АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общие механизмы патогенеза нервных расстройств

Любой патологический процесс в нервной системе начинается с ее повреждения. Повреждения могут заключаться в разрушениях, морфологи­ческих альтерациях нервных образований, в молекулярных изменениях и изменениях физико-химических процессов.

Патогенные факторы, вызывающие повреждение нервной системы, могут быть как эндогенной, так и экзогенной природы. Их можно разделить на первичные и вторичные. Реализация этих факторов нами была рассмотрена ранее (См. материал занятия "Повреждение клетки"). Особым, специфичес­ким для человека фактором, действующим через вторую сигнальную систе­му, служит СЛОВО. Являясь информационным символом, отражающим опреде­ленную ситуацию, которая имеет биологическое или социальное важное от­рицательное значение, слово может вызвать патологическое состояние. Патогенное значение имеет ПЕРЕГРУЗКА ИНФОРМАЦИЕЙ, особенно если она требует быстрой обработки и принятия важных решений. Сам процесс при­нятия ответственного решения может приобрести значение фактора, оказы­вающего отрицательное влияние, особенно на нервную систему слабого ти­па или ослабленную патологическим процессом. Наряду с этим недостаточ­ность информации также может иметь патогенное значение и вызывать пси­хические и эмоциональные расстройства.

Патологические эффекты могут вызывать в определенных условиях раздражители, действующие через первую сигнальную систему; они могут обусловливать условнорефлекторные нарушения чувствительности, движений, вегетативных функций и т.д.

К первичным эндогенным патогенным факторам относятся некоторые изменения внутренней среды организма, возникающие при нарушениях деятельности внутренних органов и систем. В эту группу входят -

1) нарушения кровообращения в различных отделах ЦНС

1. (тема "Местные расстройства кровообращения", "Патология микро­циркуляции");

2. эндокринные нарушения (напр. поражение нервной системы при са­харном диабете, гипо- и гипертиреозе и др.);

3. опухоли и воспалительные процессы в ЦНС и т.д.

4. генетические факторы (напр. болезнь Дауна, болезнь Альцгейме­ра, фенилкетонурия, и др.);

К вторичным эндогенным патогенным факторам относятся те факторы, которые появляются в САМОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ после повреждающего дейс­твия первичных экзо- и эндогенных агентов, в ходе развития патологи­ческого процесса. К их числу относятся:

а) изменения нейронов,

б) секреции медиаторов,

в) генома нейрона,

г) межнейрональные и системные отношения

д) образование генераторов патологически усиленного возбуждения

е) образование патодинамических систем и т.д.

Важную роль вторичного эндогенного патогенного фактора играют ко­личественно или качественно измененные нейротрофические факторы, а также антитела к нервной ткани, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ НА БОЛЕЕ ПОЗДНИХ СТАДИЯХ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА.

Реализация патогенных воздействий зависит от их СИЛЫ И ПРОДОЛЖИ­ТЕЛЬНОСТИ. Даже слабые патогенные воздействия, если они продолжительны и постоянны, могут вызывать значительные изменения в нервной ткани. Например, при хроническом действии нейротропных токсинов в малых коли­чествах могут возникать глубокие и стойкие патологические изменения в нервной системе. Как показывают эксперименты, в этих условиях общая суммарная доза токсинов, вызывающая патологию, может быть намного меньше той дозы, которая оказывает аналогичное патогенное действие или вызывает гибель животных при однократном введении, на что указывал еще Беринг.

Вещества, вызывающие повреждение нейронов, также дают кумулятив­ный эффект при хроническом введении. Так возникает паркинсонизм у нар­команов при хроническом введении вместе с героином его примеси - ней­ротоксина МФТП, который вызывает гибель дофаминергических нейронов.

Длительное сохранение и развитие патологического процесса могут иметь место и при кратковременном (в эксперименте - однократном) дейс­твии токсинов и фармакологических агентов, вызывающих структурные или метаболические изменения. Такой эффект возникает, например, при однок­ратном введении даже в малых дозах столбнячного и ботулинического ток­синов, которые вызывают расщепление белков, ответственных за выделение нейромедиаторов. В результате нарушения выделения тормозных медиаторов возникают судороги (при столбнячной интоксикации) и нарушения выделе­ния ацетилхолина (АХ) в нервномышечной передаче (при ботулизме), следствием чего являются вялые параличи мышц.

Продолжительность сохранения изменений в ЦНС зависит также от то­го, на какие отделы ЦНС действует патогенный агент. ВО МНОГИХ СЛУЧАЯХ ЭТО ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ ОСОБЕННОСТЯМИ ЭТИХ ОТДЕЛОВ ЦНС. Лимбические структуры (особенно ГИППОКАМП И МИНДАЛИНА) могут раз­вивать длительно сохраняющуюся гиперактивность даже при однократном патогенном воздействии.

СОБСТВЕННО ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ПРЕДСТАВЛЯ­ЮТ СОБОЙ ДВА РОДА ЯВЛЕНИЙ.

Первое из них - это АЛЬТЕРАЦИЯ структур, нарушение и перерыв функциональных связей, повреждение и дезинтеграция существующих физио­логических систем. Это явление И.П.Павлов образно образно как ПОЛОМ. С

него начинается любой патологический процесс. При некоторых формах па­тологии деструктивные изменения являются главенствующими. Их следстви­ем являются нарушение и выпадение соответствующих отделов нервной сис­темы. Примерами такой формы патологии служат повреждение мозговых структур и выпадение их функций при острых нарушениях мозгового крово­обращения.

Другое явление, возникающее после повреждения, имеет принципиаль­но иной характер. Оно заключается в ВОЗНИКНОВЕНИИ НОВЫХ ИНТЕГРАЦИЙ из поврежденных и вторично измененных образований нервной системы. Эти интеграции по характеру и результатам своей деятельности патологичес­кие. При многих формах патологии нервной системы образование и дея­тельность патологических интеграций являются ГЛАВЕНСТВУЮЩИМ ПАТОГЕНЕ­ТИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМОМ. На уровне межнейрональных связей такой патологи­ческой интеграцией является агрегат взаимодействующих гипеактивных нейронов, обладающий свойствами генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). На уровне системных отношений патологической ин­теграцией является НОВАЯ ПАТОДИНАМИЧЕСКАЯ СИСТЕМА, охватывающая пер­вично и вторично измененные отделы нервной системы.

Патология нервной системы не сводится к чисто количественным из­менениям деятельности нервных образований и физиологических систем. Важную роль играют также качественно новые патологические механизмы, возникшие на различных уровнях структурно-функциональной организации нервной системы в условиях патологии. Совокупность количественных и качественных изменений обусловливает нарушение МЕРЫ реакции, которая приобретает патологический характер.

К качественным особенностям развития патологических процессов от­носится образование новых межнейрональных связей за счет активации ла­тентных в норме синапсов, возникновения новых синапсов (НЕОСИНАПТОГЕ­НЕЗ) и формирования новых связей вследствие пластических и структур­но-функциональных реорганизаций и изменений. Такие процессы осущест­вляются и в норме при усиленных функциональных нагрузках, а также при компенсаторных изменениях. Однако патологические преобразования су­ществующих и формирование новых связей обусловливают возникновение не­обычных, патологических интеграций. Одна из характерных патофизиологи­ческих закономерностей таких процессов заключается в возникновении па­тологических связей в виде порочных, самоподдерживающихся кругов (cir­culus vitiosus) вследствие деятельности обратных положительных связей. Такие круги появляются в системе внутриклеточной сигнализации в нейро­не, агрегатах нейронов - в генераторах, в патологических системах и между различными измененными образованиями в центральной и перифери­ческой нервной системами. ОНИ ЯВЛЯЮТСЯ ВАЖНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ МЕХА­НИЗМОМ РАЗВИТИЯ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ.

К качественным изменениям можно добавить появление в денервиро­ванной ткани при глубоком биологическом растормаживании признаков де­дифференцировки, возникновение спектра белков, характерного для эмбри­ональных стадий развития, или появление в условиях глубокого биол о ги-

ческого растормаживания морфологических признаков, присущих даже эво­люционно нижестоящим видам, и др. СОДЕРЖАНИЕ ЭТИХ ГЛУБОКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ГЕНЕТИЧЕСКИ ДЕТЕРМИНИРОВАНО НА РАННИХ СТАДИЯХ ОНТОГЕНЕТИЧЕСКОГО РАЗВИ­ТИЯ, А ТАКЖЕ В ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКОМ РАЗВИТИИ.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 628 | Нарушение авторских прав