АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Прикрепление к слизистой кишечника происходит за счет паразитарного галктоз-ингибирующего адезивного лектина — пептида

Прикрепление к слизистой кишечника происходит за счет паразитарного галктоз-ингибирующего адезивного лектина — пептида, который образует поры в слизистой и воздействует на защитную слизь кишечника. Трофозоиты дизентерийной амебы обладают способностью осуществлять контактный лизис нейтрофилов, при разрушении которых выделяются монооксиданты, усиливающие начавшееся расплавление тканей хозяина.

При проникновении амебы в подслизистый слой образуется микроабсцесс, внутри которого они размножаются. После вскрытия микроабсцесса в полость кишки образуется язва. Размножающиеся амебы распространяются по периферии язвы и проникают вглубь, увеличиваяя ее размер. При тяжелом течении заболевания амебные поражения располагаются на всем протяжении толстого кишечнка. Характерным для амебиаза является одновременное нахождение в кишечнике разных стадий развития язв.

При эррозии сосудов слизистой кишечника трофозоиты попадют в систему воротной вены печени, вызывая поражение печени, легких, реже — других органов.

Сыворотки от больных амебиазом, имеющие высокий титр антител тормозят адгезию амеб к клеткам и лизируют трофозоиты in vitro. Введение сыворотки не останавливает течение болезни, но ограничивает развитие амебного абсцесса печени (у экспериментальных животных).

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 772 | Нарушение авторских прав