 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Препараты короткого действияа) Деслорелин, 4 мкг/кг, в/м, 1 раз в сутки на ночь. б) Бусерелин в виде аэрозоля для интраназального введения, 1800 мкг/сут, в 2 приема (утром и вечером). в) Нафарелина ацетат в виде аэрозоля для интраназального введения, 1200—1600 мкг/сут, в 2 приема (утром и вечером). Лечение обычно продолжают 6—12 мес. 2) Пролонгированные препараты выпускают в виде суспензии микрокапсул. Микрокапсулы, содержащие препарат, состоят из полимеров, постепенно распадающихся в организме. а) Лейпрорелина ацетат в суспензии, 300 мкг/кг, 1 раз в 28 сут, в/м. б) Трипторелина ацетат в суспензии, 60—100 мкг/кг, 1 раз в 28 сут, в/м. Лечение продолжают 1—3 года и прекращают в возрасте 11—12 лет. Терапевтическая эффективность пролонгированных препаратов такая же, как у препаратов короткого действия. Поскольку лечение пролонгированными препаратами удобнее для больного и врача, в последнее время применяют главным образом именно эти препараты. Лечение аналогами гонадолиберина блокирует преждевременное половое развитие и ускорение роста и тем самым предупреждает низкорослость. После отмены препаратов функция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы быстро восстанавливается и половое развитие возобновляется. У некоторых больных во время лечения аналогами гонадолиберина скорость роста становится ниже возрастной нормы. Это снижение может быть вызвано самим лечением либо означает, что период пубертатного ускорения роста уже пройден из-за преждевременного созревания скелета. Иногда наблюдается снижение базального и стимулированного соматолиберином уровней СТГ. Это объясняется увеличением индекса массы тела у больных с истинным преждевременным половым развитием. б. Если причина истинного преждевременного полового развития — диагностированное заболевание ЦНС, наряду с лечением аналогами гонадолиберина проводят этиологическое или симптоматическое лечение. Одна из частых патологий — гамартома гипоталамуса. Ее находят у 50% мальчиков и 16% девочек с истинным преждевременным половым развитием. Как правило, гамартома растет медленно и не вызывает тяжелых неврологических нарушений. Хирургическое вмешательство необязательно. Симптоматическое лечение при гамартоме включает противосудорожные средства. 2. Ложное преждевременное половое развитие. Если ложное преждевременное половое развитие проявляется как изолированное преждевременное адренархе, лечение не требуется. При андрогенсекретирующих опухолях показано хирургическое вмешательство. Больным с врожденной гиперплазией коры надпочечников назначают заместительную терапию кортикостероидами. При лейдигоме показана орхиэктомия. Внутричерепные герминогенные опухоли хорошо поддаются облучению. Если у больного с опухолью развивается тяжелая гидроцефалия, показано вентрикулоперитонеальное шунтирование. После наложения вентрикулоперитонеального шунта проводят полихимиотерапию. У некоторых больных с ложным преждевременным половым развитием раннее созревание скелета может спровоцировать истинное преждевременное половое развитие (даже при правильном лечении). В таких случаях показаны аналоги гонадолиберина. 3. Семейный тестостероновый токсикоз. Назначают медроксипрогестерона ацетат, 100—150 мг в/м, 1 раз в 2 нед. Хорошие результаты дает длительное лечение кетоконазолом — противогрибковым препаратом, подавляющим синтез андрогенов. Кетоконазол назначают внутрь, по 200 мг каждые 8 ч. Если во время лечения кетоконазолом повышаются уровни гонадотропных гормонов, добавляют аналоги гонадолиберина. Для кратковременного подавления секреции тестостерона назначают комбинацию спиронолактона (1 мг/кг внутрь, каждые 12 ч) и ингибитора ароматазы — тестолактона (начинают с 5 мг/кг внутрь, каждые 6 ч; дозу постепенно увеличивают до 10 мг/кг). Литература 1. Boucekkine C, et al. Treatment of central precocious puberty with sustained-release triptorelin. Arch Pediatr 1:1127, 1994. 2. Burstein S, et al. Early determination of androgen responsiveness is important in the management of microphallus. Lancet ii:983, 1979. 3. Hezmall HP, Lipshultz LI. Cryptorchidism and infertility. Urol Clin North Am 9:364, 1982. 4. Holland FJ, et al. Gonadotropin-independent precocious puberty ("Testotoxicosis"): Influence of maturational status on response to ketoconazole. J Clin Endocrinol Metab 64:328, 1987. 5. Hutson JM, Donahoe PK. The hormone control of testicular descent. Endocr Rev 7:270, 1986. 6. Kamp GA, et al. Low growth hormone levels are related to increased body mass index and do not reflect impaired growth in luteinizing hormone-releasing hormone agonist-treated children with precocious puberty. J Clin Endocrinol Metab 72:301, 1991. 7. Kawate N, et al. Identification of constitutively activating mutation of the luteinizing hormone receptor in a family with male limited gonadotrophin independent precocious puberty (testotoxicosis). J Med Genet 32:553, 1995. 8. Marshall WA, Tanner JM. Variations in the pattern of pubertal changes in boys. Arch Dis Child 45:13, 1970. 9. Moore DC, et al. Hormonal changes during puberty: V. Transient puberty gynecomastia: Abnormal androgen to estrogen ratios. J Clin Endocrinol Metab 58:492, 1984. 10. Oerter KE, et al. Gonadotropin secretory dynamics during puberty in normal girls and boys. J Clin Endocrinol Metab 71:1251, 1990. 11. Pescovitz OH, et al. The NIH experience with precocious puberty: Diagnostic subgroups and response to short-term luteinizing hormone-releasing hormone analogue therapy. J Pediatr 108:47, 1986. 12. Rajfer J, et al. Hormonal therapy of cryptorchidism: A randomized, double-blind study comparing human chorionic gonadotropin and gonadotropin-releasing hormone. New Engl J Med 314:466, 1986. 13. Roger M, et al. Long term treatment of male and female precocious puberty by periodic administration of a long-acting preparation of D-Trp6-luteinizing hormone-releasing hormone microcapsules. J Clin Endocrinol Metab 62:670, 1986. 14. Root AW. Editorial: Magnetic resonance imaging in hypopituitarism. J Clin Endocrinol Metab 72:10, 1991. 15. Rosenfield RL. Diagnosis and management of delayed puberty. J Clin Endocrinol Metab 70:559, 1990. 16. Shalet SM. Endocrine consequences of treatment of malignant disease. Arch Dis Child 64:1635, 1989. 17. Stanhope R, et al. Induction of puberty by pulsatile gonadotropin releasing hormone. Lancet ii:552, 1987. 18. Stanhope R, Preece MA. Management of constitutional delay of growth and puberty. Arch Dis Child 63:1104, 1988. 19. Wortsman J, Hughes LF. Case report: olfactory function in a fertile eunuch with Kallmann syndrome. Am J Med Sci 311:135, 1996. 20. Wu FCW, et al. Patterns of pulsatile luteinizing hormone and follicle stimulating hormone secretion in prepubertal (midchildhood) boys and girls and patients with idiopathic hypogonadotropic hypogonadism (Kallmann's syndrome): A study using an ultrasensitive time-resolved immunofluorometric assay. J Clin Endocrinol Metab 72:1229, 1991. Глава 23. Нарушения половой функции у мужчин Р. Свердлофф, Ш. Бхасин Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 822 | Нарушение авторских прав |