АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Потенциалозависимые каналы

А) сосудосуживающие вещества: адреналин и норадреналин – гормоны мозгового вещества надпочечников и вазопрессин – гормон задней доли гипофиза оказывают сосудосуживающий эффект. Циркулирующий в крови адреналин, возбуждая β-адренорецепторы, снижает общее периферическое сопротивление в некоторых сосудистых регионах (скелетные мышцы). В разных сосудах соотношение α и β-адренорецепторов неодинаковое, поэтому в скелетных мышцах объем протекающей крови возрастает, а в коже и в чревной области снижается. Подобные реакции под влиянием адреналина наблюдаются при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. В экстремальных условиях (например, при кровопотере или сильном эмоциональном стрессе) концентрация адреналина в крови может достигать высокого уровня и при этом происходит возбуждение α-адренорецепторов и сужение сосудов.

Норадреналин, циркулирующий в крови в больших концентрациях, приводит к повышению периферического сопротивления сосудов, в результате АД возрастает.

Серотонин синтезируется в слизистой оболочке кишечника, а также образуется при распаде тромбоцитов. Он суживает сосуды и повышает АД.

Ангиотензин-II обладает мощным вазоконстрикторным эффектом. Образуется он под влиянием ренина, который синтезируется в почках при ишемии их. Ренин является протеолитическим ферментом и он действует на ангиотензиноген и превращает его в ангиотензин-I. Последний под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество ангиотензин-II.

Б) сосудорасширяющие вещества: ацетилхолин, который образуется на окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови и действие его чисто местное; медуллин образуется в мозговом веществе надпочечников; брадикинин расслабляет гладкие мышцы артериол и снижает АД; гистамин образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также в других органах и тканях при их повреждении, он расширяет артериолы и резко увеличивает кровенаполнение капилляров (падает АД), большие дозы гистамина (особенно при обширных травмах или длительной ишемии тканей) могут привести к развитию гистаминового шока.

Все вышеперечисленные рефлекторные и гуморальные влияния относятся к быстрореагирующим (некоторые – кратковременным) регуляторным механизмам (кроме ренин–ангиотензивного, который относится к промежуточным - по времени). К промежуточным механизмам регуляции АД относится также изменение транскапиллярного обмена жидкости.

Фильтрацинно – реабсорбционное равновесие в капиллярах зависит преимущественно от объема протекающей крови и давления в капиллярах. Увеличение АД, как правило, сопровождается усилением фильтрации жидкости через стенку капилляров. В результате этого объем интерстициальной жидкости увеличивается, а внутрисосудистый объем уменьшается и АД понижается. Напротив, при падении давления в капиллярах увеличивается процесс реабсорбции и АД повышается.

К регуляторным механизмам длительного действия, прежде всего относится почечная система контроля объема жидкости в организме. За счет этого механизма происходит регуляция внелеточного и внутрисосудистого объема жидкости и водно–солевого равновесия, а в качестве основных регуляторов выступают: вазопрессин, альдостерон и мочеобразовательная функция почек (как фактор выведения жидкости).

Почечная система контроля за объемом жидкости связана с уровнем АД. При повышении его возрастает выведение жидкости из организма за счет усиления фильтрации в клубочках почек, снижается объем внеклеточной жидкости в результате усиления выведения жидкости почками, уменьшается объем крови вследствии большего выведения жидкости, а это сопровождается уменьшением венозного возврата и уменьшением сердечного выброса, что приводит к понижению АД. Снижение АД сопровождается обратными явлениями: уменьшаеся мочеобразование, возрастает объем крови и венозный возврат, а это приводит к увеличению сердечного выброса и повышению АД. На АД при этом влияет, конечно, не только изменение сердечного выброса, но и изменение периферического сопротивления. Незначительное (на 2-3%) постоянное повышение объма внклеточной жидкости может привести к повышению АД почти на 50%. Напротив, быстрое увеличение объема крови (например, при внутривенном введении больших количеств жидкости) не сопровождается длительным и существенным повышением АД. Это объясняется тем, что подключаются быстрореагирующие (барорецепторные) механизмы снижения АД, а избыточная жидкость из организма выводится раньше, чем произойдет адаптация рецепторов к повышенному давлению. При выключении барорецепторных механизмов регуляции введение такого же объема жидкости сопровождается более продолжительным повышением АД, но затем из-за усиления мочеобразования оно нормализуется. У человека повышенное давление часто можно снизить путем введения диуретиков, которые уменьшают объем внеклеточной жидкости.

Повышенное потребление жидкости сопровождается незначительным изменением АД, т.к. усиливается выведение жидкости почками, в то время как, в патологии нарушение функции почек может привести к стойкому увеличению АД (особенно при ишемии почек за счет выработки избыточного ангиотензина-II).

Участие альдостерона в регуляции АД проявляется в том, что под влиянием этого гормона увеличивается канальцевая реабсорбция натрия, а вследствие этого и воды, т.е. происходит повышение содержания в организме натрия и внеклеточной воды. Альдостерон повышает также чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторам, усиливая тем самым прессорное действие. Он является также мощным стимулятором секреции альдостерона (эти факторы объединяют в так называемую ренин-ангиотензин – альдостероновую систему).

Гипертензивный эффект альдостерона начинает проявляться спустя несколько часов и достигает максимума через несколько дней.

Вазоконстриторные эффекты вазопрессина более четко проявляются на фоне понижения АД, когда секреция его нарастает и происходит усиленная реабсорбция жидкости в канальцах почек. Вазопрессин играет особую роль в регуляции объема жидкости. При увеличении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и через 10–20 мин выделение вазопрессина снижается, что приводит к усилению мочеообразования, а это сопровождается сижением АД. При падении АД происходят противоположные изменения: выброс вазопрессина увеличивается и выделение жидкости уменьшается.

Таким образом, механизмы регуляции кровообращения являются многокомпонентными и дублирующими (по некоторым параметрам), а это обеспечивает высокую надежность и в нормальных физиологических условиях обеспечивает стабильность гомеостатических констант и существенные адаптивные возможности организма.

Потенциалозависимые каналы.

Ø Na+ - каналы

Ø Ca²⁺в — временно открывающиеся каналы, открытые только при значительной деполяризации

Ø Ca²⁺д — каналы, длительно открытые во время деполяризации

Ø K+-входящие выпрямляющие

Ø K+-выходящие выпрямляющие

Ø K+-выходящие временно открытые

Ø Лиганд-воротные K+ - каналы

Ø Ca^2+-активированные

Ø Na+-активированные

Ø АТФ-чувствительные

Ø Ацетилхолин-активированные

Ø Арахидоновой кислотой активированные

· МП покоя кардиомиоцита составляет –90 мВ. Стимуляция порождает распространяющийся ПД, вызывающий сокращение. Деполяризация развивается быстро, как в скелетной мышце и нерве, но, в отличие от последних, МП возвращается к исходному уровню не сразу, а постепенно.

· Деполяризация длится около 2 мс, фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более. Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K+ влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na+ воздействуют на величину ПД.

Быстрая начальная деполяризация (фаза 0) возникает вследствие открытия потенциалозависимых быстрых Na+ - каналов, ионы Na+ быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный.

Начальная быстрая реполяризация (фаза 1) — результат закрытия Na+ - каналов, входа в клетку ионов Cl– и выхода из неё ионов K+.

Последующая продолжительная фаза плато (фаза 2 — МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) — результат медленного открытия потенциалозависимых Ca2+ - каналов: ионы Ca2+ поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na+, при этом ток ионов K+ из клетки сохраняется.

Конечная быстрая реполяризация (фаза 3) возникает в результате закрытия Ca2+ - каналов на фоне продолжающегося выхода K+ из клетки через K+ - каналы.

В фазу покоя (фаза 4) происходит восстановление МП за счёт обмена ионов Na+ на ионы K+ посредством функционирования специализированной трансмембранной системы — Na+-К+ - насоса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается.

· Быстрый Na+ -канал имеет наружные и внутренние ворота. Наружные ворота открываются в начале деполяризации, когда МП равен –70 или –80 мВ; при достижении критического значения МП внутренние ворота закрываются и предотвращают дальнейший вход ионов Na+ до тех пор, пока ПД не прекратится (инактивация Na+ - канала). Медленный Ca2+ - канал активируется небольшой деполяризацией (МП в пределах от –30 до –40 мВ).

· Сокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего ПД. Роль Ca2+ в сопряжении возбуждения с сокращением подобна его роли в скелетной мышце. Однако в миокарде триггером, активирующим T-систему и вызывающим выделение Ca2+ из саркоплазматической сети, выступает не сама деполяризация, а внеклеточный Ca2+, поступающий внутрь клетки во время ПД.

· На протяжении фаз 0–2 и примерно до середины фазы 3 (до достижения МП во время реполяризации уровня –50 мВ) мышца сердца не может быть возбуждена снова. Она находится в состоянии абсолютного рефрактерного периода, т.е. состоянии полной невозбудимости.

· После абсолютного рефрактерного периода возникает состояние относительной рефрактерности, в котором миокард остаётся до фазы 4, т.е. до возвращения МП к исходному уровню. В период относительной рефрактерности сердечная мышца может быть возбуждена, но только в ответ на очень сильный стимул.

· Сердечная мышца не может, как скелетная мышца, находиться в тетаническом сокращении. Тетанизация (стимуляция высокой частотой) сердечной мышцы в течение сколько-нибудь продолжительного времени приведёт к летальному исходу. Мускулатура желудочков должна быть рефрактерной; говоря иными словами, быть в «периоде неуязвимости» до конца ПД, поскольку стимуляция миокарда в этот период может вызывать фибрилляцию желудочков, которая при достаточной длительности фатальна для больного.

Автоматизм — способность пейсмейкерных клеток инициировать возбуждение спонтанно, без участия нейрогуморального контроля. Возбуждение, приводящее к сокращению сердца, возникает в специализированной проводящей системе сердца и распространяется посредством неё ко всем частям миокарда.

Проводящая система сердца. Структуры, входящие в состав проводящей системы сердца, — синусно-предсердный узел, межузловые предсердные пути, АВ-соединение (нижняя часть проводящей системы предсердий, прилегающая к АВ-узлу, собственно АВ-узел, верхняя часть пучка Гиса), пучок Гиса и его ветви, система волокон Пуркинье Водители ритма. Все отделы проводящей системы способны генерировать ПД с определённой частотой, определяющей в конечном итоге ЧСС, — т.е. быть водителем ритма. Однако синусно-предсердный узел генерирует ПД быстрее других отделов проводящей системы, и деполяризация от него распространяется в другие участки проводящей системы прежде, чем они начнут спонтанно возбуждаться. Таким образом, синусно-предсердный узел — ведущий водитель ритма, или водитель ритма первого порядка. Частота его спонтанных разрядов определяет частоту биений сердца (в среднем 60–90 в минуту).

Функциональная анатомия проводящей системы сердца

· Топография. Синусно-предсердный узел располагается в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. Предсердно–желудочковый узел (АВ-узел) находится в правой задней части межпредсердной перегородки, непосредственно позади трёхстворчатого клапана. Связь между синусно-предсердным и АВ-узлами осуществляется двумя путями: диффузно миоцитами предсердия и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам. АВ-узел служит только проводящим путём между предсердиями и желудочками. Он продолжается в пучок Хиса, подразделяющийся на левую и правую ножки и мелкие пучки. Левая ножка пучка Хиса, в свою очередь, делится на переднюю и заднюю ветви. Ножки и пучки проходят под эндокардом, где контактируют с системой волокон Пуркинье; последние распространяются ко всем частям миокарда желудочков.

· Асимметрия вегетативной иннервации. Синусно-предсердный узел происходит из эмбриональных структур правой стороны тела, а АВ-узел — из структур левой стороны тела. Это объясняет факт, почему правый блуждающий нерв преимущественно распределён в синусно-предсердном узле, а левый блуждающий нерв — в АВ-узле. Соответственно, симпатическая иннервация правой стороны распределена преимущественно в синусно-предсердном узле, симпатическая иннервация левой стороны — в АВ-узле.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1058 | Нарушение авторских прав