АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В. Инсулинотерапия

1. Проводят непрерывную инфузию инсулина короткого действия со скоростью 0,05—0,1 ед/кг/ч.

2. Поскольку на фоне инсулинотерапии уровень глюкозы в крови снижается и вода переходит в клетки, артериальная гипотония и олигурия могут усиливаться. Поэтому некоторые врачи не начинают инсулинотерапию до тех пор, пока инфузия 0,9% NaCl не нормализует основные физиологические показатели (особенно при наличии гипонатриемии).

3. В большинстве случаев для борьбы с гипергликемией инсулин короткого действия применяют с самого начала лечения. Иногда перед непрерывной инфузией вводят в/в 10—20 ед инсулина одномоментно.

4. Если у больного с тяжелым сопутствующим заболеванием (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, тяжелые ожоги) уровень глюкозы в крови не снижается, может потребоваться увеличение дозы инсулина (каждые 4 ч в 2 раза). Как только уровень глюкозы снизится до 14—11 ммоль/л, к инфузионному раствору добавляют 5% глюкозы. Обычно у большинства больных после стабилизации состояния можно отменить инсулин и перейти к привычному лечению (диетотерапия либо диетотерапия в комбинации с пероральными сахаропонижающими средствами).

XIII. Осложнения. Высокая смертность при гиперосмолярной коме (30—70%) обусловлена эпилептическими припадками, тромбозом глубоких вен, панкреатитом и почечной недостаточностью. Непосредственной причиной смерти чаще являются не гипергликемия и не гиперосмоляльность плазмы сами по себе, а тяжелые сопутствующие заболевания.

Литература

1. Cefalu W. Diabetic ketoacidosis. Crit Care Clin 7:89, 1991.

2. Davidson M. Diabetes Mellitus, Diagnosis and Treatment (3d ed). New York: Churchill, 1991.

3. Duck SC, et al. Factors associated with brain herniation in the treatment of diabetic ketoacidosis. J Pediatr 113:10, 1988.

4. Foster DJ, McGarry JD. The metabolic derangements and treatment of diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 309:159, 1983.

5. Harris G, et al. Safe management of diabetic ketoacidemia. J Pediatr 113:567, 1988.

6. Harris G, et al. Minimizing the risk of brain herniation during treatment of diabetic ketoacidemia: A retrospective and prospective study. J Pediatr 117:22, 1990.

7. Israel R. Diabetic Ketoacidosis. Emerg Med Clin North Am 7:859, 1989.

8. Kandel G, Aberman A. Selected developments in the understanding of diabetic ketoacidosis. Can Med Assoc J 128:312, 1983.

9. Keller U. Diabetic ketoacidosis: Current views on pathogenesis and treatment. Diabetologia 29:71, 1986.

10. Kozak GP, Rolla AR. Diabetic Coma. In GP Kozak (ed), Clinical Diabetes Mellitus. Philadelphia: Saunders, 1982. P. 109.

11. Krane E. Diabetic ketoacidosis. Pediatr Clin North Am 34:935, 1987.

12. Leonard RCF, et al. Acute respiratory distress in diabetic ketoacidosis: Possible contribution of low colloid osmotic pressure. BMJ 286:760, 1983.

13. Rosenbloom AL. Intracerebral crisis during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 13:22, 1990.

14. Rosenbloom AL. Letter to the editor. J Pediatr 117:1009, 1990.

15. Siperstein MD. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Endocrinol Metab Clin North Am 21:45, 1992.

16. Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis. Pediatr Clin North Am 31:591, 1984.

17. Tildesley HD, Morrison AD. Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Coma. in DT Krieger, CW Bardin (eds), Current Therapy in Endocrinology 1983. Burlington, Ontario, B.C.: Decker, 1983. P. 180.

18. Wachtek TJ. The diabetic hyperosmolar state. Clin Geriatr Med, 6:797, 1990.

Глава 41. Инсулинонезависимый сахарный диабет: диагностика и лечение

Л. Саланс

I. Определение. Инсулинонезависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа II) — это общее название нескольких заболеваний, обусловленных инсулинорезистентностью и относительным дефицитом инсулина. Как правило, он поражает людей старше 40 лет. Поскольку функция бета-клеток частично или полностью сохранена, большинство больных не нуждается в инсулинотерапии. По этой же причине очень редко встречается диабетический кетоацидоз. У 80% больных отмечается ожирение. По течению инсулинонезависимый сахарный диабет существенно отличается от инсулинозависимого: проявления инсулинонезависимого сахарного диабета нарастают медленно и постепенно; осложнения развиваются позже и среди них преобладают поражения крупных сосудов. Риск инсулинонезависимого сахарного диабета у ближайших родственников больного достигает 50%, тогда как при инсулинозависимом он не превышает 10%.

II. Эпидемиология. Инсулинонезависимый сахарный диабет — весьма распространенная болезнь. На его долю приходится 85—90% всех случаев сахарного диабета. На Земле насчитывается более 100 млн больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Это заболевание поражает преимущественно жителей развитых стран, особенно горожан. Среди белого населения США распространенность инсулинонезависимого сахарного диабета достигает 8%.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 984 | Нарушение авторских прав