АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечебная программа. 1. Предотвращение внезапной смерти

1. Предотвращение внезапной смерти. наибольшую опасность представляет фибрилляция жел. Существ роль играет также и желудочковая тахикардия. кордарон. в дозе 600-800 мг в сутки в 1-ю неделю, затем — 150-400 мг (в среднем 300 мг) ежедневно и 2-х дневным перерывом каждую неделю (5 и 6-й день).

2. Улучшение гемодинамики. терапия, направленная на увеличение растяжимости, желудочка и его полноценное расслабление в диастолу. В-адреноблокаторы.: снижают систолический градиент давления; снижают конечное диастолическое давление и увеличивают диастолический объем желудочков; оказывают антиаритмический эффект; способствуют уменьшению болей в области сердца.

пропранолол (анаприлин, обзидан) в больших дозах (120-240-320 мг в сутки) и длительно.

Антагонисты кальция верапамил, обладающ также и антиаритмич эффектом. назначается б, которым В-адреноблокаторы не показаны или если они неэффективны. Дозу повышают постепенно в течение нескольких суток или недель, пока сохраняются клинические проявления. Суточная доза верапамила (изоптина, финоптина) может составить 120-240 мг. Лечение проводится курсами по 2-3 месяца.

3. Хирургическое лечение. два вида операций: резекцию межжелудочковой перегородки и протезирование митрального клапана. показана при неэффективности консервативной терапии, когда систолический градиент давления составляет 50 мм рт. ст. и больше.

4. Антикоагулянты и антиагреганты. показано больным с пароксизмальной или постоянной формой мерцательной аритмии.

№6 Б З., 50 ЛЕТ ДОСТ БРИГАДОЙ СКОРОЙ ПОМОЩИ…ЛЕЙ 12,5 ГИГА/Л СОЭ 10 ММ/Ч.

Иллюстрация – острый инфарк миокарда,

Поедварител д-з: острый инфарк миокарда, кардиогенный шок, Шоковый индекс 1,44! Шок III степени. Отек легких.

заб-я след вкл в круг диагн поиска: Тромбоэмб лег артер. Остр коронарн с-м с подъемом ST

инструм методы исслед наиб информ при подозр на ТЭЛА: Перфуз-вентил сцинтиграф (очаги гипоперфузии при нормальной вентиляции)

ЭКГ (в 60–70% на ЭКГ «триада» – S_I, Q_III, T_III (отрицат зубец). В пр грудн отв ЭКГ при массивн ТЭЛА сниж ST-систолич перегрузка (высокое давление) прав жел, диастолич перегрузка – дилатация блокада прав ножки пучка Гиса, возможно появл легочного зубца Р.)

Рентген признаками ТЭЛА явл-ся:1.Локальн обеднение легочн рисунка*2.Высокое стояние купола диафрагмы на стороне пораж (в следствие развития ателектаза)3.Расшир корней легк за счет ветв лег артерии*4.Расшир корн легк с увелич кол-ва сосудов в ортопроекции (легочная гипертензия)

Тяжесть сост-я б обусловлена:*1. Длит бол с-мом *3. Остр воспалит процессом

Наиб ранн осложн в данной ситуации мо б:*1. Фибрилляция жел 2. Инфарктная пневмон (позднее осложнение)*3. Кардиогенный шок

Какие лек преп вы назначите б

*1. Стрептокиназа (тромболитик) 1,5 млн Ед в/в какпельно в течение 60 мин

*2. Допамин (кардиотоник, 2-10 мкг/кг/ мин в/в инфузоматом)

*3. Нитроглицерин в\венно (вазодилятатор, болюсно, 12,5- 25 мг в/в, затем в/в капельно 10-20мг/мин.)

*4. Фраксипарин (антикоагулянт, 5000 МЕ)

Этиология: Все этиологические факторы ИМ можно разделить на две группы:• атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие вних тромбоза;• неатеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Патогенез: Принято считать, что основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки,тромбоз, вазоконстрикцию. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв (над-

рыв) атеросклеротической бляшки или поверхностная ее эрозия (деэндотелизация). Нестабильность («уязвимость») атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления в атеросклеротической бляшке является окисление поступающих в нее в большом количестве липопротеинов низкой плотности.

Воспаление атеросклеротической бляшки протекает с участием клеток воспаления (макрофагов, Т-лимфоцитов). В бляшку поступает большое количество макрофагов под влиянием выделения эндотелием молекул адгезии и самими макрофагами — хемотаксического белка моноцитов. Макрофаги активируются интерлейкином-2, продуцируемым Т-лимфоцитами. Активированные макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов — металлопротеаз (коллагеназа, желатиназа, стромелизины), которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность.Классификация: 1 Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ)

1.1 Крупноочаговый QS или Q-инфаркт (трансмуральный (с пат. зубцом QS) и не трансмуральный (с пат зубцом Q)

1.2 Мелкоочаговый «не Q»-инфаркт миокарда (без патологического зубца Q) субэндокардиальный/ интрамуральный

2.1 ИМ лев жел (передний/переднеперегородочный/перегородочный/верхушечный/боковой/ переднебоковой/задний(заднедиафрагмальный или нижний, заднебазальный)/ заднебоковой/ передне-задний); ИМ пр жел; ИМ предс.

3 Периоды ИМ (прединфарктный/острейший/острый/подострый/постинфарктный)

4 Особенности клинического течения (Затяжной, рецидивирующий, повторный; Неосложненный/ осложненный; Типичный, атипичный)

Лечение 1. Купирование боли. Морфин п/кожно, в/мышеч и в/венно. При п/кожном и в/мышеч введении начальная доза 10-20 мг (1-2 мл 1% р-ра), каждые 3-4 ч мо повторять п/ожное введение (0.5-0.75 мл 1% раствора), но в теч 12 ч нельзя вводить более 60 мг (6 мл 1% раствора). Промедол Разовая доза 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора), высшая разовая доза — 50 мг (5 мл 1% раствора), суточная доза — 160мг (16 мл 1% раствора). Трамал (трамадол) в/венно или в/мыш по 1-2 мл (50-100 мг можно повторно каждые 3-5 ч. Суточная доза не должна превышать 400 мг.

2. Оксигенотерапия.3. Восстановл магистральн коронарн кровотока и предотвращ дальнейшего тромбообразования. Тромболитическая тер- Стрептокиназа Стрептодеказа Урокиназа. Антикоагулянты, -гепарин, фраксипарин, Антиагреганты – аспирин 160-325 мг в сутки. тиклопидин (тиклид) по 0.25 г 1-2 раза в день.4. Предупрежд опасн для жизни аритмий. лидокаин. в/венно струйно 4-5 мл 2% р-ра (80-100 мг), затем капельно 6 мл 2% р-ра в 200 мл изотон р-ра5. Ранняя реваскуляризация и ограничение р-ров инфаркта. В-адреноблок: тимолол — по 10 мг 3 раза в сутки; метопролол — по 100 мг 2 раза в сутки; Пропранолол — по 180-240 мг в сутки в 2 или 3 приема; атенолол — 50-100 мг в сутки.Нитраты в/в 50-100 мкг/мин.6. Леч метаболич кардиопротект. глюк-инсулин-калий ("поляризующ смесь ") вит Е в/мыш по 1 мл 30%

7. Нормализац функц состояния ЦНС. Положит влияние на псих состоян больн оказыв нейролептанальгезия. Для леч невротич состояний- настои валерианы, травы пустырника, при недостат их эффективности - транквилизаторы феназепам (по 0.25 мг 3 раза в день), диазепам (по 2.5 мг 3 р в день).

8. Режим. сроки стационар леч: при мелкоочаг инфаркте миокарда без существ ослож —3-4 нед; при крупноочаг, в том числе трансмуральном, без существ осложн —4-5 недель; при ослож формах— более 4-5 недель в зависим от сост больн 9. Лечебное питание. легко усваиваемая, негрубая пища, бедная холестерином и животными жирами, не вызывающая повыш газообразования. Пища до содержать достат кол-во калия, растит клетчатки и не более 4-5 г соли. В последующем переходят на диету № 10а, затем № 10

Шоковый индекс 1,44! Шок III степени! Отек легких!

Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной

функции миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и

приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей,прежде всего, жизненно важных органов.

Диагностические критерии кардиогенного шока:1. сист АД при двух измерениях ниже 90 мм рт. ст. (у больных с предшествовавшей шоку АГ — ниже 100.).

2. пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт. ст. или меньше;3. нарушения сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы);4. снижение диуреза менее 20 мл/ч;

5. с-мы ухудш периф кровообращения: бледно-цианотичная "мраморная", влажная кожа; спавшиеся периф вены; сниж температуры кожи кистей и стоп; сниж скорости кровотока (удлинение времени исчезновения белого пятна после надавлив на ногтевое ложе, в норме это время меньше 2 с).

Различают следующие виды кардиогенного шока при инфаркте миокарда:

1. рефлекторный(при рефлекторной форме кардиогенного шока наблюдается расширение периферических сосудов и падение артериального давления, тяжелого поражения миокарда нет).;2. истинный кардиогенный;3. аритмический; 4. связанный с разрывом миокарда.

При рефлекторн шоке основн мероприятием является быстрое и полноценное обезболивание, что позволяет стабилизировать гемодинамику и купировать шок. При аритмич шоке по жизненным показаниям - электроимпульсная терапия или электрокардиостимуляция. При шоке, с разрывом миокарда (разрыв стенки жел с тампонадой, отрыв сосочковой мышцы с остр митральн недостат, разрыв межжелудочковой перегородки), помочь может только экстренное хирургическое вмешательство.

Лечебная программа при кардиогенном шоке: Данные пункты мо рассматриваться в качестве этапов

1.1. Обезболивание. 1.2. Оксигенотерапия. 1.3. Тромболитическая терапия.

1.4. Гемодинамический мониторинг. катетеризировать центр вену для введ катетера с целью мониторирования давления в прав отделах сердца и легочн артерии, измерения давления заклинивания легочной артерии.

2. Внутривенное введение жидкости. Под контролем ЦВД, ДЗЛА

3. Снижение периферического сосудистого сопротивления. нитропруссид натрия, который вводится со скоростью 15-400 мкг/мин для обеспечения стабильного перфузионного давления

4. Повышение сократимости миокарда. допамин, добутамин и амринон.

5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация.

6. Хирургическое лечение. баллонная ангиопластика или аорто-коронарное шунтирование

ЗАДАЧА 24 В диагностическое отделение поступил больной с выявленной… эритроцитов – 4,2 х 10¹² /л, гемоглобин – 142 г/л.

Дз: Туберкулема

Эффективный метод диагностики при синдроме округлых теней: Торакотомия с резекцией патологического участка легкого

Укажите форму туберкулеза из которой наиболее часто формируется туберкулема: Инфильтративная

На Rg проявляется синдромом округлой тени с четкими контурами, >1см.

Образуется: при первичн туберк-при высокой сопротивляемости организма, при вторичн туберк-пролеченный туберкулезный процесс. Мелкие до 2см, средн 2-4 см, крупн 4-6 см, по количеству единичн (до 2 в 1 легочном поле) и множеств (больше 2 в 1 поле). Абсолютные показания к удалению: крупная туберкулома, множественные, прогрессирующая туберкулома (увелич в размерах, сохранение после снятия обострения полости распада, увелич кол-ва или появление очагов позиционного отсева). Локализация чаще в 1,2,6 сегм, но м.б. атипичная локализация. Форма округлая, но неправильная, контуры четкие, но неровные, затемнение интенсивное, но не однородное. В окр ткан – следы перенесен активного воспаления. Причины плохого консерват лечения: плохое проникновения препарата, кисл рН, сама с/тк капсула не может рассасаться. Лечение тогда -резекция участка легкого.

Диф Диагноз:

Туберкулема: В анамнезе-контакт, плеврит, 20-40 лет, периодические покашливания, кровохарканье оч редко, S-1,2,6, до 6 см, значит интенсивность, круглая, гладкая, эл обызвествления –частые вкл., окр ткани изменены, Tbc бронха, БК в мокроте, Соэ<= 30, манту +. Лечение - диагностическая торакотомия.

Если рак. Вредные привычки, предрак, >40 лет, надсадный кашель, повторяющиеся кровохарканья, нижняя доля S-3,4,5, величина различная, интенсивность зависит от размера, при < форма неправильная, бугристые, элем-редкие, окр ткань не изм, обрыв бронха опухоль дрен брон, в мокр-рак клетки, СОЭ 30-40, манту отр

Если хондрома. Нет анамнеза, кашля, кровох, мокроты, измен окр тканей, бронхов. Возраст любой, лок как рак, 3-4 см,знач интенсив, круглые,ровные, с элем, манту разная

Если заполненный абсцесс. В анамнезе-переохл, повтор пневмон, возраст любой, кашель с мокротой, примесью крови, S-3,4,5, >5 см, значит интенсивн, различ размеры и контуры, элем нет, окр ткани не измен, дренажный эндобронхит, в мокр- пневмококи, диплококи, гемограмма восп х-ра, мату различ. Леч-АБ.

Аспергиллез -вызывается Asp. Fumigatus-гриб. Заражение происх вдыханием. Может протекать в виде аспергилломы, острого или хр воспаления легких, бронхита, плеврита. Аспергиллома- грануляции гриба диаметром неск см, легко распадается. Развивается обычно на месте заживающей туберкулезной каверны, в полости абсцесса, в кисте легкого. Частый признак-кровохарк. Rg особенность: полость, в которой свободно лежит овальное образование неоднородной интенсивн с просветлениями. Между аспергилломой и стенкой бронха всегда есть воздух в виде серпа. Диагн-в мокроте-гриб, аллергич проба. Лечение -операция.

№ 7 Б И., 48 Л БЕСП ГОЛОВН БОЛИ, МЕЛЬК МУШЕК…ЛЕЙ 2-4 В П/ЗР, ЭР 0-1 В П/ЗР.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 805 | Нарушение авторских прав