 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патологическая анатомия модуль №11. Перечислите причины развития дистрофий. _расстройства ауторегуляции клетки; _нарушение функции транспортных систем трофики; _нарушение интегративных систем трофики.
2. Приведите классификацию дистрофий: по виду обмена: белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные, пигментные, минеральные. по локализации: общие (системные), местные. по происхождению: приобретённые, наследственные. по распространённости: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешенные.
3. Перечислите морфогенетические механизмы, ведущие к развитию дистрофий. _извращенный синтез; _трансформация; _декомпозиция (фанероз); _инфильтрация.
4. Перечислите виды паренхиматозных белковых дистрофий. _Гиалиново-капельная; _Гидропическая; _Роговая.
5. Что такое лейкоплакия? Лейкоплакия – дистрофическое изменение слизистой оболочки, сопровождающееся в той или иной степени ороговением эпителия; относится к предраку.
6. Дайте макроскопическую характеристику жировой дистрофии печени. _ «гусиная печень» – увеличена в размерах, дряблая, малокровна, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе.
7. Дайте микроскопическую характеристику жировой дистрофии печени. _В клетках обнаруживаются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем сливающиеся в мелкие (мелкокапельное ожирение) и крупные капли (крупнокапельное ожирение) которые сливаются в одну вакуоль, которая заполняет всю клетку и смещает ядро на периферию.
8. Дайте макроскопическую характеристику жировой дистрофии сердца. _«тигровое сердце» – увеличено в размере, камеры растянуты, миокард дряблый, на разрезе тусклый (бледно-желтого цвета). Бело-желтая исчерченность мышц.
9. Дайте микроскопическую характеристику жировой дистрофии сердца. _Клетки заполнены каплями жира, которые замещают цитоплазму, митохондрии распадаются, исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон.
10. Перечислите гистохимические методы выявления жиров в тканях. _Судан III – окрашивается в красно-оранжевый цвет, _Шарлах – окрашивается в красно-оранжевый цвет, _Судан IV – окрашивается в чёрный цвет, _Осмиевая кислота – окрашивается в чёрный цвет, _Сульфат Нильского голубой – окрашивается в сине-голубой цвет.
11. При каком приобретённом заболевании развивается гликогенная инфильтрация эпителия почечных канальцев. _Сахарный диабет.
12. Назовите гистохимические методы выявления гликогена в тканях. _Кармином по Бесту – окрашивается в красный цвет, _Окраска по Шабадашу – окрашивается в красно-синий цвет.
13. В основе какого наследственного заболевания лежит слизистая дистрофия (нарушение обмена муцинов и мукоидов)? _ Муковисцидоз.
14. Перечислите виды стромаль-сосудистых диспротеинозов. _мукоидное набухание, _фибриноидное набухание, _гиалиноз, _амилоидоз.
15. Перечислите стадии дезорганизации соединительной ткани. _Мукоидное набухание, _Фибриноидное набухание, _Гиалиноз.
16. Дайте микроскопическую характеристику мукоидного набухания. Выявляется феномен метахромазии, в основе которого лежит накопление хромотропных веществ. Коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и подвергаются фибриллярному разволокнению. Могут наблюдаться клеточные реакции – появление лимфоцитарных, плазмоклеточных и гистиоцитарных инфильтратов. 17. Что такое феномен метахромазии? Метахромазия – окрашивание гистологических структур в цвет, несвойственный данному красителю, обусловленное его взаимодействием с некоторыми биологически активными веществами (в основном мукополисахаридами и нуклеиновыми кислотами), содержащимися в окрашиваемом объекте.
18. Дайте микроскопическую характеристику фибриноидного набухания. Пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, образуя с фибрином нерастворимые прочные соединения, они эозинофильные, аргирофильные. Метахромазия соединительной ткани при этом отсутствует.
19. Перечислите виды гиалиноза. _собственно соединительной ткани (распространённый и местный); _сосудистый (распространённый и местный). 20. Перечислите виды сосудистого гиалина. -простой гиалин (характерен для гипертонической болезни) -сложный гиалин (характерен для ревматических заболеваний) -липогиалин (характерен для сахарного диабета).
21. Приведите классификацию амилоидоза: 1. По этиологии: 1) первичный (идиопатический); 2) наследственный; 3) вторичный; 4) старческий. 2. По специфике белка фибрилл амилоида: - AL – амилоидоз; - AA –амилоидоз; - AF – амилоидоз; - ASC – амилоидоз 3. По распространенности амилоидоза: 1) генерализованный амилоидоз; 2) локальный амилоидоз. 4. По своеобразию клинических проявлений: 1) кардиопатический (поражение сердца) 2) нефропатический (почки) 3) нейропатический (головной мозг) 4) гепатопатический (печень) 5) эпинефропатическмй (надпочечники) 6) смешанный 7) APUD – амилоидоз. 5. По морфогенезу: 1) периретикулярный амилоидоз 2) периколлагеновый амилоидоз.
22. Перечислите стадии морфогенеза амилоидоза. а) образование в результате мутации клона клеток амилоидобластов б) синтез амилоидобластами F- компонента в) присоединение плазменных компоненов (Р- компонент) г) соединение F- и Р- компонентов с хондроитинсульфатами основного вещества соединительной ткани, иммунными и гематогенными добавками.
23. Дайте макроскопическую характеристику амилоидоза почек. Почки плотные, увеличенные в размере, «сальные», современен клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом.
24. Дайте микроскопическую характеристику амилоидоза почек. Амилоид откладывается в строме сосудов, капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме.
25. Дайте макроскопическую характеристику амилоидоза печени. Печень увеличена в размере, плотная, выглядит «сальной». 26. Дайте микроскопическую характеристику амилоидоза печени. Амилоид откладуется между звёздчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов.
27. Дайте макроскопическую характеристику амилоидоза селезёнки. Саговая селезёнка – увеличенная и плотная, фолликулы на разрезе имеют вид полупрозрачных зёрен (зёрна саго); Сальная селезёнка – увеличенная, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе.
28. Дайте микроскопическую характеристику амилоидоза селезёнки. Амилоид откладывается в лимфатических фолликулах или же равномерно по вей пульпе.
29. С помощью каких гистологических реакций выявляется амилоид? _Йод грюн – окружающая ткань в зелёный цвет, амилоид в красноватый цвет; _Конго-рот – окружающая ткань в бледно-желто-розовый цвет, амилоид в красноватый цвет; _Генцианвиолет и метилвиолет – окружающая ткань в фиолетовый цвет, амилоид в красноватый цвет; _Раствор Люголя.
30. В основе каких заболеваний лежит нарушение обмена нейтральных жиров. _ожирение; _липоматоз; _липодистрофия; _вокантное ожирение при атрофии ткани или органа.
31. Приведите морфологические варианты ожирения. _гиперпластическое; _гипертрофическое.
32. В основе какого заболевания лежит нарушение обмена холестерина и его эфиров. _Атеросклероз.
33. Как называют стромально-сосудистую дистрофию, связанную с нарушением обмена гликопротеидов. _Ослизнением тканей.
34. Перечислите гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в норме и при патологии. 1) Встречающиеся в норме и при патологии: _Ферритин; _Гемосидерин; _Билирубин. 2) Встречающиеся в патологии: _Гематоидин; _Гематины; _Порфирин.
35. Назовите виды гамосидероза. Каковы условия развития каждого из них. _Общий – при внутрисосудистом разрушении эритроцитов; _Местный – при внесосудистом разрушении эритроцитов.
36. Охарактеризуйте морфогинез бурой индурации легких. Порок сердца→ длительное застойное полнокровие малого круга кровообращения (гипоксия)→ повышенная сосудистая проницаемость (плазморрагия, диапедозное кровоизлияние)→ синтез в сидеробластах бурого железосодержащего пигмента – гемосидерина.
37. Виды гемохроматоза. Причины возникновения каждого из видов. _ Первичный (болезнь накопления – дефект ферментов, регулирующих всасывание Fe) _ Вторичный (алкоголизм, повторные переливания крови, резекция желудка)
38. Назовите морфологические проявления гемохроматоза. _Бронзовая окраска кожи; _Сахарный диабет (бронзовый диабет); _Пигментный цирроз печени.
39. При каком заболевании развивается гемомеланоз? _ Малярия.
40. Перечислите тирозиногенные пигменты. _ Меланин; _Адренохром; _ Пигмент гранул энтерохромафинных клеток.
41. Охарактеризуйте морфогенез гипермеланоза при Аддисоновой болезни. _Усиление синтеза АКТГ в ответ на снижение продукции гормонов коры надпочечников (АКТГ стимулирует меланогенез); _Усиление синтеза МСГ; _Снижение синтеза адреналина ведет к тому, что вся ДОФА направлена на синтез меланина.
42. Перечислите липидогенные пигменты. _ Липофусцин; _Пигмент недостаточности витамина Е; _Цероид; _Липохромы.
43. Назовите причину и разновидности первичного липофусциноза. Причина – это наследственное заболевание. Разновидности – наследственный гепатоз или доброкачественная гипербилирубинемия, нейрональный липофусциноз.
44. Перечислите заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена нуклеопротеидов. _Подагра; _Мочекаменная болезнь; _Мочекислый инфаркт.
45. Какие железы внутренней секреции участвуют в регуляции обмена кальция. _Щитовидная (кальцитонин); _Паращитовидная (паратгормон).
46. Назовите причины и механизм развития метастатического обызвествления. Причины – Гиперкальциемия. Механизм – Усиленный выход солей кальция из депо, пониженное их выведение из организма и их выпадение в тканях.
47. Причины и механизм развития дистрофического обызвествления. Причина – физико-химические изменения тканей, обеспечивающие адсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. Механизм – образование петрификатов, иногда оссификация.
48. Назовите причину и механизм развития метаболического обызвествления. Причина – нестойкость буферных систем (рН и белковые каллоиды) в связи с чем Са не удерживается в крови и тканевой жидкости. Также наследственная предрасположенность – кальцергии, кальцифилаксии. Механизм – не выяснен.
49. В основе какого наследственного заболевания лежит нарушение обмена меди? _Гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова).
50. Назовите общие и местные причины камнеобразования. общие: нарушение обмена веществ; местные: нарушение секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах.
51. Назовите исходы камнеобразования. _воспаление; _нарушение выделения секретов; _перфорация, пролежни, спайки, свищи; _нарушение функции органа.
52. Назовите морфологические проявления альтерации. _дистрофия; _некроз.
53. Виды некроза по этиологии. _травматический; _токсический; _трофоневротический; _аллергический; _сосудистый.
54. Назовите виды некроза по механизму развития. Приведите примеры. прямой (травматический и токсический) – ожог, отморожение; непрямой (трофоневротический, аллергический, сосудистый) – пролежни, инфаркт миокарда.
55. Назовите клинико-морфологические формы некроза. _коагуляционный; _колликвационный; _гангрена; _секвестр; _пролежни; _инфаркт.
56. Назовите микроскопические признаки некроза в ядре, в цитоплазме, в межклеточном веществе. В ядре – кариопикноз, кариорексис, кариолизис; В цитоплазме – коагуляция цитоплазмы, плазморексис, плазмолиз; В межклеточном веществе – фибриноидный некроз, колликвационный некроз.
57. Назовите причины инфаркта. _длительный спазм артерии; _тромбоз или тромбоэмболия корональных артерий; _функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. _сдавление артерии.
58. Назовите виды инфаркта по форме и цвету. по форме: клиновидной и неправильной; по цвету: белый, белый с геморрагическим венчиком, красный.
59. Какими условиями объясняется развитие в лёгких геморрагического инфаркта. Обычно возникает на фоне венозного застоя. Его развитие объясняется особенностями ангиоархитектоники лёгких – наличием анастомозов между системами лёгочной и бронхиальных артерий
60. Дайте определение гангрене. Гангрена - вид некроза, при котором омертвевшие ткани либо мумифицируются (высыхают), либо подвергаются гнилостному распаду.
61. Назовите виды гангрены. _Сухая; _Влажная.
62. Объясните характерное окрашивание тканей при гангрене. Ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.
63. Дайте определение артериального полнокровия. Артериальное полнокровие (гиперемия)— повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.
64. Назовите виды местного артериального полнокровия. _физиологическая – рефлекторная, рабочая; _патологическая – ангионевротическая, коллатеральная, постанемическая, вакатная, воспалительная, гиперемия на почве артериовенозного шунта.
65. Перечислите макроскопические проявления общего хронического венозного застоя. _цианоз, акроцианоз; _отёк (анасарка); _“мускатная печень”; _ бурое уплотнение легких; _скопление жидкости в серозных полостях; _органы и ткани увеличены в объеме, становятся синюшными.
66. Опешите морфогенез «мускатной» печени. Хронический венозный застой, гипоксия→полнокровие, кровоизлияние, гибель гепатоцитов в центре долек→склероз стенок и облитерация просветов центральных и собирательных вен→разрастание соединительной ткани в центре долек→шунтирование крови→пролиферация фибробластов адвентиции вен и липоцитов, выполняющих роль фибробластов→капилляризация синусоидов→прогрессирующий фиброз печени→недостаточность лимфатический системы.
67. Дайте определение малокровия. Малокровие (ишемия) — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
68. Перечислете виды ишемии по механизму развития. _ ангиоспазмическая; _ обтурационная; _ компрессионная; _ в результате перераспределения крови.
69. Дайте определение стаза. Стаз — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.
70. Дайте определение тромбоза. Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца, или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом свёрток крови называют тромбом.
71. Перечислите благоприятные исходы тромбоза. _организация тромба; _ канализация тромба; _петрификация; _реваскуляризация; _асептический аутолиз.
72. Пречислите неблагоприятные исходы тромбоза. _отрыв тромба или его части (тромбоэмболия); _септическое расправление тромба.
73. Назовите виды эмболии в зависимости от состава эмбола. _тромбоэмболию; _жировую; _воздушную; _газовую; _тканевую (клеточную); _микробную; _эмболию инородными телами.
74. Назовите виды эмболии в зависимости от направления движения эмбола. _ортоградная (по току крови); _ретроградная (против тока крови); _парадоксальная.
75. Объясните механизмы развития пародоксальной эмболии. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения.
76. Дайте определение воспаления. Воспаление — защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышения сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.
77. Перечислите виды воспаления по течению. _острое; _подострое; _хроническое.
78. Перечислите виды воспаления в зависимости от преобладания фазы воспаления. _альтеративное; _экссудативное; _пролиферативное (продуктивное).
79. Перечислите разновидности экссудативного воспаления. _серозное; _фибринозное; _гнойное; _гнилостное; _геморрагическое; _катаральное; _смешанное.
80. Что такое абсцесс? Назовите строение стенки абсцесса. Абсцесс — полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной. Стенка состоит снаружи из соединительнотканных волокон, а внутри - из грануляционной ткани.
81. Что такое флегмона? Флегмона — острое, четко не отграниченное гнойное воспаление клетчатки, при котором гнойный экссудант распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани.
82. Перечислите виды продуктивного соспаления. _межуточное (интерстициальное); _гранулематозное; _воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
83. Назовите виды гранулем по признаку клеточного состава. _макрофагальная; _эпителиоидно-клеточная; _гигантоклеточная.
84. Опишите микроскопическое строение туберкулёзной гранулемы. В центре неё расположен очаг некроза, по перефирии - вал из эпителиоидных клеток (присутствуют клетки Пирогова-Лангханса) и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток.
85. Опишите строение сифилитической гранулемы. Представленная обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов, эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. В гуще инфильтрата обязательно обнаруживается мелкая артерия с инфильтрированной стенкой (васкулит).
86. Опишите строение склеромной гранулемы. Состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Мукулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша. Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.
87. Опишите строение лепрозной гранулемы. Представленная узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры, они называются лепрозными клетками Вихрова.
88. Назовите исходы продуктивного воспаления. _склероз органа (диффузный или очаговый); _цирроз.
89. Перечислите виды патологии вилочковой железы. _Акцидентальная трансформация; _Гиперплазия (тимомегалия); _Аплазия (агенезия); _Гипоплазия; _Дисплазия; _Атрофия; _Гиперплазия тимуса с лимфофолликулами.
90. Охарактеризуйте современные представления о тимомегалии. _Это резко увеличенная в размерах и массе вилочковая железа. _Микроскопически – обилие незрелых долек (отсутствует зональность), высокая плотность тимоцитов. _При тимомегалии может развиваться синдром внезапной смерти, обусловленный неполноценностью Т-лимфоцитов и недостаточностью коры и мозгового вещества надпочечников.
91. Перечислите реакции гиперчувствительности. _анафилактическая; _цитотоксическая; _иммунокомплексная.
92. Перечислите механизмы развития гиперчувствительности. _анафилактический; _антител-опосредованный; _иммунокомплексный; _клеточно-опосредованный; _гранулематозный.
93. Охарактеризуйте механизм развития гиперчувствительности I типа. _ РГ I типа – первое поступление антигена (аллергена) активирует иммунную систему, что приводит к синтезу антител – IgE (реагины), которые имеют специфическую реактивность против данного антигена. Затем они фиксируются на поверхностной мембране тканевых базофилов и базофилов крови благодаря высокому сродству (аффинности) IgE к Fc-рецепторам. Синтез антител в достаточном количестве для развития гиперчувствительности длится 1 или более недель. При последующем введении того же самого антигена происходит взаимодействие антитела (IgE) и антигена на поверхности тканевых базофилов или базофилов крови, что вызывает их дегрануляцию. Из цитоплазматических гранул тканевых базофилов в ткани выходят вазоактивные вещества (гистамин и разнообразные ферменты, которые участвуют в синтезе брадикинина и лейкотриенов), которые вызывают вазодилятацию, увеличение сосудистой проницаемости и сокращение гладкой мускулатуры. Тканевые базофилы также выделяют факторы, которые являются хемотаксичными для нейтрофилов и эозинофилов; при исследовании препаратов из тканей, где возникла реакция гиперчувствительности I типа, определяется большое количество эозинофилов, а также в крови больных наблюдается повышение количества эозинофилов. Эозинофилы активируют как свертывание крови, так и систему комплемента и способствуют дальнейшей дегрануляции базофилов крови и тканевых базофилов. Однако, эозинофилы также выделяют арилсульфатазу B и гистаминазу, которые разрушают лейкотриены и гистамин соответственно; таким образом они ослабляют аллергический ответ.
94. Охарактеризуйте механизм развития гиперчувствительности II типа. _РГ II типа – гиперчувствительность II типа характеризуется реакцией антитела с антигеном на поверхности клетки хозяина, которая вызывает разрушение этой клетки. Вовлеченный антиген может быть собственным, но по каким-то причинам распознанным иммунной системой как чужеродный (при этом возникает аутоиммунное заболевание). Антиген также может быть внешним и может накапливаться на поверхности клетки (например, лекарство может быть гаптеном, при соединении с белком мембраны клетки и, таким образом, оно стимулирует иммунный ответ).
95. Охарактеризуйте механизм развития гиперчувствительности III типа. _ РГ III типа – взаимодействие антигена и антитела может приводить к формированию иммунных комплексов, или местно в участке повреждения, или генерализованно в кровотоке. Накопление иммунных комплексов в различных участках организма активирует комплемент и вызывает острое воспаление и некроз.
96. Охарактеризуйте механизм развития гиперчувствительности IV типа. _ РГ IV типа – в гиперчувствительности замедленного типа участвуют клетки, а не антитела. Этот тип опосредуется сенсибилизированными T-лимфоцитами, которые или непосредственно проявляют цитотоксичность, или путем секреции лимфокинов. Реакции гиперчувствительности IV типа обычно возникают через 24–72 часа после введения антигена сенсибилизированному человеку, что отличает данный тип от I типа гиперчувствительности, который часто развивается в пределах минут.
97. Охарактеризуйте механизм развития гиперчувствительности V типа. _ РГ V типа – связана с гранулематозным воспалением. Роль гранулематозного воспаления в иммунологических процессах до конца не ясна.
98. Дайте морфологическую характеристику реакции отторжения трансплантата. _Антигены трансплантата индуцируют выработку специфических антител, которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих клеточную инвазию трансплантата.
99. Дайте морфологическую характеристику острого иммунного воспаления. _ Относится к реакции гиперчувствительности немедленного типа. Характеризуется быстротой развития, преобладанием альтеративных и экссудативных изменений. Альтеративные изменения в виде мукоидного, фибриноидного набухания и фибриноидного некроза наблюдаются в основном веществе и волокнистых структурах соединительной ткани. В очаге иммунного воспаления выражена плазморрагия, выявляется фибрин, нейтрофилы, эритроциты.
100. Дайте морфологическую характеристику хронического иммунного воспаления. _Относится к реакции гиперчувствительности замедленного типа. Определяется лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация ткани, активация Т-киллеров, лизис клеток-мишеней.
101. Что такое гистосовместимость? _Гистосовместимость – свойство органа, ткани и клетки донора не отторгаться организмом реципиента, которая зависит от наличия в клеточных мембранах специфических гликопротеиновых агентов.
102. Дайте определение аутоиммунных болезней. _Аутоимунные болезни – группа заболеваний, основным механизмом развития которых является реакция аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов против нормальных антигенов собственных тканей.
103. Охарактеризуйте механизм развития органоспецифических аутоиммунных заболеваний. _Возникает в органах и тканях, в которых отсутствует иммунная толерантность из-за повреждения физиологических барьеров иммунологически обусловленных органов (при инфекциях, особенно вирусной, хроническом воспалении), что позволяет иммунной системе реагировать на их неизменённые антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. Это реакция гиперчувствительности замедленного типа.
104. Охарактеризуйте механизм развития органонеспецифических аутоиммунных заболеваний. _Возникают при нарушении контроля иммунологического гомеостаза лимфоидной системой, которые могут возникать в связи с генетическими факторами, вирусной и бактериальной инфекцией, действием радиации.
105. Дайте определение иммунодефицитного синдрома. _ Иммунодефицитный синдром – снижение или отсутствие иммунного ответа вследствие дефекта системы иммунитета.
106. Приведите классификацию первичного иммунодифицитного синдрома. _недостаток клеточного и гуморального иммунитета; _ недостаток клеточного иммунитета; _ недостаток гуморального иммунитета.
107. Перечислите основные периоды течения СПИДа. 1) инкубационный период; 2) стадия первичных проявлений; 3) стадия вторичных заболеваний; 4) терминальная стадия - СПИД.
108. Дайте определение атрофии. Атрофия - прижизненное уменьшение массы и объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции; в основе атрофии лежат расстройства питания тканей, приводящие к постепенному замещению паренхиматозных элементов фиброзной тканью.
109. Перечислите виды местной атрофии. _дисфункциональная; _вызванная недостаточностью кровоснабжения; _вызванная давлением; _нейротическая; _под воздействием физических и химических факторов.
110. Дайте определение понятия гиперплазия. Гиперплазия - увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
111. Назовите основное отличие компенсаторного и адаптивного процессов. _Компенсаторный процесс – при повреждении организма (индивидуальные присущи только болезни, являются ее составной частью, имеют стадийный (фазный) характер); _Адаптивный процесс – при изменении факторов окружающей среды (видовые охватывают как здоровье, так и болезнь).
112. Перечислите фазы компенсаторного процесса. _фаза становления; _фаза закрепления; _фаза истощения компенсации (декомпенсация).
113. Дайте определение гипертрофии. Гипертрофия - увеличение объёма и массы органа или его части вследствие увеличения объема и (или) числа клеток составляющих данную ткань или орган.
114. Приведите примеры компенсаторных гипертрофий. _cor bovinum («бычье сердце»); _cor pulmonale; _викарная гипертрофия одной почки при нарушении функции другой. 115. Приведите примеры адаптивных гипертрофий. _гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации; _гинекомастия; _акромегалия; _слоновость.
116. Приведите наиболее значимые примеры рабочей гипертрофии. _гипертрофия сердца; _гипертрофия стенки желудка или кишки; _гипертрофия стенки мочевого пузыря.
117. Приведите примеры викарной гипертрофии. _При удалении парного органа (почки, лёгкого); _При удалении части органа (печень, лёгкого).
118. Дайте определение понятия метаплазия, приведите примеры. конецформыначалоформы Метаплазия - стойкое превращение одного вида ткани в другой, родственный ей вид, обусловленное изменением ее функциональной и морфологической дифференцировки. Пример: _энтеролизамия слизистой оболочки желудка; _желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки.
119. Дайте определение дисплазии, назовите её степени. Дисплазия - общее название нарушений развития органов или тканей в ходе эмбриогенеза и в постнатальном периоде. степени: 1) лёгкая (малая); 2) умеренная (средняя); 3) тяжёлая (значительная).
120. Что такое гистологическая аккомодация? Гистологическая аккомодация - конецформыначалоформыизменение формы отдельных тканевых элементов и количественных соотношений между ними в органе без утраты ими структурных и функциональных свойств, развивающееся в процессе приспособления органа к новым условиям функционирования.
121. Назовите виды регенерации. - физиологическая; - репаративная (восстановительная); - патологическая.
122. Назовите отличия субституции и реституции. Реституция - полная регенерация при которой погибшие участки замещаются тканью того же вида и той же структуры. конецформыначалоформы Субституция - неполная регенерация при которой погибшие участки замещаются тканью иного вида (обычно грануляционной, а затем рубцом).
123. Что такое грануляционная ткань, её состав? Грануляционная ткань - соединительная ткань, образующаяся при заживлении дефектов ткани, хроническом воспалении, организации омертвевших участков и инкапсуляции инородных тел.; состоит из большого числа новообразованных сосудов (типа капилляров), молодых и дифференцированных клеток, ретикулярных и коллагеновых волокон; в открытой ране имеет зернистый вид.
124. Что такое организация? Организация - реактивное разрастание соединительной ткани, отграничивающей или замещающей мертвые ткани или инородные тела.
125. Перечислете виды заживления ран. _непосредственное закрытие дифекта эпителиального покрова; _заживление под струпом; _заживление раны первичным натяжением; _заживление раны вторичным натяжением, или заживление раны через нагноение.
126. Чем могут проявлятся дисрегенераторные процессы? _дисплазия; _метаплазия; _гипер- и гипореинервация.
127. Дайте определение опухолевого роста. Опухолевый рост - местный, автономный, нерегулируемый тканевый рост, т.е. он ничем не ограничен, он автономен, поскольку не регулируется соответствующими механизмами пораженного организма, имеет процессуальный характер, т.е. развивается во времени. Злокачественно перерожденные клетки удерживают свои особые свойства на всем протяжении своего существования и передают их последующим генерациям.
128. Назовите основные теории канцерогенеза. _вирусно-генетическая; _физико-химическая; _дисонтогенетическая; _полиэтиологическая.
129. Что такое гистогенез опухоли? Термин "гистогенез опухоли" означает тканевое происхождение опухоли.
130. Из каких стадий складывается морфогенез опухолей. - предопухолевые изменения; - формирование и прогрессия опухоли.
131. Что такое облигативный предрак? Приведите римеры. Облигативный предрак - врожденное или приобретенное диспластическое изменение, всегда переходящее в опухоль. Примеры: врождённый полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз, нейробластома сетчатки.
132. Что такое факультативный предрак? Приведите примеры. Факультативный предрак - врожденное или приобретенное диспластическое изменение, не всегда переходящее в опухоль. Примеры: гиперпластически-диспластические процессы, дисэмбриоплазии.
133. Что такое атипизм? Атипизм - это совокупность биологических свойств, отличающих новообразованную ткань от исходной ткани.
134. Перечислите виды атипизма опухоли. _морфологический (тканевой и клеточный),
135. Чем характеризуется тканевой атипизм? _нарушение формы и величины эпителиальных структур; _нарушение соотношения паренхимы и стромы; _различной толщиной волокнистых структур и их хаотичным расположением.
136. Чем характеризуется клеточный атипизм? _полиморфизм клеток, ядер, ядрышек; _гиперхромия ядер; _полиплоидия; _укрупнение ядер.
137. Назовите некоторые собственно предопухолевые (фоновые) изменения. _дистрофии и атрофии; _гиперплазия, дисплазия и метаплазия.
138. Назовите предраковые изменения слизистой оболочьки. _гиперплазия, дисплазия, метаплазия; _папиллома, аденома.
139. Перечислете виды роста опухолей. От степени дифференцировки: _экспансивный; _апозиционный; _инфильтрирующий (инвазивный).
140. Перечислете виды роста опухоли по отношению к просвету полых органов. _эндофитный; _экзофитный.
141. Какие опухоли называются органоидными? Опухоли сохраняющие элементы структуры нормального органа, например имеющая паренхиму и строму.
142. Какие опухоли называются гистиоидными? Злокачественные опухоли, состоящие из низкодифференцированных клеток и утратившие структурные признаки исходного органа; ткани опухоли гистологически однородны.
143. Перечислите виды роста в зависимости от числа очагов возникновения рпухоли. _уницентрический; _мультицентрический
144. Что такое метастазирование? Метастазирование - процесс переноса патологического материала из очага опухолевого или воспалительного процесса в другие органы и ткани с образованием вторичных очагов.
145. Основные пути метастазирования. _гематогенный; _лимфогенный; _имплантационный; _периневральный;
146. Перечислите возможные вторичные изменения в опухолях. _некроз; _кровоизлияние; _воспаление; _петрификация.
147. Что такое рецидив опухоли? Рецидив опухоли - появление её на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля или из ближайших лимфогенных метастазов, которые небыли удалены вовремя операции.
148. В чём выражается местное влияние опухолей на организм? _сдавление; _проростание в окружающих тканях; _стенозы трубчатых и полых органов; _вторичное инфицирование; _изъязвление.
149. В чём выражается общее влияние опухолей на организм? _нарушение обмена веществ (кальциемия, эндокринопатии); _метастазирование; _раковая кахексия.
150. Перечислите доброкачественные мезенхимальные опухоли. _гемаглиома, _гибернома, _гломус-ангиома, _десмоит, _лейомиома, _дерматофиброма, _лимфангиома, _липома, _мезотелиома, _остеобластома, _рабдомиома, _синовиома, _фиброма, _хондрома, _хондробластома.
151. Перечислите злокачественные мезенхимальные опухоли. _ангиосаркома, _гибернсаркома, _гистиоцитсаркома, _лимфангиосаркома, _лейомиосаркома, _дерматофиброма выбухающая, _липосаркома, _мезотелисаркома, _остеосаркома, _рабдомиосаркома, _фибросаркома, _хондросаркома.
152. Перечислите особенности опухолей ЦНС. _Вне зависимости от строения (гистогенеза) опухолей их течение всегда злокачественное, так как даже при медленном росте опухоли оказывают давление на мозг; _Опухоли всегда метастазируют в пределах головного и спинного мозга.
153. Перечислите доброкачественные нейроэктодермальные опухоли ЦНС. _астроцитома; _олигодендроглиома; _эпиндимома; _хориоидная папиллома; _ганглионеврома (гангриоцитома).
154. Перечислите злокачественные нейроэктодермальные опухоли ЦНС. _астробластома; _олигодендроглиобластома; _эпендимобластома; _хориоидкарцинома; _ганглионейробластома; _нейробластома; _медуллобластома; _глиобластома.
155. Перечислите доброкачественные мениногососудистые опухоли ЦНС. _менингиома.
156. Перечислите злокачественные мениногососудистые опухоли ЦНС. _менингиальная саркома.
157. Перечислите доброкачественные опухоли вегетативной нервной системы. _ганглионеврома; _доброкачественная нехромаффинная параганглиома (гломусная опухоль, хемодектома).
158. Перечислите злокачественные опухоли вегетативной нервной системы. _симпатобластома (симпатогониома); _ганглионейробластома; _злокачественная нехромаффинная параганглиома (хемодектома).
159. Перечислите доброкачественные опухоли периферической нервной системы. _ Неврилеммома (шваннома); _Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена).
160. Перечислите злокачественные опухоли периферической нервной системы. _Злокачественная невриллем-мома (нейрогенная саркома).
161. Перечислите разновидности невусов. _ плоский (слегка возвышается над уровнем кожи); _ бородавчатый; _ папилломатозный; _ фиброматозный;
162. Что такое меланома? Меланома - злокачественная опухоль, развивающаяся из клеток, продуцирующих меланин (меланобластов).
163. Назовите доброкачественные эпителиальные опухоли без специфической локализации. _папиллома; _аденома.
164. Перечислите гистологические варианты аденом. _ацинарная, _тубулярная, _трабекулярная, _сосочковая, _фиброаденома, _аденоматозный полип. 165. Как называется злокачественная эпителиальная опухоль без специфической локализации? _Рак.
166. Назовите гистологические варианты рака. _"рак на месте"; _плоскоклеточный: ороговевающий и неороговевающий; _аденокацинома: сосочковая, ацинарная, тубулярная; _слизистый; _солидный; _мелкоклеточный; _фиброзный; _медуллярный. 167. Назовите виды рака лёгких по локализации. _прикорневой (центральный); _периферический; _смешанный (массивный). 168. Назовите виды рака лёгких по характеру роста. 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).
169. Назовите виды рака лёгких по макроскопической форме. _эндобронхиальный диффузный, _узловатый, _разветвленный, _узловато-разветвленный, _полипозный, _бляшковидный.
170. Назовите виды рака лёгких по микроскопическому виду. _плоскоклеточный; _аденокарцинома; _крупноклеточный; _мелкоклеточный; _железисто-плоскоклеточный рак; _карцинома бронхимальных желез. 171. Перечислите вторичные легочные изменения при раке лёгких. _ателектаз; _образование полостей; _кровотечение; _нагноение.
172. Перечислите наиболее характерные лимфогенные метастазы рака лёгих. - перибронхиальные, - бифуркационные, - шейные; - подключичные.
173. Перечислите наиболее характерные гемогенные метастазы рака лёгих. - в головной мозг, - в позвоночник, - надпочечники, - в печень. 174. Перечислите предраковые состояния желудка. _хронический атрофический гастрит, _хроническая язва; _аденомы (полипы); _культя желудка; _болезнь Менетрие. 175. Назовите виды рака желудка по локализации. _пилорический; _малой кривизны; _кардиальный; _большой кривизны; _фундальный; _тотальный.
176. Назовите виды рака желудка по характеру роста. _с преимущественно экзофитным экспансивным ростом; _с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом; _с экзоэндофитным, смешанным, характером роста.
177. Назовите виды рака желудка по микроскопическому виду. _аденокарцином; _недифференцированный рак; _плоскоклеточный; _железисто-плоскоклеточный; _неклассифицируемый рак.
178. Перечислите вторичные изменения при раке желудка. _Вторичные некротические изменения в опухоли: перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное воспаление, флегмона желудка; _Прорастание опухоли в рядом лежащие органы и ткани; _Истощение (кахексия); _Метастазирование.
179. Перечислите наиболее частые ортоградные лимфогенные метастазы при раке желудка. - в лимфоузлы вдоль малой и большой кривизны желудка, - в лёгкое, - плевру, - брюшину.
180. Перечислите наиболее частые ретроградные лимфогенные метастазы при раке желудка. - «вирховская железа» левый надключичный узел; - крукенберговские метастазы в яичники; - «шницлеровские метастазы» в параректальную клетчатку; - узелки Марии Жозеф.
181. Перечислите наиболее частые гематогенные метастазы при раке желудка. _ В печень, брюшину, легкие, плевра, поджелудочная железа, позвоночник (костная система), надпочечники, почки.
182. Назовите предраковые изменения молочной железы. _доброкачественная дисплазия молочной железы; _папиллома протоков.
183. Назовите макроскопические формы рака молочной железы. _ узловатый; _ диффузный; _смешанный (очагово-распространенный); _ рак соска и соскового поля (рак Педжета).
184. Назовите гистологические варианты рака молочной железы. 1) Неинфильтрирующий: внутридольковый (солидный, железистый), внутрипротоковый (сосочковый, углевидный, криброзный), 2) Инфильтрирующий (дольковый и протоковый).
185. Перечислите наиболее частые гематогенные метастазы при раке молочной железы. _кости, легкие, печень, почки.
186. Перечислите наиболее частые лимфогенные метастазы при раке молочной железы. _передние грудные, _подмышечные лимфоузлы, _окологрудинные, _под- и надключичные лимфоузлы.
Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 700 | Нарушение авторских прав |