АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАДАЧА 22

Прочитайте:
  1. Cитуационная задача.
  2. Cитуационная задача.
  3. Cитуационная задача.
  4. В) Задача
  5. В) Задача
  6. В) Задача
  7. В) Задача
  8. В) Задача
  9. В) Задача
  10. В) Задача

Больной К., 28 лет, шахтер, почувствовал озноб, слабость…ограничен в подвижности.

Рис: правостор нижнедолевая очаг пневм

Диагноз: Внебольничная пневмония нижней доли правого легкого, тяжелое течение, фаза разгара. Правосторонний сухой (фибринозный) плеврит.

Назовите наиболее вероятного возбудителя данного заболевания: Streptococcus pneumoniae

Наиболее характерные клинические признаки: Крепитация, Бронхиальное дыхание, Притупление перкуторного звука

Препарат для лечения данного заболевания: Амоксициллин / Клавуланат.

Доксициклин (при легком течении), Гентамицин (при госпитальной пневмонии), Ципрофлоксацин (при тяжелом течении)

Какое локализованное дыхание показано пациенту для уменьшения проявлений дыхательной недостаточности в покое: Левостороннее грудное

Пневмония - о. или хр. восп. процесс нижних отделов дыхат. путей бак. этиологии. Этиология • Streptococcus pneumoniae - наиболее часто; Наетоphilus influenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, E. coll, Анаэробы. Патогенез. Пути проникновения - гематогенный и бронхогенный. Патоморфология. Сегментарн, долев или многоочагов перибронхиальн уплотн со стадиями красного (внутриальвеолярн экссудация и диапедез эритр), а затем серого (фиброзная организация внутриальвеолярн экссудата) опеченения. Клиника: кашель со слизисто-гнойной (иногда - ржавой) мокротой, боли при дых (при плеврите). intox, лихорадка, ↑ ЧСС, ЧДД, потливость. Цианоз, перкуссия: притупл перкут звука. Аускультация: высокотональные хрипы в конце выдоха (жидкость в альвеолах). Низкотональные хрипы в нач или середине вдоха (жидкость в бронхах). При плеврите дых-е ослабл. Шум трен плевры при сух плеврите. М.б. нар-е созн и менингеальн знаки, боли в животе, анорексия. Лаб: лейкоцитоз со сдвиг влево, гипоNaемия, ↑ трансаминаз. Бак. посев крови для выявл возбудит (м.б. положит у 20-30%). Бактериологич. и бактериоскопич. исслед-е мокроты с окраской по Грамму. Исслед-е иммунн статуса у лиц с предполаг иммунодефицитом. Спец иссл: R органов гр. клетки: участки инфильтрации различн ф, р-ров и локализации, R в полож лёжа - для выявл эмпиемы или плеврита КТ - при подозрении на деструкцию или новообразование. Бронхоскопия - при подозрен на опухоль, кровотеч, при затяжном теч

Лечение: Диета Жидкости 1,5-2 литра, приём пищи 6-7 р/сут Энергетич. ценность от 1 600 ккал/сут с ↑ до 2 800 ккал/сут. Тактика: показ-я к госпитализац: Отсутств эффекта от амбулатор. леч-я в теч 3 сут, длит сохран intox. АБ тер: после бактериоскопич и бактериологич исслед-я мокроты. Сначала – эмпирическая. При внебольничн пневм – бензилпеницеллин 1-2 млн ЕД в/м кажд 4 ч, амбулаторно -аугментин, ампициллин+сульбактам. При внебольничн пневм у молодых - эритромицин 500 мг внутрь кажд 6 ч (спиромицин, кларитромицин). цефалоспорины II покол (цефотаксим по 2 г каждые 4-6 ч), При госпитальн пневмонии - аминогликозиды, производные фторхинолона. При Pseudomonas aeruginosa – цефало-спорины III пок (цефтазидим). После получ рез-тов бак. иссл: пневмококк - бензилпенициллин 1-2 млн ЕД в/м кажд 4 ч, эритромицин 500 мг кажд 6 ч, При резистентн штаммах -цефотаксим, цефтриаксон, тиенам или имипенем.Staphylococcus aureus - оксациллин 6-10 г/ сут, нафциллин), цефалоспорины I покол При поражении Enterococci – ампициллин+гентамицин. Отхаркивающ: прямого действ, (калия йодид); рефлекторн действ (настой травы термопсиса, препараты из корня солодки и др). Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол). Оксигенотерапия при цианозе, гипоксии, одышке

Плеврит: фибринозный, экссудативн, медиастин, пристен диафрагмальн, Верхуш, пристеночн. При фибриноз- боли в гр Кл, усил при кашле, движ. Шум трения плевры: на вдохе и выдохе, после кашля не изм, усил при надавл стетоскопом, восприним близко. При экссуд- боли уменьш, одышка, цианоз, огранич дыхат движ, тупой звук, верх гран- линия Соколова-Элиса-Дамуазо- от позвоноч кверху до лопат линии и далее кпереди косо вниз. На Здор стор- притуп- треуг Раухфуса: продолж лин С-Э-Д, позвоноч, ниж край Здор легк. Ясный легоч звук на больн стор- треуг Гарланда: лин С-Э-Д, позвоноч. Зона тимпанита (з Шкода)- над верх гран экссудата. Леч: леч пневм, НПВС, десенсиб. Показ к пункции:при больш экссуд, дезинtox.

 

№ 11 ВО ВРЕМЯ ПРОФ ОБСЛ У ЖЕН 54 ЛЕТ ОБН ПОВЫШ УРОВЕНЬ ГЛИК (8,6-10,2) …СЛОЯ ПО АБДОМ ТИПУ.

Диагноз:Нарушение толерантности к глюкозе. Подозрение на СД II?

1. Какие дополнит методы обслед необход провести для уточн диагноза?

*1. СТТГ (стандартный тест толерантности к глюкозе) утром на фоне 3х дней неограниченного питания и обычной физичекой нагрузки. Тесту предшествует ночное голодание 10 -12 часов. Забор крови натощак -> в течение 5 минут больной выпивает 75 грамм глюкозы в 150 -300 мл воды (дети 1,72 г/кг массы тела) -> забор крови через 2 часа

*2. опред липидн спектра крови (ЛПОНП повышены, ЛПНП повышены, ЛПВП снижены) *3. осмотр глазн дна для определения наличия ретинопатии(извитость сосудов, кровоизлияния, «твердые» «мягкие» экссудаты) *4. опред HbA (гликированный гемоглобин) – содержание глюкозы в эритроцитах в течение 3х месяцев, повышение HbA говорит, что за это время были эпизоды гипергликемии (недостаточная компенсация). В норме HbA= 4-6% от общего Hb

2. Какие показат глюк-толерантн теста будут соответств диагнозу сах диабета?

*Г. утром, натощак – 7,0 ммоль/л; через два часа – 12,4 ммоль/л, N: натощак 3,3 -5,5 ммоль/л, ч/з 2 часа после еды не более 7,8 ммоль/л. Нарушение толерантности к глю: натощак < 6,1 ммоль/л, ч/з 2 часа после еды 7,8 -11.1 ммоль/л СД: натощак >6.1 ммоль/л, ч/з 2 часа после еды >11.1 ммоль/л

3. Опред патоген ф-ры, способств развитию СД – 2 типа

*1. дефицит инсулина *2. секреторн дисфункц кл остров Лангерганса *3. измен антигенных св-в В-клеток под возд вирусн агентов

4. Выберите типичн для данного заб-я показ иссл липидн спектра крови

*В. пов общ холестерина – сниж ЛПВП – повыш ЛПОНП, ЛПНП

5. Какие меры необход для коррекц сост-я б? *А. нефарм мероприятия (диета, физ нагр) Б. сульфанил сахаросниж преп (манинил, диабетон, диабетон-МВ (пролонгир)) + Б если показатели СТТГ покажут СД

Нарушение толерантности к глюкозе —клинический класс сахарного диабета, при котором отсутствуют клинические проявления, но имеются нарушения углеводного обмена в виде снижения толерантности к глюкозе.Иногда наблюдаются фурункулез, зуд в области половых органов.Для выявления нарушенной толерантности к глюкозе выполняют глюкозо-толерантный тест, т.е. определяют уровень гликемии в капиллярной крови натощак, а также через 2 ч после приема 75 г глюкозы. (СД) — эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии),а также других органов и систем Согласно определению ВОЗ (1985), сахарный диабет — состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов. При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина β-клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми. При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность). Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) — аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды(вирусная инфекция?, цитотоксические вещества?; иммунный ответ организма, первоначально направленный против антигена вируса, в дальнейшем становится направленным против β-клеток островков Лангерганса.Кроме того, независимо от особенностей патогенеза ИЗСД, при любом патогенетическом варианте развивается деструкция β-клеток островков поджелудочной железы.) Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) рассматривается в настоящее время как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью). Генетический фактор, Избыточное питание и ожирение( Диабетогенным является питание, характеризующееся употреблением высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя, и дефицитом растительной клетчатки. Роль такого питания особенно возрастает при малоподвижном образе жизни. Указанный характер питания и ожирение тесно взаимосвязаны и способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности;

Патогенез Механизм нарушения гомеостаза глюкозы, а, следовательно,патогенез ИНСД, обусловлен нарушениями на трех уровнях:• в поджелудочной железе — нарушается секреция инсулина;• в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что, естественно,приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы;• в печени — повышается продукция глюкозы.); критерии диагностики сахарного диабета:• гликемия капиллярной крови натощак > 6.7 ммоль/л;• гликемия через 2 ч после нагрузки глюкозой(75 г глюкозы в 200 мл воды) > 11/1 ммоль/л.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1196 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)