АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Степень пигментации кожи не отражает тяжести болезни Аддисона, но уменьшение или увеличение ее в процессе лечения свидетельствует об эффективности терапии

При вторичном аддисонизме проявления заболевания менее выражены. Иногда в клинической картине преобладают признаки недостаточности альдостерона.

Очень редко наблюдается болезнь Аддисона без пигментации ("белый аддисон"), причиной которого, как правило, является туберкулез надпочечника. При отсутствии лечения или чрезвычайных состояниях организма (травма, операция, интоксикация) у больных болезнью Аддисона развивается грозное осложнение - аддисонический криз, при котором состояние постепенно или резко ухудшается: нарастают общая слабость, появляются тошнота, рвота, понос, резко падает артериальное давление, развивается гипогликемия.

В периферической крови увеличивается число эритроцитов, гемоглобина, повышается СОЭ, увеличивается содержание остаточного азота. Если при аддисоническом кризе больному не оказана своевременная помощь, он погибает при явлениях сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.

52. Клиническая картина гипокортицизма.

Представлена типичными симптомами угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы после отмены терапии глюкокортикоидами:

·слабость

·утомляемость

·депрессия

·артериальная гипотония

·обострение основного заболевания, по поводу которого была назначена терапия глюкокортикоидами

На фоне тяжёлого стресса, если пациенту вовремя не увеличена доза глюкокортикоидов, может развиться гипоадреналовый криз.

Клинические симптомы могут отсутствовать и только биохимические нарушения (снижение секреции кортизола в пробах с АКТГ) свидетельствуют о недостаточности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В таких случаях заболевание проявляется резкой слабостью во время или после незначительных стрессов или недомоганий, например приреспираторных инфекциях.

53. Диагностика первичного и вторичного гипокортицизма.

В типичных случаях диагностика пангипопитуитаризма не представляет затруднений. Появление после осложненных родов или в связи с другой причиной комплекса симптомов недостаточности коры надпочечников, щитовидной и половых желез свидетельствует в пользу гипоталамо-гипофизарной недостаточности. При тяжелых формах (при болезни Симмондса) доминируют потеря массы тела, атрофия мышц, кожи, подкожной клетчатки, выпадение волос, гипотермия, гипотензия, остеопороз, апатия, психический маразм.

При болезни Шиена клиническая картина развивается постепенно, в ряде случаев достигая манифестной стадии спустя многие годы после родов, проявляясь выпадением не всех, а отдельных аденогипофизарных функций.

В типичном случае обнаруживается синдром «7 А» (аменорея, агалактия, потеря аксиллярного оволосения, депигментация ареол, бледность и гипотрофия кожи, апатия, адинамия).

У больных с вялотекущим заболеванием диагноз ставится поздно, хотя отсутствие лактации после родов, осложненных геморрагией, длительное снижение трудоспособности и нарушения менструальной функции должны наводить на мысль о гипопитуитаризме.

Частыми лабораторными находками при гипопитуитаризме являются гипохромная и нормохромная анемия, особенно при выраженном гипотиреозе, иногда лейкопения с эозинофилией и лимфоцитозом. Уровень глюкозы в крови низкий, гликемическая кривая с нагрузкой глюкозой уплощена. Содержание холестерина в крови повышено.

При гормональном исследовании определяется сочетание низких уровней гормонов периферических эндокринных желез (Т4, тестостерона, эстрадиола, суточной экскреции свободного кортизола с мочой) со сниженными или низкими уровнями тропных гормонов и гормона роста.

Для уточнения резервов гипофизарных гормонов показаны стимулирующие тесты с рилизинг-гормонами (тиролиберином, гонадотропин-рилизинг-гормоном). При вторичном (в отличие от первичного) гипокортицизме (аддисонова болезнь) выпадения секреции минералокортикоидов не происходит, поскольку секреция последних регулируется преимущественно независимо от влияний АКТГ. Однако при длительном дефиците АКТГ, который, кроме секреторного, оказывает на кору надпочечника и трофическое действие, помимо пучковой и сетчатой зоны, атрофии может подвергнуться и клубочковая зона коры надпочечников, чему будут соответствовать снижение плазменного уровня альдостерона и увеличение активности ренина в плазме крови. Для диагностики вторичного гипокортицизма используется проба с АКТГ в сочетании с определением уровня АКТГ в плазме, а также пробы с метирапоном и с инсулиновой гипогликемией.

54. Причины развития острой надпочечниковой недостаточности (ОНН).

Надпочечниковые, или аддисонические, кризы развиваются чаще у больных с первичным или вторичным поражением надпочечников. Реже встречаются у больных без предшествующих заболеваний надпочечников.
Декомпенсация обменных процессов у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, возникающая в результате неадекватной заместительной терапии на фоне острых инфекций, травм, операций, смены климата и тяжелой физической нагрузки, сопровождается развитием острой формы болезни. Развитие аддисонического криза иногда является первым проявлением заболевания при латентно протекающей и недиагностированной болезни Аддисона, синдроме Шмидта. Острая надпочечниковая недостаточность постоянно угрожает больным с двусторонней адреналэктомией, произведенной у больных болезнью Иценко— Кушинга и других состояниях.
К заболеваниям надпочечников, при которых возможны аддисонические кризы, относятся адреногенитальный синдром и изолированная недостаточность секреции альдостерона. У детей с солетеряющей формой адреногенитального синдрома и у взрослых во время интеркуррентных заболеваний и экстремальных состояниях возникает острая надпочечниковая недостаточность. Ее развитие возможно при вторичной надпочечниковой недостаточности: заболеваниях гипоталамо-гипофизарного происхождения и неэндокринных вследствие экзогенного введения кортикостероидов. При гипоталамо-гипофизарной недостаточности, сопровождающейся дефицитом адренокортикотропного гормона и других тропных гормонов, при синдромах Симондса, Шиена и других, оперативном удалении аденом гипофиза и лучевой терапии при акромегалии, болезни Иценко—Кушинга, пролактиномах во время стрессовых ситуаций есть вероятность надпочечниковых кризов.

Особую группу составляют больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний. В результате длительного приема глюкокортикоидных препаратов у них снижается функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Чаще всего при операционном или инфекционном стрессе выявляется несостоятельность функции коры надпочечников — развивается аддисонический криз. Синдром «отмены», протекающий как острая надпочечниковая недостаточность, возникает у больных при быстром снятии гормонов, при длительном их применении при различных заболеваниях, чаще аутоиммунного происхождения. Проявления острой надпочечниковой недостаточности развиваются и без предшествующего патологического процесса в надпочечниках. Заболевание, вызванное тромбозом или эмболией вен надпочечников, носит название синдрома Уотерхауса—Фридериксена. Геморрагический инфаркт надпочечников при этом синдроме возникает на фоне менингококковой (классический вариант), пневмококковой или стрептококковой бактериемии, но может наблюдаться и при поражении вирусом полиомиелита. Синдром Уотерхауса—Фридериксена встречается в любом возрасте. У новорожденных наиболее частой причиной апоплексии надпочечников является родовая травма, на втором месте — инфекционно-токсические факторы.
Острые кровоизлияния в надпочечники описаны при различных стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении препаратами АКТГ и антикоагулянтами, у беременных женщин, у больных СПИДом. Тяжелые стрессовые ситуации приводят к двустороннему кровоизлиянию в надпочечники у военнослужащих. Острые инфаркты возникают во время операций на сердце по поводу рака желудка, пищевода. Сепсис и септические состояния при перитонитах и бронхопневмониях могут сопровождаться кровоизлияниями в надпочечники. При ожоговой болезни возникают как острые инфаркты, так и снижение секреции гормонов корой надпочечников в результате длительного стресса.

55. Чем обусловлен повышенный риск развития ОНН у детей до 3-х лет?

56. Патогенез, клинические проявления и формы ОНН.

Патогенез. В основе патогенеза острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников.
При заболевании из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов корой надпочечников в организме происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшением всасывания их в кишечнике. Наряду с этим из организма выделяется жидкость. При нелеченной острой надпочечниковой недостаточности наступает его обезвоживание за счет потери внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из внеклеточного пространства в клетку. В связи с резкой дегидратацией организма уменьшается объем крови, что приводит к шоку. Потеря жидкости происходит и через желудочно-кишечный тракт. Наступление неукротимой рвоты, частый жидкий стул являются проявлением тяжелых нарушений электролитного баланса.
В патогенезе острой надпочечниковой недостаточности принимает участие и нарушение обмена калия. В отсутствие гормонов коры надпочечников наблюдается повышение его уровня в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках. В условиях надпочечниковой недостаточности уменьшается выделение калия с мочой, так как альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами извитых канальцев почек. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, могут возникнуть локальные изменения, снижаются функциональные резервы миокарда. Сердце не в состоянии адекватно реагировать на повышенную нагрузку.
В условиях острой формы болезни в организме нарушается углеводный обмен; уровень сахара в крови снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. При недостаточной секреций глюкокортикоидов синтез и метаболизм гликогена в печени нарушены. В ответ на гипогликемию в печени не наступает повышение освобождения глюкозы. Назначение глюкокортикоидов посредством усиления глюконеогенеза в печени из белков, жиров и других предшественников приводит к нормализации углеводного обмена. Клинические проявления гипогликемии сопровождают острую надпочечниковую недостаточность, но в некоторых случаях в результате резкого дефицита глюкозы в тканях развивается гипогликемическая кома.
При недостатке глюкокортикоидов снижается уровень мочевины — конечного продукта азотистого обмена. Действие глюкокортикоидов на белковый обмен не является только катаболическим или антианаболическим. Оно значительно сложнее и зависит от многих факторов.

Клиническая картина. Развитие острой надпочечниковой недостаточности для больных с хроническими заболеваниями надпочечников представляет большую угрозу для жизни.
Для аддисонического криза характерно развитие продромального предкризового состояния, когда основные признаки заболевания заметно усиливаются.
Этот период протекает у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью. В случаях, когда функция надпочечников нарушается внезапно в результате кровоизлияния, некрозов, клинические симптомы острого гипокортицизма могут развиться без предвестников. Время течения аддисонического криза может быть различным: от нескольких часов до нескольких дней. Это зависит от степени выраженности надпочечниковой недостаточности, причины криза, от общего состояния организма и времени назначения гормональной терапии. Развитие предвестников аддисонического криза может наблюдаться и у больных, принимающих заместительную терапию, если дозы по каким-либо причинам недостаточные. Симптомы предкризового состояния возникают и у больных с недиагностированной формой заболевания. Для латентно протекающей хронической надпочечниковой недостаточности характерно частое возникновение кризов при различных стрессовых состояниях.
В период продромы аддисонического криза нарастает общая астенизация больного, ухудшается аппетит, снижается масса тела, усиливается пигментация кожных покровов, появляются боли в суставах и мышцах, нарастает гипотония.
Существуют различные формы клинических проявлений острой надпочечниковой недостаточности. Типичным для криза является наличие сердечно-сосудистой недостаточности, желудочно-кишечных проявлений и психоневрологической симптоматики различной степени тяжести.

Целесообразно выделить:
1) криз, протекающий с преобладанием сердечно-сосудистой декомпенсации;
2) острый гипокортицизм, сопровождающийся желудочно-кишечными расстройствами;
3) криз, протекающий с преобладанием нервно-психических симптомов.
При сердечно-сосудистой форме превалируют симптомы сосудистой недостаточности. Прогрессивно снижается артериальное давление, пульс становится слабого наполнения, сердечные тоны — глухие, пигментация усиливается и за счет цианоза, температура тела снижается, при дальнейшем развитии этих симптомов развивается коллапс.
Желудочно-кишечные проявления вначале характеризуются полной потерей аппетита до отвращения к пище и даже запаху от нее. Затем возникает тошнота, рвота, которая нередко становится неукротимой, присоединяется жидкий стул. Многократные рвота и понос быстро приводят к обезвоживанию организма. Появляются боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер. Иногда возникает картина острого живота с характерными симптомами для острого аппендицита, панкреатита, холецистита, прободной язвы, кишечной непроходимости.
Ошибка в диагностике у больных с аддисоническим кризом и оперативное вмешательство могут быть для них роковыми.
В период развития аддисонического криза появляются церебральные нарушения: эпилептические судороги, менингеальные симптомы, бредовые реакции, заторможенность, затемнение сознания, ступор. Нарушения центральной нервной системы обусловлены отеком мозга, изменениями электролитного баланса, гипогликемией. Купирование судорожных эпилептических припадков у больных во время острого гипокортицизма препаратами ДОКСА дает лучший терапевтический эффект, чей различные противосудорожные средства. Повышение содержания калия в плазме у больных с острой надпочечниковой недостаточностью приводит нарушению нервно-мышечной возбудимости. Клинически это проявляется в виде парестезии, проводниковых расстройств поверхностной и глубокой чувствительности. Мышечные судороги развиваются в результате уменьшения внеклеточной жидкости.

Клинические проявления острой надпочечниковой недостаточности, которая начинается у детей и взрослых внезапно без предшествующего заболевания коры надпочечников, имеют ряд особенностей. Развитие клинических симптомов зависит при синдроме Уотерхауса—Фридриксена от степени разрушения коры надпочечников.
У детей причиной острой надпочечниковой недостаточности чаще бывает именно синдром Уотерхауса—Фридериксена. Асфиксия, родовая травма, инфекционные процессы (грипп, скарлатина, дифтерия) могут приводить к острой деструкции коры надпочечников. Патогенетической основой синдрома являются инфекционный шок, ведущий к острому сосудистому спазму, кровоизлияниям и некрозам коры и мозгового слоя надпочечников, а также посттравматический инфаркт надпочечников. Клинические проявления острой надпочечниковой недостаточности в детском возрасте развиваются быстро. В течение нескольких часов ребенок становится вялым, отказывается от пищи, у него повышается температура, возникают судорожные подергивания мышц, боли в животе. В дальнейшем нарастает падение артериального давления, появляются менингеальные симптомы, наступает потеря сознания.
У взрослых синдром Уотерхауса—Фридериксена чаще возникает при хирургическом стрессе, применении коагулянтов, родах. При больших, длительных операциях применение для наркоза и обезболивания различных препаратов, которые являются активаторами гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, может привести к инфаркту надпочечников. Острое массивное кровоизлияние в надпочечники сопровождается внезапными коллаптоидными состояниями. Прогрессивно снижается артериальное давление, появляется петехиальная сыпь на коже, повышается температура тела, наступают признаки острой сердечной недостаточности — цианоз, одышка, учащенный малый пульс. Иногда ведущим симптомом являются сильные боли в животе, чаще в правой половине или околопупочной области. В некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения. В клинической картине острой надпочечниковой недостаточности, кроме симптомов, свойственных кризу, всегда можно обнаружить нарушения, являющиеся причинами его возникновения: сепсис, инфекции, чаще пневмонии, бронхиты, операционный стресс.

57. Патогенез ХНН.

58. Дифференциальная диагностика ОНН.

59. Инфузионная терапия ОНН.

С момента лечения ОНКН больным проводится внутривенная капельная инфузия изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы (в 5 – 10% раствор глюкозы в количестве 100 мл добавить 10,0 мл 10% раствора NаСl) из расчета 50-100 - 110 мл/кг м.т. в сутки (объем за суткиљ в 2 раза превышающий потребности в воде).

Алгоритм введения:
1-й час лечения: глюкозо-солевой раствор из расчета 10-20 мл/кг массы тела, но не более 200 мл, последующие 23 часа вводят жидкость из расчета 60 мл/кг веса, оставшуюся жидкость ввести через рот, добавив в нее 1-2 грамма соли.
Новорожденный ребенок на 2-е сутки получает 60-90 мл жидкости, с каждым последующим днем жизни к тому количеству прибавляют 15-20 мл. С 3-й недели жизни жидкость вливают парентерально из расчета 100 мл/кг сут.
Несмотря на то, что при АК содержание натрия в сыворотке крови значительно снижено, переливание гипертонического раствора обычно не показано, за исключением тех случаев, когда в крови очень высокая концентрация калия (особенно при неукротимой рвоте и трудно купируемой гипотонии). Можно вводить внутривенно 5-15 мл 10% раствор натрия хлорида очень медленно через перфузор в течение 1-2-х часов.
Лечение гипогликемического состояния проводится введением 20-40% раствора глюкозы в количестве от 10 до 40 мл внутривенно струйно.
Необходимо вводить парентерально большие дозы аскорбиновой кислоты (2-5 мл 5% раствор).

Аскорбиновая кислота обладает сильно выраженными восстановительными свойствами; участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, в регенерации тканей, проницаемости капилляров, синтеза стероидных гормонов.

Препарат вводят до 4-х раз в сутки.
Важно помнить, что при АК недостаточности катехоламинов нет и их введение для этой категории больных не требуется.

3. В дополнение к гормональной и инфузионной терапии проводится этиотропное лечение, направленное на устранение причин ОНКН (антитоксическая, противошоковая, гемостатическая, антибактериальная терапия).

60. Определение, классификация гиперкортицизма.

Гиперкортицизм - избыточная продукция глюкокортикоидов (вырабатываются корой надпочечников), которая может быть обусловлена либо патологией самих надпочечников (опухоль, узелковая гиперплазия), либо гиперпродукцией АКТГ (аденома гипофиза). В первом случае это состояние принято обозначать как синдром Иценко-Кушинга, во втором – болезнь Иценко-Кушинга.

А классификация: болезнь, синдром см. вопрос 62+63

61. Что такое АКТГ – эктопический синдром.

Синдром эктопической продукции АКТГ обусловлен эктопической, чаще всего злокачественной, опухолью, секретирующей АКТГ.
Такими опухолями могут быть бронхокарцинома легких, рак вилочковой, щитовидной, поджелудочной желез, желудка, пищевода, средостения, желчного пузыря, печени, матки, яичников, мозгового вещества надпочечников. Эти опухоли вырабатывают АКТГ-подобные биологически активные вещества. Развивается эктопированный АКТГ-синдром, сходный по клинической картине с болезнью Иценко—Кушинга.
Чаще он наблюдается у мужчин, характеризуется злокачественным течением. У таких больных наблюдается значительное возрастание уровня АКТГ (1—13 млн ед. на 100 мл). Уровень АКТГ в крови не снижается под влиянием даже больших доз де-ксаметазона, и секреция его не контролируется обычными регуляторными механизмами. При этом содержание АКТГ в гипофизе больного резко снижено.
Химическая структура эктопического АКТГ пока не установлена, однако по физико-химическим и иммунологическим свойствам он не отличается от гипофизарного гормона.
Гиперпродукция АКТГ усиливает в основном функцию пучковой и сетчатой зон коры надпочечников, а избыточная выработка кортикостероидов обусловливает генез основных симптомов болезни: диспластического ожирения, характерных изменений кожи, артериальной гипертензии, нарушений углеводного обмена, остеопороза.

62. Патогенез Болезни Иценко-Кушинга (БИК).

Патогенетическая основа болезни Иценко — Кушинга — изменение механизма контроля секреции АКТГ. В результате снижения дофаминовой активности[5], ответственной за ингибирующее влияние на секрецию кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ, кортиколиберина) и адренокортикотропного гормона (АКТГ) и повышение тонуса серотониновой системы[6], нарушается механизм регуляции функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и суточный ритм секреции КРГ—АКТГ—кортизола; перестаёт действовать механизм «обратной связи» с одновременным повышением концентрации АКТГ, гиперпродукцией кортизола, кортикостерона, альдостерона, андрогенов корой надпочечников; пропадает реакция на стресс — повышение уровня кортизола на фоне воздействия инсулиновой гипогликемии. Хроническая длительная кортизолемия ведёт к развитию симптомокомплекса гиперкортицизма[2].

В большинстве случаев обнаруживают аденому гипофиза. Макроаденомы встречаются в 10 % случаев, остальные представлены микроаденомами гипофиза, которые визуализируются только с помощью компьютерной томографии или хирургической диагностической аденомэктомии (у небольшой части пациентов опухоль не обнаруживается — гистологическое исследование обнаруживает только гиперплазию базофильных клеток гипофиза). В настоящее время окончательно не доказано являются ли аденомы гипофиза при болезни Иценко — Кушинга первичным поражением аденогипофиза или их развитие связано с расстройствами вышележащих отделов ЦНС.

63. Патогенез Синдрома Иценко-Кцшинга (СИК).

Синдром Иценко-Кушинга – синдром, который обусловлен эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов.

При формировании опухоли, продуцирующей кортикотропин, нарушается нормальная секреция АКТГ. Это сопровождается повышением порога чувствительности гипофиза к глюкокортикоидам. В некоторых случаях усиление продукции кортизола не вызывает снижение продукции АКТГ, т. е. нарушается механизм отрицательной обратной связи. Повышение уровня стероидных гомонов в крови приводит к полиорганному и полисистемному поражению.

64. Стрии – причины появления, характеристика, дифференциальная диагностика со стриями при экзогенно-конституциональном ожирении.

65. Остеопороз – этиология.

Остеопороз – системное заболевание скелета, характеризующееся уменьшением массы кости в единице объема и расстройством микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышению хрупкости костей и высокому риску их переломов.

Это определение в настоящее время является общепринятым, хотя с клинических позиций очевидно, что остеопороз в большинстве случаев вторичен по отношению к тому или иному заболеванию и, строго говоря, является синдромом.

Наряду с термином «остеопороз» при оценке заболеваний скелета используется термин «остеопения», имеющий двоякий смысл. Так как он используется для обозначения понятия «снижение минеральной плотности кости».

Согласно данным ВОЗ остеопороз как причина инвалидизации и смертности больных от переломов костей занимает 4-е место среди неинфекционных заболеваний, уступая лишь болезням сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарному диабету. Это обусловлено широкой распространенностью остеопороза, его многофакторной природой, поздней диагностикой и несвоевременным началом лечения.

Остеопороз – одно из наиболее известных метаболических заболеваний скелета, плотность которого повышается с возрастом. Каждая третья женщина после наступления менопаузы и более половины всех лиц в возрасте 75–80 лет имеют остеопороз, последствия которого заключается в переломах тел позвонков и трубчатых костей, что определяет существенное увлечение заболеваемости, инвалидности и летальности среди лиц пожилого возраста. Около 20 % больных с переломами шейки бедра умирают в течение 6 месяцев после перелома, а из оставшихся 50 % становятся инвалидами. Частота переломов бедра является одним из показателей распространенности остеопороза.

Этиология - Большинство форм остеопороза должны рассматриваться как симптоматические при целом ряде заболеваний. Так, в МКБ-10 различаются остеопороз с аномальными переломами костей и без аномальных переломов.

По морфологическим признакам выделяют трабекулярный, кортикальный и смешанный остеопороз, по метаболической активности – остеопороз с повышенным костным обменом, с низкой степенью метаболизма костной ткани и с нормальными показателями костного метаболизма. Скорость потери костного вещества может зависеть от многих факторов. При любом патофизиологическом механизме масса костной ткани будет сбавляться, достигая некоторого порогового значения, после которого наступает стадия переломов.

66. Гормональный профиль при БИК и СИК.

67. Нарушение пищевого поведения, жир.обмена (ожирение, анорексия, булимия).

См. вопросы 68, 70

68. Нервная анорексия и булимия.

Нервная анорексия – заболевание, связанное с расстройством пищевого поведения. Человек, испытывающий подобные проблемы, (по большей части это женщины) отличается тем, что мотивируют себя на преднамеренное снижение веса с целью похудения и для того, что бы профилактически оградить себя от набора веса в дальнейшем. Этот процесс самоограничения сопровождается, как правило, сильным страхом ожирения. Больные отличаются неким психическим расстройством, что выражается в искаженном восприятии форм своего тела, которое в действительности может иметь нормальные показатели веса, но больной их воспринимает как отклонение от нормы и стремится похудеть.

Причинами могут служить биологические факторы (предрасположенность генетическая), психологические (чему нередко содействуют внутренние конфликты в семье и в обществе), социальные (влияние мнения людей, подражание моде, диеты). В связи с тем, что по большей части анорексии подвержены молодые девушки подросткового возраста с еще неокрепшей психикой и гипертрофированной самооценкой, это заболевание считается женским.

Нервная булимия – это психическое расстройство, которое вызывает повышенный аппетит, чувство сильного голода и заканчивается банальным обжорством, после которого больной старается искусственно, вызвать рвоту или каким-либо другим способом очистить желудок (слабительные препараты, клизмы и т.д.).

Основные симптомы “тяжелой” (нервной) булимии: сильные колебания массы тела (до 10-15 кг); повышенная болезненность и усталость мышц; воспаление околоушных желез; раздражение в горле; воспаление десен.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 891 | Нарушение авторских прав