-ты

*3. Продолж набл-е с регулярн регистр ЭКГ

*4. Провести УЗИ сердца.

Перикардит — инф или неинф воспалит заб околосерд сумки с отлож на нем фибрина и/или выпотом в полость перикарда

Этиология: вирусн инф (грипп А и В, коксаки А и В, ECHO и ДР.); бактериальна инфекция (пневмококки, стрептококки, менингококки, кишечная палочка и другие микроорганизмы); грибковая инфекция; ревматизм;туберкулез; паразитарные инвазии (редко); системн заб соед ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка); аллергич состояния (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия); заб с наруш обмена вв (подагра, хпн с уремией, тяжелые степени гипотиреоза); инфаркт миокарда; операции на сердце (посткомиссуротомный, послеперикардиотомный перикардит); травмы (посттравматический перикардит); (гемобластозы) и геморрагические диатезы; злокач опухоли; воздействие ионизирующей радиации и рентгеновских лучей (массивная рентгенотерапия).

Классификация:

- острый (менее 6 нед): сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) с тампонадой сердца или без нее.

- подострый (6 нед – 6 мес): слипчивый (адгезивный), выпотной (в том числе сдавливающий)

- хрон (более 6 мес): рубцовый слипчивый, рубцовый сдавдливающий (констриктивный), «панцирное сердце» (обызвествление перикарда), выпотной (в том числе сдавливающий)

Исследования:ЭхоКГ, пункция полости перикарда с посевом,УЗИ сердца.

Диф д-з:миокардит, пороки, ревматич пороки, ИМ, вазоспастич стенокард, онко,гидроперикард, аневризма.

Лечебная программа:

1.Лечебный режим. постельного режима при значит выпоте в полости перикарда 3-4 недели При фибринозном перикардите строгий постельный режим не обязателен

2.Воздействие на этиологические факторы. Если удается установить связь развития перикардита с инфекцией (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), проводится курс антибактериальной терапии., при пара- и постпневмонических перикардитах пенициллин по 1 млн. ед. 6 раз в сутки внутримышечно или— оксациллин 0.5 г 4 раза в сутки в/мыш или другие преп с учетом вида возбудит

3.Лечение НПВС. (метиндол) по 0.025 г 3-4 раза в день после еды; вольтарен (ортофен) по 0.025 г 3-4 раза в день; бруфен 0.4 г 3 раза в день и др. в течение 3-4 недель.

4.Лечение глюкокортикоидными препаратами. Показания: перикардиты при системных болезнях соединительной ткани (начальная доза преднизолона от 30 до 90 мг/сутки в зависимости от активности основн заболевания и выраж экссудативн компонента); при активном ревматическом процессе III ст. как проявление панкардита (начальная суточная доза преднизолона составляет 20-30 мг); аутоиммунные перикардиты при инфаркте миокарда (начальная доза преднизолона 10-15 мг в сутки); туберкулезный экссудативный перикардит стойкого характера, рецидивирующий при отсутствии эффекта от противотуберкулезной терапии (начальная доза преднизолона 40-60 мг в сутки; тяжело протекающий экссудативный перикардит не установленной этиологии (начальная доза преднизолона 30-40 мг в сутки).

Лечение преднизолоном в указанных дозах проводится до улучшения состояния больного, затем дозы постепенно понижаются (на 2.5-5 мг в неделю)

5.Пункция перикардиальной полости. Показания: быстрое избыточное накопление экссудата в полости перикарда и развитие тампонады сердца (неотложным лечебным мероприятием); гнойный перикардит; экссудативный перикардит неясной этиологии (для уточнения или верификации диагноза).

6.Хирургическое лечение. При констриктивном перикардите, освобождение от сдавливающей капсулы желудочков — особенно левого, что позволяет восстановить диастолическое наполнение желудочков

№4 Б Р., 54 Л, ОТМ ОДЫШКУ В ПОКОЕ, ПЕРЕБОИ В РАБОТЕ СЕРДЦА,…СРБ ОТР.

Предваритд-з: Дилатац кардиомиоп

Неспециф миокардит тяж теч-я

Патоген мех-мы лежат в основе развивш ф патологии: Сниж сокр ф-ции миокарда лев жел,Сниж сократ ф-ции миокарда пр жел

Нар ритма сердца. Чем обусловл появлен шума на верхушке сердца: митральн регургит. Ваши действ при выраж брадикард у данн б при леч серд гликозид: Отменить дигоксин, Назначить атропин. Какие лек п-ты целесообр назнач данн б: Ингибит АПФ (небольш дозы) Тиазидн мочегонные

Кардиомиопатия — невоспалит заб миокарда неизвестн этиологии, характер кардиомегалией и прогрессир сердечн недостат.

1. дилатационная кардиомиопатия;

2. гипертрофическая кардиомиопатия;

3. рестриктивная кардиомиопатия.

Дилатационная кардиомиопатия — разновидность кардиомиопатий, характеризующ резким расширением всех камер сердца в сочетании с незначит их гипертрофией, сниж насосной и сократит функц миокарда в результ диффузного его поражения, что ведет к прогрессир недостат кровообращ. Этио:генетич наруш (мутация гена белка дистрофина-компонент цитоскел кардиомиоцит), вирусы (после миокардита-энтеровирус, геп С),цитотоксич лС,аутоиммун. Патогенез: умен колич полноц функционир кардиомиоц приводит к расширению камер сердуа и наруш сокр ф-иимиокарда. Полости сердца расшир и происходсистолич и диастолич дисфункц обоих желудочк. Происходит развитие ХСН.первонач компенсац по закону Франка-Старлинга (степень диастолич растяжен пропорц силе сокр миокарда, увелич част пульса). Далее возник относит недост митрал и 3хстворч клапанов и возник компенс гипетр миокв резул увел миоцитов и объема соед тк. Снижен серд выбр стимулир симпат нерв сист и РААС. Избыточ колич катехолам повр миокард приводя к тахикард аритм и периф вазоконстр.Высок риск тромбоэболич осложн. Исследов:ЭКГ(призн гипертроф и перегр лев желуд, лев предсерд.наруш ритма), ЭхоКГ-дилатац полостей сердцас уменьш фракции выброса ЛЖ, сниж сокр миока,относит недост митрал и 3хстворч клапанов, рентенологич иссл-увел размеров сердца, призн легоч гипертенз, гидроперикард.

Диф:искл забол с синдр хр сист СН, ИБС, АГ, системн.

этиологическое лечение не разработано.

Лечебная программа:

1. Лечебный режим. постельный режим, (от 2-3 до 6 месяцев). Переход к активному режиму только после уменьш дилатации миокарда и недостаточности кровообращения. стол № 10а и 10

2. Лечение серд недостат. Сердечные гликозиды Негликозидные инотропные средства (допмин, добутрекс, амринон, милринон, эноксимон и др.) назначаются на непродолжительное время (4-6 дней) при крайне тяжелом течении сердечной недостаточности, Периферические вазодилататоры Диуретики

3. Антиаритмическая терапия. амиодарон.

4. Антикоагулянтная и антиагрегационная терапия. гепарин в/в или п/кожу, в качестве антиагрегантов — малые дозы ацетилсалициловой кислоты (0.165-0.325 г в сутки), дипиридамол (курантил, тиклид), трентал

5. Метаболическая терапия. поливитаминные сбалансированные комплексы, анаболические стероидные средства, липоевая кислота, пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, кобамамид, фосфаден, цитохром-с, неотон.

6. Хирургическое лечение.

Прогноз плохой Летальность за первый год 20-35%, за 3 года — 35-50%, за 5 лет — 50-70%, через 10 лет остаются жить 25-30% больных. Длит жизни после появления первых симптомов недостат кровообращя 4-7 лет.

Причины смерти: внезапная смерть, как правило, от фибрилляции жел (1/3-1/2 умерших); застойн недостат кровообращ (1/3-1/2 летальных исходов); массивн легочн тромбоэмб (12-18% летальных исходов).

№ 5 Б М., 41 Г, БЕСП БОЛИ ЗА ГРУДИНОЙ,…ПУЛЬС 80 В МИН. АД 115/80 ММ РТ СТ.

Иллюстр -стеноз аорт клапана

Ваш предварит диагноз

Идиопат гипертроф субаорт стеноз (шум не проводится на сосуды шеи)

Наиб вероятн причины потери созн: Внезапн сниж серд выброса, Возникш пароксизм аритмии

. Определ причины выслуш при ауск шума: Обструкция выходн отдела лев жел

При эхокардиограф исслед след изм-я:

*1. При допплеркардиограф - в выходн отделе лев жел опр-ся турбул сист поток

*2. Утолщ стенок лев жел и верхн полов межжелуд перегор

*3. Отмеч соприкосн передн створки митр клап с межжелуд перегор в диастолу

Гипертрофическая кардиомиопатия — заб миокарда неизвест этиологии, характеризующ гипертрофией межжелуд перегородки или стенок левого жел с уменьш его систол объема и сниж его диастолической функции (недостат способность к расслаблению во время диастолы).

4 основных типа

•преимущ гипертрофия базальных отделов межжелуд перегородки;

•асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении;

•концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка;

•гипертрофия верхушки сердца.

Различают также обструктивную и необструктивную формы заболевания.

Этио:аутосомно-домин. Патогенез: в результ мутац возник гипертр ЛЖ и участки дезорганиз кардиомиоц. Механизмы привод к характерн измен остаются неясн. Полпаг что гипертр развив в резул снижен сокр ф-ии миокарда, не искл нарушэнергетич проц с аномалией испол АТФ. Имеет значен и патологич стимуляц симпатич НС. Нарушение систолич ф-ии(характ для ассиметрич формы). При ассиметр форме возникает гипертр межжелуд перегород, возникает обстр выносящего тракта ЛЖ-мышечный субаортал ст\еноз. Вследств налич препятств для норм тока крови нарастает градиент давления между ЛЖ и аортой, что привод к повыш конеч систолич давлен в ЛЖ. Имеется нарушен диастолич ф-ии ЛЖ, привод к увелич конечн диастолич давлен, увелич давлен заклинивания лег капилляров, дилатац ЛП(связ с уменьш растяжимости вследств увелич мыш массы. ГК в ряде случаев сопровожд ишемией миок вседств снижен вазодилат резерва венеч арт, аномал строен интрамурал арт серд,увел потребн миок в кислороде., сдавл арт проход в толще миок.

Исслед:ЭКГ(гипертр ЛЖ,изменST и зубца Т, налич патол Q во 2 и 3 станд отвед, грудн отвед., наруш ритма); ЭхоКГ(локал гипертр участк миок, степень гипертр, налич обструкц, налич регургитац, размеры полостей.)

Дифф:пороки, АГ,ИБС,физиол гипертр миок у спортсменов,гликогеноз,деф карнитина, ребенок матери страд диабетом, амилоидоз, ожирен, ФХЦа.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1015 | Нарушение авторских прав