АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАДАЧА 22

Больной К., 28 лет, шахтер, почувствовал озноб, слабость…ограничен в подвижности.

Рис: правостор нижнедолевая очаг пневм

Диагноз: Внебольничная пневмония нижней доли правого легкого, тяжелое течение, фаза разгара. Правосторонний сухой (фибринозный) плеврит.

Назовите наиболее вероятного возбудителя данного заболевания: Streptococcus pneumoniae

Наиболее характерные клинические признаки: Крепитация, Бронхиальное дыхание, Притупление перкуторного звука

Препарат для лечения данного заболевания: Амоксициллин / Клавуланат.

Доксициклин (при легком течении), Гентамицин (при госпитальной пневмонии), Ципрофлоксацин (при тяжелом течении)

Какое локализованное дыхание показано пациенту для уменьшения проявлений дыхательной недостаточности в покое: Левостороннее грудное

Пневмония - о. или хр. восп. процесс нижних отделов дыхат. путей бак. этиологии. Этиология • Streptococcus pneumoniae - наиболее часто; Наетоphilus influenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, E. coll, Анаэробы. Патогенез. Пути проникновения - гематогенный и бронхогенный. Патоморфология. Сегментарн, долев или многоочагов перибронхиальн уплотн со стадиями красного (внутриальвеолярн экссудация и диапедез эритр), а затем серого (фиброзная организация внутриальвеолярн экссудата) опеченения. Клиника: кашель со слизисто-гнойной (иногда - ржавой) мокротой, боли при дых (при плеврите). intox, лихорадка, ↑ ЧСС, ЧДД, потливость. Цианоз, перкуссия: притупл перкут звука. Аускультация: высокотональные хрипы в конце выдоха (жидкость в альвеолах). Низкотональные хрипы в нач или середине вдоха (жидкость в бронхах). При плеврите дых-е ослабл. Шум трен плевры при сух плеврите. М.б. нар-е созн и менингеальн знаки, боли в животе, анорексия. Лаб: лейкоцитоз со сдвиг влево, гипоNaемия, ↑ трансаминаз. Бак. посев крови для выявл возбудит (м.б. положит у 20-30%). Бактериологич. и бактериоскопич. исслед-е мокроты с окраской по Грамму. Исслед-е иммунн статуса у лиц с предполаг иммунодефицитом. Спец иссл: R органов гр. клетки: участки инфильтрации различн ф, р-ров и локализации, R в полож лёжа - для выявл эмпиемы или плеврита КТ - при подозрении на деструкцию или новообразование. Бронхоскопия - при подозрен на опухоль, кровотеч, при затяжном теч

Лечение: Диета Жидкости 1,5-2 литра, приём пищи 6-7 р/сут Энергетич. ценность от 1 600 ккал/сут с ↑ до 2 800 ккал/сут. Тактика: показ-я к госпитализац: Отсутств эффекта от амбулатор. леч-я в теч 3 сут, длит сохран intox. АБ тер: после бактериоскопич и бактериологич исслед-я мокроты. Сначала – эмпирическая. При внебольничн пневм – бензилпеницеллин 1-2 млн ЕД в/м кажд 4 ч, амбулаторно -аугментин, ампициллин+сульбактам. При внебольничн пневм у молодых - эритромицин 500 мг внутрь кажд 6 ч (спиромицин, кларитромицин). цефалоспорины II покол (цефотаксим по 2 г каждые 4-6 ч), При госпитальн пневмонии - аминогликозиды, производные фторхинолона. При Pseudomonas aeruginosa – цефало-спорины III пок (цефтазидим). После получ рез-тов бак. иссл: пневмококк - бензилпенициллин 1-2 млн ЕД в/м кажд 4 ч, эритромицин 500 мг кажд 6 ч, При резистентн штаммах -цефотаксим, цефтриаксон, тиенам или имипенем.Staphylococcus aureus - оксациллин 6-10 г/ сут, нафциллин), цефалоспорины I покол При поражении Enterococci – ампициллин+гентамицин. Отхаркивающ: прямого действ, (калия йодид); рефлекторн действ (настой травы термопсиса, препараты из корня солодки и др). Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол). Оксигенотерапия при цианозе, гипоксии, одышке

Плеврит: фибринозный, экссудативн, медиастин, пристен диафрагмальн, Верхуш, пристеночн. При фибриноз- боли в гр Кл, усил при кашле, движ. Шум трения плевры: на вдохе и выдохе, после кашля не изм, усил при надавл стетоскопом, восприним близко. При экссуд- боли уменьш, одышка, цианоз, огранич дыхат движ, тупой звук, верх гран- линия Соколова-Элиса-Дамуазо- от позвоноч кверху до лопат линии и далее кпереди косо вниз. На Здор стор- притуп- треуг Раухфуса: продолж лин С-Э-Д, позвоноч, ниж край Здор легк. Ясный легоч звук на больн стор- треуг Гарланда: лин С-Э-Д, позвоноч. Зона тимпанита (з Шкода)- над верх гран экссудата. Леч: леч пневм, НПВС, десенсиб. Показ к пункции:при больш экссуд, дезинtox.

№ 11 ВО ВРЕМЯ ПРОФ ОБСЛ У ЖЕН 54 ЛЕТ ОБН ПОВЫШ УРОВЕНЬ ГЛИК (8,6-10,2) …СЛОЯ ПО АБДОМ ТИПУ.

Диагноз:Нарушение толерантности к глюкозе. Подозрение на СД II?

1. Какие дополнит методы обслед необход провести для уточн диагноза?

*1. СТТГ (стандартный тест толерантности к глюкозе) утром на фоне 3х дней неограниченного питания и обычной физичекой нагрузки. Тесту предшествует ночное голодание 10 -12 часов. Забор крови натощак -> в течение 5 минут больной выпивает 75 грамм глюкозы в 150 -300 мл воды (дети 1,72 г/кг массы тела) -> забор крови через 2 часа

*2. опред липидн спектра крови (ЛПОНП повышены, ЛПНП повышены, ЛПВП снижены) *3. осмотр глазн дна для определения наличия ретинопатии(извитость сосудов, кровоизлияния, «твердые» «мягкие» экссудаты) *4. опред HbA (гликированный гемоглобин) – содержание глюкозы в эритроцитах в течение 3х месяцев, повышение HbA говорит, что за это время были эпизоды гипергликемии (недостаточная компенсация). В норме HbA= 4-6% от общего Hb

2. Какие показат глюк-толерантн теста будут соответств диагнозу сах диабета?

*Г. утром, натощак – 7,0 ммоль/л; через два часа – 12,4 ммоль/л, N: натощак 3,3 -5,5 ммоль/л, ч/з 2 часа после еды не более 7,8 ммоль/л. Нарушение толерантности к глю: натощак < 6,1 ммоль/л, ч/з 2 часа после еды 7,8 -11.1 ммоль/л СД: натощак >6.1 ммоль/л, ч/з 2 часа после еды >11.1 ммоль/л

3. Опред патоген ф-ры, способств развитию СД – 2 типа

*1. дефицит инсулина *2. секреторн дисфункц кл остров Лангерганса *3. измен антигенных св-в В-клеток под возд вирусн агентов

4. Выберите типичн для данного заб-я показ иссл липидн спектра крови

*В. пов общ холестерина – сниж ЛПВП – повыш ЛПОНП, ЛПНП

5. Какие меры необход для коррекц сост-я б? *А. нефарм мероприятия (диета, физ нагр) Б. сульфанил сахаросниж преп (манинил, диабетон, диабетон-МВ (пролонгир)) + Б если показатели СТТГ покажут СД

Нарушение толерантности к глюкозе —клинический класс сахарного диабета, при котором отсутствуют клинические проявления, но имеются нарушения углеводного обмена в виде снижения толерантности к глюкозе.Иногда наблюдаются фурункулез, зуд в области половых органов.Для выявления нарушенной толерантности к глюкозе выполняют глюкозо-толерантный тест, т.е. определяют уровень гликемии в капиллярной крови натощак, а также через 2 ч после приема 75 г глюкозы. (СД) — эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии),а также других органов и систем Согласно определению ВОЗ (1985), сахарный диабет — состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов. При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина β-клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми. При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность). Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) — аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды(вирусная инфекция?, цитотоксические вещества?; иммунный ответ организма, первоначально направленный против антигена вируса, в дальнейшем становится направленным против β-клеток островков Лангерганса.Кроме того, независимо от особенностей патогенеза ИЗСД, при любом патогенетическом варианте развивается деструкция β-клеток островков поджелудочной железы.) Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) рассматривается в настоящее время как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью). Генетический фактор, Избыточное питание и ожирение( Диабетогенным является питание, характеризующееся употреблением высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя, и дефицитом растительной клетчатки. Роль такого питания особенно возрастает при малоподвижном образе жизни. Указанный характер питания и ожирение тесно взаимосвязаны и способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности;

Патогенез Механизм нарушения гомеостаза глюкозы, а, следовательно,патогенез ИНСД, обусловлен нарушениями на трех уровнях:• в поджелудочной железе — нарушается секреция инсулина;• в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что, естественно,приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы;• в печени — повышается продукция глюкозы.); критерии диагностики сахарного диабета:• гликемия капиллярной крови натощак > 6.7 ммоль/л;• гликемия через 2 ч после нагрузки глюкозой(75 г глюкозы в 200 мл воды) > 11/1 ммоль/л.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1254 | Нарушение авторских прав