АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дополнительные проводящие пути сердца

Бахмана пучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт).

Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт).

Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

Кента пучок — дополнительное предсердно-желудочковое соединение — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.

Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D..

Экстрасистола — преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.

Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков — положительный инотропный эффект катехоламинов — опосредовано β₁- адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+ - АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.

• Необходимый исходный уровень знаний:

1. Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.

2. Мембранно - ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.

3. Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.

4. Ультраструктуру скелетной мышечной ткани и роль клеточно-субклеточных образований, участвующих в сокращении.

5. Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.

6. Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.

7. Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение - расслабление в мышцах.

План проведения занятия:

1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.

2. Устный опрос - 30 минут.

3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов - 70 минут.

4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий - 10 минут.

Вопросы для самоподготовки к занятию:

1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.

2. Автоматия сердечной мышцы, её причины. Части проводящей системы сердца. Основной водитель ритма сердца, механизмы его ритмообразовательной функции. Особенности возникновения ПД в клетках синусного узла.

3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.

4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.

5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.

6. Возбудимость сердечной мышцы.

7. Сократимость сердечной мышцы. Закон “всё или ничего”. Гомео- и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.

8. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течение кардиоцикла. Экстрасистолы, механизмы его образования.

9. Возрастные особенности у детей.

Учебно-практическая и исследовательская работа:

Задание № 1.

Посмотрите видеофильм “Свойства сердечной мышцы”.

Задание № 2.

Рассмотрите слайды “Возникновение и распространение возбуждения в сердечной мышце”. Зарисуйте в тетради (для запоминания) расположение основных элементов проводящей системы. Отметьте особенности распространения возбуждения в ней. Зарисуйте и запомните особенности потенциала действия рабочих кардиомиоцитов и клеток водителя ритма.

Задание № 3.

После изучения теоретического материала и просмотра (слайдов, фильмов), ответьте на следующие вопросы:

1. Какова ионная основа мембранного потенциала действия клеток миокарда?

2. Из каких фаз состоит потенциал действия клеток миокарда?

3. Как развивались представления клеток миокарда?

4. Каково значение диастолической деполяризации и порогового потенциала в поддержании автоматии сердца?

5. Из каких основных элементов состоит проводящая система сердца?

6. Каковы особенности распространения возбуждения в проводящей системе сердца?

7. Что такое рефрактерность? В чём различие между периодами абсолютной и относительной рефрактерности?

8. Как влияет исходная длина волокон миокарда на силу сокращений?

Задание № 4.

Проанализируйте ситуационные задачи.

1. Мембранный потенциал пейсмекерной клетки сердца увеличился на

20 мВ. Как это повлияет на частоту генерации автоматических импульсов?

2. Мембранный потенциал пейсмекерной клетки сердца снизился на 20 мВ. Как это повлияет на частоту генерации автоматических импульсов?

3. Под влиянием фармакологического препарата укоротилась фаза 2 (плато) потенциалов действия рабочих кардиомиоцитов. Какие физиологические свойства миокарда изменятся и почему?

Задание № 5.

Посмотрите видеофильмы знакомящие с методиками проведения экспериментов. Обсудите увиденное с преподавателем.

Задание № 6.

Выполните эксперименты. Проанализируйте и обсудите полученные результаты. Сделайте выводы.

1. Анализ проводящей системы сердца методом наложения лигатур (лигатуры Станниуса), (см. практикум, с.62-64).

2. Возбудимость сердца, экстрасистола и реакция на ритмические раздражения. (см. Практикум с.67-69).

Рекомендуемая литература:

1. Материал лекций.

2. Физиология человека: Учебник/Под ред. В.М.Смирнова

3. Нормальная физиология. Учебное пособие./ В.П.Дегтярев, В.А.Коротич, Р.П.Фенькина,

4. Физиология человека: В 3-х томах. Пер. с англ./ Под. Ред. Р. Шмидта и Г. Тевса

5. Практикум по физиологии /Под ред. М.А. Медведева.

6. Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/ Под ред. К. В.Судакова.

7. Нормальная физиология: Курс физиологии функциональных систем. /Под ред. К.В.Судакова

8. Нормальная физиология: Учебник/ Ноздрачев А.Д., Орлов Р.С.

9. Нормальная физиология: учебное пособие: в 3 т. В. Н. Яковлев и др.

10. Юрина М.А Нормальная физиология (учебно-методическое пособие).

11. Юрина М.А. Нормальная физиология (краткий курс лекций)

12. Физиология человека / Под редакцией А.В. Косицкого.-М.: Медицина, 1985.

13. Нормальная физиология / Под ред. А.В. Коробкова.-М.; Высшая школа, 1980.

14. Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко.-Спб.; 1994.

Тема: РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА.

• Продолжительность изучения темы: 6 часов;

из них на занятие 4 часа; самостоятельная работа 2 часов

• Место проведения: учебная комната

Цель занятия: Сформировать понимание причинно- следственных отношений при изучении механизмов регуляции работы сердца;

Задачи:

Ø знать миогенные механизмы регуляции силы и скорости сокращения сердечной мышцы;

Ø уметь правильно интерпретировать гомеометрическую и гетерометрическую саморегуляцию сердечной деятельности: при различном наполнении сердца кровью; при увеличении сопротивления изгнанию крови из желудочков сердца; при увеличении частоты сокращений сердца;

Ø уметь выявить и правильно интерпретировать характер изменений физиологических свойств сердечной мышцы при активации симпатических и парасимпатических центробежных нервов сердца;

Ø знать роль внутрисердечной нервной системы в саморегуляции деятельности сердца;

Ø уметь правильно объяснить влияние гуморальных факторов (ионного состава крови, гормонов) на деятельность сердца.

Значение изучения темы (мотивация): важность приобретения навыков анализа механизма регуляции деятельности сердца, как насоса, в клинической практике для нормализации нагнетательной функции сердца при её нарушениях.

• Методические рекомендации по самоподготовке:

Работу сердца контролируют сердечные центры продолговатого мозга и моста через парасимпатические и симпатические волокна. Холинергические и адренергические (преимущественно безмиелиновые) волокна образуют в стенке сердца несколько нервных сплетений, содержащих внутрисердечные ганглии. Скопления ганглиев в основном сосредоточены в стенке правого предсердия и в области устьев полых вен.

· Парасимпатическая иннервация.. Преганглионарные парасимпатические волокна для сердца проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют правое предсердие и образуют густое сплетение в области синусно-предсердного узла. Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к АВ-узлу. Именно поэтому правый блуждающий нерв оказывает влияние главным образом на ЧСС, а левый — на АВ-проведение. Желудочки имеют менее выраженную парасимпатическую иннервацию.

Внутрисердечные нейроны почти все холинергические (парасимпатические). На них, а также на МИФ-клетках (малых интенсивно флюоресцирующих клетках — разновидности нейронов, находящихся практически во всех вегетативных ганглиях), заканчиваются терминали холинергических аксонов блуждающего нерва.

Эффекты парасимпатической иннервации: сила сокращений предсердий уменьшается — отрицательный инотропный эффект, ЧСС снижается — отрицательный хронотропный эффект, предсердно-желудочковая задержка проведения увеличивается — отрицательный дромотропный эффект.

· Симпатическая иннервация. Преганглионарные симпатические волокна для сердца идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Постганглионарные адренергические волокна образованы аксонами нейронов ганглиев симпатической нервной цепочки (звёздчатый и отчасти верхний шейный симпатические узлы). Они подходят к органу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца. Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают венечные сосуды и подходят к элементам проводящей системы. Миокард предсердий имеет более высокую плотность адренергических волокон. Каждый пятый кардиомиоцит желудочков снабжается адренергической терминалью, заканчивающейся на расстоянии 50 мкм от плазмолеммы кардиомиоцита.

Эффекты симпатической иннервации: сила сокращений предсердий и желудочков увеличивается — положительный инотропный эффект, ЧСС возрастает — положительный хронотропный эффект, интервал между сокращениями предсердий и желудочков (т.е. задержка проведения в АВ-соединении) укорачивается — положительный дромотропный эффект.

В целом стимуляция симпатических нервов увеличивает скорость спонтанной деполяризации мембран водителей ритма (т.е. ЧСС), облегчает проведение ПД в волокнах Пуркинье и увеличивает частоту и силу сокращения рабочих кардиомиоцитов; стимуляция парасимпатических нервов, наоборот, уменьшает частоту генерации импульсов пейсмейкерами, снижает скорость проведения ПД в волокнах Пуркинье и уменьшает силу сокращения и ЧСС.

Между симпатической и парасимпатической иннервацией существуют реципрокные тормозные отношения. Ацетилхолин действует пресинаптически, уменьшая выделение норадреналина из симпатических нервов. Нейропептид Y, выделяющийся из норадренергических окончаний, тормозит выделение ацетилхолина.

· Афферентная иннервация. Чувствительные нейроны ганглиев блуждающих нервов и спинномозговых узлов (C8–Th6) образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания в стенке сердца. Афферентные волокна проходят в составе блуждающих и симпатических нервов.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 2078 | Нарушение авторских прав