АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инсулинотерапия : препараты инсулина, режимы инсулинотерапии

Для лечения сахарного диабета наилучшим препаратом является человеческий инсулин, получаемый полусинтетическим или биосинтетическим методом. Полусинтетический метод заключается в замене аланина на треонин в свином инсулине. Биосинтетический метод заключается в том, что в геном кишечной бактерии или дрожжевой культуры встраивают участок генома человека, который отвечает за образование инсулина. В результате данной манипуляции микроорганизмы начинают синтезировать человеческий инсулин.

Препараты инсулина делятся на препараты короткого и пролонгированного действия. Препараты короткого действия подвергаются быстрому всасыванию, что обеспечивает большую концентрацию инсулина в крови. Инсулины короткого действия имеют несколько путей введения: подкожный, внутримышечный, внутривенный.

Инсулины пролонгированного действия подразделяются на две группы: среднего действия и длительного действия.

Препараты средней длительности действия медленно всасываются, что обеспечивает начало их действия примерно через 1–1,5 ч после введения.

Препараты длительного действия состоят из крупных кристаллов, что обеспечивает еще более медленное всасывание. Препараты этой группы начинают действовать через 4–5 ч после введения. Длительность их действия составляет 28–36 ч.

Максимум действия достигается спустя 8 – 14 ч после введения. Несмотря на столь продолжительное действие препаратов данной группы, одной инъекции в сутки обычно не хватает. Это объясняется невозможностью обеспечения данными препаратами достаточного базального инсулина в крови в течение суток.

Существует ряд показаний для назначения инсулинотерапии. К ним относятся сахарный диабет I типа, панкреатэктомия, невозможность достижения компенсации обменных процессов диетой при сахарном диабете во время беременности, а также ряд состояний, возникающих в процессе течения сахарного диабета II типа.

К таким состояниям относятся гиперосмолярная или лак-татацидотическая кома, прекоматозное состояние, снижение массы тела прогрессирующего характера, состояние кетоацидоза, снижение содержания С-пептида в крови менее 0,2 нмоль/л при проведении пробы с глюкагоном, содержание глюкозы в крови натощак более 15 ммоль/л, невозможность достижения компенсации обменных процессов на фоне назначения таблетированных сахароснижающих препаратов в максимальной суточной дозе, появление и быстрое прогрессирование поздних осложнений сахарного диабета, различные хирургические вмешательства.

Терапия при помощи препаратов инсулина является наиболее приближенной к физиологической секреции инсулина в течение суток. Существует несколько принципов инсулинотерапии.

Первый принцип состоит в том, что базальная секреция инсулина в течение суток обеспечивается двукратным введением препаратов инсулина утром и вечером. Суммарная доза этих двух введений инсулина не должна превышать половины всей суточной дозы препарата.

Второй принцип инсулинотерапии говорит о том, что замена пищевой секреции инсулина происходит за счет введения перед каждым приемом пищи препаратов короткого действия. Дозировка препаратов рассчитывается из предполагаемого количества углеводов, которое больной планирует принять. Кроме этого, учитывается имеющийся уровень содержания глюкозы в крови перед приемом пищи. Данный уровень гликемии определяется больным самостоятельно при помощи индивидуального глюкометра. Такая инсулинотерапия, включающая в себя прием препаратов как пролонгированного, так и короткого действия, получила название базисно-болюсной.

Так как больной должен рассчитывать количество вводимого каждый раз инсулина, учитывая при этом имеющийся уровень гликемии и количество хлебных единиц, которое он предполагает принять в данный момент, третье положение говорит о необходимости обучения пациента. Также надо проводить строгий врачебный контроль качества инсулинотерапии.

Различают традиционную и интенсивную инсулинотерапию. При проведении традиционной инсулинотерапии больной оказывается как бы зависим от приема пищи. В том случае, если прием пищи не произойдет, у пациента может развиться состояние гипогликемии. Интенсивная инсулинотерапия имеет как свои преимущества, так и свои недостатки.

Преимуществами интенсивной инсулинотерапии являются более эффективная компенсация обменных процессов и уровня гликемии; самостоятельный подсчет дозировки препарата больным с учетом при этом имеющегося уровня гликемии; изменение больным на свое усмотрение распорядка дня, качества и количества продуктов, которые он хотел бы употребить в пищу, также самостоятельная дозировка физической нагрузки; достижение интенсивной инсулинотерапией наиболее эффективной профилактики поздних осложнений сахарного диабета, риск которых снижается примерно на 50–80 %.

16. Суточная потребность в инсулине в зависимости от продолжительности болезни, возраста и степени компенсации заболевания.

Доза инсулина при первых введениях составляет не более 6–8 ЕД каждые 2–3 дня дозировка увеличивается на 2 ЕД. Увеличение дозировки происходит до тех пор, пока уровень гликемии натощак в ранние утренние часы не снизится до 6–6,8 ммоль/л.

Если комбинированная терапия оказывается неэффективной или появляются признаки декомпенсации обменных процессов, то необходимо перевести пациента на инсулинотерапию.

Дозировка инсулина производится при учете следующих данных: содержание глюкозы в крови, время суток, количество хлебных единиц, которое больной предполагает употребить, а также интенсивность физической нагрузки до и после принятия пищи. Временной промежуток между введением инсулина и приемом пищи подбирается индивидуально.

В большинстве случаев данный интервал составляет от 15 до 30 мин. Одной из целей терапии инсулином является нормализация уровня гликемии натощак. Вечерняя доза инсулина вводится примерно в 22–23 ч, так как его действие наступает через 8–9 ч.

При расчете вечерней дозы инсулина необходимо учитывать возможность развития состояния гипогликемии в утренние часы. Иногда при обнаружении повышенного уровня гликемии в утренние часы больные начинают увеличивать количество вводимого вечером инсулина, что приводит к еще большему увеличению уровня гликемии утром натощак.

Повышение содержания глюкозы в крови утром объясняется следующими процессами. При введении большого количества инсулина вечером примерно к 2–3 ч ночи развивается состояние гипогликемии.

Это может проявляться расстройствами сна с появлением кошмарных сновидений, могут отмечаться какие-либо действия больного, которые являются бессознательными, в утреннее время пациенты отмечают появление головной боли и состояние разбитости. Развитие состояния гипогликемии в ночное время вызывает компенсаторный выброс в кровоток глюкагона, который является гормоном с противоположным инсулину действием. Это и приводит к развитию гипергликемии в утреннее время и носит название феномена Сомоджи. Ближе к утру действие инсулина снижается и может прекратиться вовсе, что также вызывает повышение уровня глюкозы в крови. Данный феномен носит название феномена «утренней зари».

В этом случае необходимо исключить феномен Сомоджи, для чего надо провести контроль гликемии примерно в 3 ч ночи. После исключения феномена Сомоджи необходимо перенести вечернее введение инсулина на более позднее время, а затем проводить постепенное увеличение дозы под постоянным контролем уровня гликемии в 3 ч ночи. После того как больной достигнет нормализации уровня гликемии в утреннее время, приступают к контролю за количеством глюкозы в крови после приема пищи, что необходимо для оценки адекватности вводимой дозы инсулина перед завтраком.

Содержание глюкозы в крови определяется спустя 1–1,5 ч после приема пищи. Прием 1 хлебной единицы вызывает увеличение уровня гликемии на 1,6–2,2 ммоль/л. Снижение уровня глюкозы на такое же значение происходит при введении 1 ЕД инсулина. Это говорит о том, что количество единиц вводимого перед приемом пищи инсулина равно количеству хлебных единиц, которые больной планирует употребить. В случае наличия гипергликемии перед приемом пищи дозу инсулина необходимо увеличить. Если имеется состояние гипогликемии, доза инсулина уменьшается.

В случае проведения традиционной инсулинотерапии подсчет хлебных единиц практически не имеет значения. Для постоянного самоконтроля уровня гликемии больные должны иметь индивидуальный глюкометр. В случае содержания глюкозы более 13 ммоль/л и присутствия глюкозы в моче необходимо провести анализ на наличие ацетонурии.

Для определения качества компенсации обменных процессов при сахарном диабете определяют уровень гликированого гемоглобина в крови. Глюкоза поступает в эритроциты независимо от инсулина, таким образом, степень гликозилирования гемоглобина прямо пропорциональна количеству глюкозы в течение 110 дней существования эритроцитов, если гипергликемия является постоянной, то гликозилированию подвергается около 20 % гемоглобина. Кроме гемоглобина гликозилированию подвергаются многие другие белки.

Данный факт имеет большое значение в патогенезе поздних осложнений сахарного диабета. Содержание гликозилированного гемоглобина исследуется каждые 3 месяца. Несмотря на то что в период ремиссии сахарного диабета секреция инсулина сохраняется в небольшом объеме, терапия инсулином продолжается.

В данный период возможно отказаться от введения инсулина средней продолжительности действия, так как остаточная секреция инсулина по своим значениям сходна с базальной.

В данном случае вводится только инсулин короткого действия перед каждым приемом пищи. Его дозировка рассчитывается из предполагаемого количества хлебных единиц. Больные используют подкожное введение инсулина. Внутримышечное и внутривенное введение используется в неотложных ситуациях.

17. Осложнения инсулинотерапии.

Недостатки интенсивной инсулинотерапии включают в себя следующее: больной должен несколько раз в течение дня проводить контроль уровня глюкозы в крови, иногда до 5–6 раз в сутки; имеется необходимость проведения обучения пациентов, что требует определенных затрат со стороны медицинского персонала и со стороны самого больного; состояния легкой гипогликемии развиваются даже при точно проводимой интенсивной инсулинотерапии.

18. Осложнения СД-1.

Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни больных. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и, гипогликемическая кома.

Наиболее чаcто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).

Диабетический кетоацидоз – это острая декомпенсация обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза.

Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий.

Первая стадия – декомпенсация обменных процессов – проявляется наличием клинических симптомов гипергликемии и глюкозурии. Наблюдается повышение содержания глюкозы в крови и ее появление в моче.

Вторая стадия – кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что проявляется угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными клиническими проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается гипергликемия, резко положительная реакция на ацетон в моче.

Третья стадия – прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания вплоть до ступора.

Четвертая стадия – кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни больного.

Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем гликемии, кетонурией, ацидозом и нарушением сознания любой степени объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное патологическое состояние для сахарного диабета I типа.

19. Алгоритм терапии гипогликемии и гипогликемической комы.

Лечение должно быть незамедлительным. Отсутствие лечения в течение 2-х ч от начала развития гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз. Первоначально необходимо провести внутривенное струйное введение 40 %-ного раствора глюкозы в объеме 20–60 мл. Обычно объем вводимой глюкозы определяется восстановлением сознания больного. Если сознание не восстановилось, то объем вводимой глюкозы может быть увеличен до 100 мл, до приезда медицинской бригады скорой помощи необходимо внутримышечно ввести 1 мл глюкагона. Это мероприятие является неэффективным в случае алкогольной гипогликемии, а также в случае гипогликемии в результате передозировки инсулина. Отсутствие эффекта от введения глюкагона в первом случае объясняется тем, что продукция глюкозы в печени блокируется этанолом. Во втором случае запасы гликогена в печени оказываются истощены на фоне передозировки инсулина. Если после введения раствора глюкозы сознание больного быстро пришло в норму, то госпитализацию можно не проводить. В других случаях необходимо экстренно госпитализировать больного в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Лечебные мероприятия начинаются на догоспитальном этапе и заключаются во внутривенном капельном введении 10 %-ного раствора глюкозы. В стационаре внутривенно вводится 40 %-ный раствор в объеме 150–200 мл. Если данное мероприятие не приносит эффекта, то имеется вероятность развития отека мозга. В случае подтверждения этого состояния необходимо проведение противоотечной терапии. При этом при помощи медленного внутривенного введения 10 %-ного раствора глюкозы необходимо поддерживать ее уровень в крови в пределах 11–13 ммоль/л. Одновременно с этим проводится исключение других причин, которые могли бы привести к утрате сознания. Противоотечная терапия заключается во введении 15 %-ного раствора маннитола, доза которого ведется из расчета 1–2 г/кг массы тела. После введения маннитола струйно вводится лазикс в количестве 80 – 120 мг и изотонический раствор хлорида натрия в объеме 10 мл, кроме этих препаратов можно использовать внутривенное введение 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Рекомендуется использование 20 %-ного раствора пирацетама, который вводится внутривенно в объеме 10–20 мл. Нормализация сознания больного может наступить лишь спустя несколько суток. В этот период необходимо постоянное наблюдение невропатолога, внутривенное капельное введение 10 %-ного раствора глюкозы и контроль за ее уровнем в крови. Когда содержание глюкозы становится стабильным и составляет 13–14 ммоль/л, переходят к подкожному введению инсулина короткого действия. Препарат вводится в дозе 2–6 ЕД каждые 4 ч.

20. Анатомия, физиология и эмбриогенез щитовидной железы.

Щитовидная железа (ЩЖ) - небольшой орган весом 15-20 г, расположенный на передней поверхности шеи. Вместе с другими железами она входит в эндокринную систему - систему органов, вырабатывающих биологически активные вещества - гормоны. На протяжении всей жизни гормоны играют важнейшую роль практически в каждом процессе, происходящем в нашем организме. Все железы эндокринной системы тесно взаимодействуют между собой, что объясняет тот факт, что даже при незначительном сдвиге в функции одного органа происходят изменения во всем организме.

Гормоны, выделяясь в кровоток эндокринными железами, действуют на ткани и органы организма, находящиеся нередко на значительном отдалении от места их образования. Основной функцией гормонов и всей эндокринной системы является поддержание гомеостаза - нормальных значений различных веществ в крови и, таким образом, всех происходящих в организме процессов.

Эндокринные железы располагаются в различных частях тела. Так, гипофиз является частью головного мозга, щитовидная и паращитовидные железы расположены на шее, тимус - в верхнем отделе груди, надпочечники и поджелудочная железа - в забрюшинном пространстве, половые железы, или гонады - в полости таза. Этими железами вырабатывается и выделяется в кровь более 50 гормонов. "Дирижером" для всей эндокринной системы является гипоталамо-гипофизарная система.

Известно большое число заболеваний эндокринных желез. Тем не менее, почти все они могут быть объединены в три большие группы. Так (1), активность железы может уменьшаться, что сопровождается снижением уровня гормонов в крови. В случае, заболеваний щитовидной железы речь идет о гипотиреозе ("гипо" означает снижение, небольшое количество), то есть снижении уровня гормонов ЩЖ. С другой стороны (2), активность железы и уровень гормонов могут повышаться. При заболеваниях щитовидной железы речь идет о тиреотоксикозе - стойком патологическим повышением функции щитовидной железы. И, наконец, многие эндокринные заболевания и большинство заболеваний щитовидной железы (3) протекают без изменения функции эндокринных желез.

Большинство гормонов имеет рецепторы на клетках своих "органов-мишеней". При этом специфичность действия гормонов объясняется их высоким сродством к рецептору. Большинство гормонов подходит к своим рецепторам как "ключ к замку".

Активность эндокринных желез регулируется в зависимости от потребностей организма. Это также осуществляется при помощи рецепторов, имеющихся на многих клетках. Они улавливают небольшие изменения уровней различных веществ в крови и передают сигнал эндокринным железам. Те, в свою очередь, изменяют свою активность так, что уровень исходного вещества возвращается к норме. При достижении этого нормального значения, активность эндокринной железы также возвращается к прежнему уровню. По этому принципу в организме регулируются уровни различных веществ на протяжении всей жизни.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1131 | Нарушение авторских прав