 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
И. Лечение реактивной гипогликемии1. Диета без моносахаридов и дисахаридов — основа лечения. Многие больные, страдающие реактивной гипогликемией, сами ограничивают потребление этих углеводов. Ограничение потребления моно- и дисахаридов — особенно действенный способ лечения реактивной гипогликемии именно у американцев, поскольку в США не менее 50% калорийности обычного рациона приходится на углеводы, половину которых составляют моно- и дисахариды. При ожирении добиваются снижения веса. Если диета без моносахаридов и дисахаридов недостаточно эффективна, ограничивают общее потребление углеводов до 35—40% общей калорийности рациона. Если и это не помогает, рекомендуют многократное питание небольшими порциями (завтрак, обед, ужин с несколькими легкими закусками в промежутках). Многократное питание обычно необходимо только больным с пострезекционной гипогликемией. 2. Медикаментозное лечение. При неэффективности диеты назначают пропантелина бромид внутрь в дозе 7,5 мг за 30 мин до еды. Этот препарат вызывает побочные антихолинергические эффекты — сухость во рту, нарушения зрения, задержку мочеиспускания. Иногда эффективен фенитоин (подавляет секрецию инсулина). Его назначают внутрь в дозе 100—200 мг 3 раза в сутки. Пропранолол внутрь (10 мг за 30 мин до еды) устраняет адренергические симптомы гипогликемии у больных с пострезекционной гипогликемией, но не нормализует уровень глюкозы. Описан положительный эффект антагонистов кальция и акарбозы (ингибитор альфа-глюкозидаз, замедляющий всасывание глюкозы). 3. Хирургическое лечение. При тяжелой пострезекционной гипогликемии, не поддающейся медикаментозному лечению и диете, показано хирургическое вмешательство. Обычно формируют анастомоз между дистальным концом тощей кишки и пилорическим отделом желудка. Возникает антиперистальтика, и скорость всасывания глюкозы снижается. Это устраняет адренергические симптомы гипогликемии у многих больных. Литература 1. Admad S. Gemfibrozil: Interaction with glyburide. South Med J 84:102, 1991. 2. Amiel AS, et al. Defective glucose counterregulation after strict glycemia control of insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 316:1376, 1987. 3. Anderson RW, Lev-Ran A. Hypoglycemia: The standard and the fiction. Psychosomatics 26:38, 1985. 4. Bantle JP, et al. Postprandial glucose and insulin responses to meals containing different carbohydrates in normal and diabetic subjects. N Engl J Med 309:7, 1983. 5. Block MB, et al. Spontaneous hypoglycemia in congestive heart-failure. Lancet 2:736, 1972. 6. Bolli G, et al. Abnormal glucose counterregulation in insulin-dependent diabetes mellitus: Interaction of anti-insulin antibodies and impaired glucagon and epinephrine secretion. Diabetes 32:134, 1983. 7. Bouchard PH, et al. Diabetes mellitus following pentamidine-induced hypoglycemia in humans. Diabetes 31:40, 1982. 8. Broder LE, Carter SK. Pancreatic islet cell carcinoma. II. Results of therapy with streptozotocin in 52 patients. Ann Intern Med 79:108, 1973. 9. Cohen RM, et al. Proinsulin radioimmunoassay in the evaluation of insulinomas and familial hyperproinsulinemia. Metabolism 35:1137, 1986. 10. Daughaday WH. Hypoglycemia in patients with non-islet cell tumors. Endocrinol Metab Clin North Am 18:91, 1989. 11. Daughaday WH, Deuel TF. Tumor secretion of growth factors. Endocrinol Metab Clin North Am 20:539, 1991. 12. Fariss BL. Prevalence of post-glucose-load glycosuria and hypoglycemia in a group of healthy young men. Diabetes 23:189, 1974. 13. Fink WJ, et al. Treatment of postoperative reactive hypoglycemia by a reverse intestinal segment. Am J Surg 131:19, 1976. 14. Flier JS, et al. The evolving clinical course of patients with insulin receptor autoantibodies: Spontaneous remission or receptor proliferation with hypoglycemia. J Clin Endocrinol Metab 47:985, 1978. 15. Ford CV, et al. A psychiatric study of patients referred with a diagnosis of hypoglycemia. Am J Psychiatry 133:290, 1976. 16. Gerard J, et al. Acarbose in reactive hypoglycemia: A double-blind study. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 22:25, 1984. 17. Gerich JE, et al. Hypoglycemia unawareness. Endocr Rev 12:356, 1991. 18. Goldberg J, et al. Disopyramide (Norpace)-induced hypoglycemia. Am J Med 69:463, 1980. 19. Grant CS, et al. Insulinoma: The value of intraoperative ultrasonography. Arch Surg 23:843, 1988. 20. Hofeldt FD, et al. Are abnormalities in insulin secretion responsible for reactive hypoglycemia? Diabetes 23:589, 1974. 21. Johnson DD, et al. Reactive hypoglycemia. JAMA 243:1151, 1980. 22. Jordan RM, et al. Sulfonylurea-induced factitious hypoglycemia: A growing problem. Arch Intern Med 137:390, 1977. 23. Jung Y, et al. Reactive hypoglycemia in women: Results of a health survey. Diabetes 20:428, 1971. 24. Kahn CR. The riddle of tumour hypoglycemia revisited. J Clin Endocrinol Metab 9:335, 1980. 25. Karboski JA, Godley PJ. Inhaled pentamidine and hypoglycemia. Ann Intern Med 108:490, 1988. 26. Kawo NG, et al. Specificity of hypoglycemia for cerebral malaria in children. Lancet 336:454, 1990. 27. Lee K, et al. Glyburide-induced hypoglycemia and ranitidine. Ann Intern Med 107:261, 1987. 28. Leichter SB, Permutt MA. Effect of adrenergic agents on postgastrectomy hypoglycemia. Diabetes 24:1005, 1975. 29. Ley-Ran A, Anderson RW. The diagnosis of postprandial hypoglycemia. Diabetes 30:996, 1981. 30. Luyckx AS, Lefebvre PJ. Plasma insulin in reactive hypoglycemia. Diabetes 20:435, 1971. 31. Merimee TJ, Tyson JE. Stabilization of plasma glucose during fasting: Normal variations in two separate studies. N Engl J Med 291:1275, 1974. 32. Miller SI, et al. Hypoglycemia as a manifestation of sepsis. Am J Med 68:649, 1980. 33. Palardy J, et al. Blood glucose measurements during symptomatic episodes in patients with suspected postprandial hypoglycemia. N Engl J Med 321:1421, 1989. 34. Permutt MA. Postprandial hypoglycemia. Diabetes 25:719, 1976. 35. Sanke T, et al. Effect of calcium antagonists on reactive hypoglycemia associated with hyperinsulinemia. Metabolism 35:924, 1986. 36. Seino S, et al. Characterization of circulating insulin in insulin autoimmune syndrome. J Clin Endocrinol Metab 62:64, 1986. 37. Seltzer HS. Drug-induced hypoglycemia: A review based on 473 cases. Diabetes 21:955, 1972. 38. Seltzer HS. Severe drug-induced hypoglycemia: A review. Compr Ther 5:21, 1979. 39. Service FJ. Hypoglycemias. West J Med 154:442, 1991. 40. Sherman BM, et al. Plasma proinsulin in patients with functioning pancreatic islet cell tumors. J Clin Endocrinol Metab 35:271, 1972. 41. Stambaugh JE, Tucker DC. Effect of diphenylhydantoin on glucose tolerance in patients with hypoglycemia. Diabetes 23:679, 1974. 42. Uremic hypoglycaemia. Lancet i:660, 1986. Editorial. 43. White NH, et al. Identification of type I diabetic patients at increased risk for hypoglycemia during intensive therapy. N Engl J Med 308:485, 1983. 44. White NJ, et al. Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N Engl J Med 309:61, 1983. 45. Yager J, Young RT. Non-hypoglycemia is an epidemic condition. N Engl J Med 291:907, 1974. Глава 35. Дислипопротеидемии О. Ганда Диагностике и лечению дислипопротеидемий в последнее время уделяют большое внимание. Дислипопротеидемии — один из главных факторов риска многих заболеваний, в первую очередь — атеросклероза. Проспективные клинические исследования показали, что профилактика дислипопротеидемии у лиц из группы риска ИБС и лечение дислипопротеидемии у больных ИБС замедляет рост атеросклеротических бляшек и даже вызывает их регрессию. Накапливается все больше данных о молекулярных механизмах развития атеросклероза и многочисленных наследственных дислипопротеидемий. Установлено, что клинические проявления и тяжесть дислипопротеидемий в значительной мере зависят от факторов окружающей среды, в частности от рациона и режима питания, а также от сопутствующих заболеваний. Дислипопротеидемии возникают или усиливаются при ожирении, сахарном диабете, гипотиреозе, болезнях почек и печени; при этом течение и прогноз дислипопротеидемий зависят от тяжести основного заболевания. Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 993 | Нарушение авторских прав |