АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение защитных механизмов нервной системы

Защитные механизмы нервной системы делятся на специфические и неспецифические. К НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ относятся те механизмы, которые обеспечивают различные виды общего гомеостаза организма и защиту нерв­ной системы наряду с защитой других органов и систем. СПЕЦИФИЧЕСКИМИ механизмами являются те механизмы, которые присущи самой нервной сис­теме и связаны с особенностями ее деятельности.

Физиологические механизмы защиты, которые акад. И.П.Павлов назы­вал физиологической мерой защиты, включают в себя и "механизмы уравно­вешивания организма со средой", общее положение которого также было выдвинуто И.П.Павловым.

В специальном плане "уравновешивающие механизмы" представляют со­бой АНТИСИСТЕМЫ - уже с момента действия патогенного агента благодаря антисистеме может быть предотвращено образование патологической систе­мы, а в начале формирования последней ее дальнейшее развитие может быть ограничено или подавлено.

Важную роль в регуляции нормальной и измененной деятельности и реактивности различных образований ЦНС (в том числе и антисистем) иг­рают пептиды (опиоиды, соматостатин, холецистокинин, пептид дельта-сна, субстанция Р и др.).

Велика роль различных барьерных механизмов. На строении гематоэн­цефалического барьера мы уже останавливались в Лекции. Возникающая первично (при избирательном патогенном воздействии) или вторично (в ходе развития патологического процесса) проницаемость барьера под вли­янием эндо- и экзогенных веществ ведет к "прорыву" ГЭБ, что определит клинические проявления заболевания. Так, при тяжелом стрессе в мозг могут проникать вирусы (напр. вирус гриппа), которые внедряются в ней­роны. Патологическая проницаемость ГЭБ возникает при судорожных состо­яниях, острой артериальной гипертензии (кризовые состояния), действии антител к мозговой ткани и нейромедиаторам, при воспалении сосудов и оболочек мозга, отеке мозга, опухолях и др.

Некоторые формы патологии нервной системы могут быть связаны с усиленной проницаемостью ГЭБ по отношению к эндогеннным веществам. Так, проницаемость ГЭБ для кинуренина (метаболит триптофана), образую­щегося в печени, может привести к судорожному синдрому, повышенная проницаемость для молочной кислоты может способствовать в некоторых случаях депрессии (метаболический ацидоз - лактат-ацидоз - гипоксия мозга - поведенческие расстройства (депрессия и др.).

Путями поступления патогенных агентов ЦНС могут служить нервные стволы (столбнячный токсин, вирус полиомиелита, вирус бешенства, орга-

нические и неорганические яды и т.д.).

Это основные подходы к патогенезу заболеваний в нервной системе. Частные проявления различных синдромов Вы можете прочитать в соответс­твующих главах Учебников.

6. Вопросы для контроля за усвоением темы:

1. К чему могут привести нарушения трофической функции нервной системы?

2. Какие типы высшей нервной деятельности были выделены академи­ком И.П.Павловым и каковы особенности процессов возбуждения и торможе­ния у каждого из этих типов?

3. Каковы основные причины неврозов?

4. Как изменяется условно-рефлекторная деятельность при неврозах?

5. Каковы вегето-соматические проявления при невроза?

6. В чем заключается отличие патологического условного рефлекса от физиологического?

7. Что такое боль и какова ее биологическая роль?

8. Какие вещества относятся к медиаторам боли?

9. Каковы механизмы действия эндогенных опиоидов?

10. Каковы особенности болей в сердце?

11. Почему необходимо экстренно устранить сердечную боль?

12. Что является морфологическим субстратом при болезни Альцгей­мера?

13. Укажите основные структурные компоненты гемато-энцефалическо­го барьера.

14. Учитывая, что ткань мозга относится к так называемым забарь­рным органам, какие особенности патологических процессов мы увидим в ней?

7. Задания для самоподготовки и УИРС:

1. Концепция психосоматической патологии.

2. Что такое информационные неврозы?

3. Бехтерев В.М. - изучение наследия.

4. Сознание и компьютер.

8. Ответы на вопросы:

I. Выборочные тесты:

Основное значение в поражении нервной системы при болезни бе­ри-бери принадлежит дефициту:

1. Тиамина (Вит В₁)

2. Рибофлавина (Вит В₂)

3. Пиридоксина (Вит В₆)

4. Цианкобаламина (Вит₁₂)

** 1.

Одним из основных проявлений болезни бери-бери является поражение нервной системы, обусловленное недостаточностью тиамина (Вит В₁). Нервная система, имеющая самый интенсивный углеводный обмен среди дру­гих систем организма, нуждается в значительном количестве тиамина. Ви­тамин В₁ в форме кокарбоксилазы катализирует расщепление пировиноград­ной кислоты в цикле трикарбоновых кислот. При недостатке тиамина в ор­ганизме окисление ПВК в цикле Кребса задерживается, что приводит к на­рушению наиболее эфективного в энергетическом отношении пути окисления углеводов. Это сопровождается накопление ПВК и молочной кислот в орга­низме. При недостаточности тиамина ослабляется также пентозный путь окисления глюкозы, что ведет к уменьшению выработки восстановленной

формы НАДФ, следствием чего является ограничение биосинтетических воз­можностей клетки. Кроме того, Витамин В₁ играет важную роль в обмене ацетилхолина и тем самым участвует в передаче нервного возбуждения, реализации трофической функции нервной системы.

У больного отмечается нарушение всех видов чувствительности на правой половине тела. Эта патология обусловлена повреждением:

1. Задних столбов спинного мозга.

2. Задних рогов спинного мозга.

3. Левой задней центральной извилины коры головного мозга.

4. Левого зрительного бугра.

** 4.

Повреждение задних столбов спинного мозга (спинная сухотка, фуни­кулярный миелоз) сопровождается выпадением проприоцептивной чувстви­тельности, тогда как болевая и температурная чувствительность сохраня­ется. При повреждении клеток задних рогов спинного мозга (сирингомие­лия) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения. Проприоцептивная и тактильная чувствительность при этом сохраняется. При нарушении задней центральной извилины коры головного мозга сохраняются все виды чувствительности, но человек не в состоянии определить место раздражения. И только при повреждении зрительных буг­ров, где расположены конечные, третьи нейроны чувствительных путей, нарушаются все виды чувствительности.

ЛИТЕРАТУРА.

Основная литература:

1. Лекция.

2. Патологическая физиология. Под ред. А.Д.Адо.- Томск, из­дательство Томского университета.- 1994 г.

3. Патологическая физиология. Под ред. Зайко Н.Н.,Киев.1985г.

4. Патофизиология. Курс лекций. Под ред. П.Ф.Литвицкого. М.- "Медицины".- 1995.

Дополнительная литература:

1. Асланян Н.Л. и др. Методические рекомендации к изучению курса "Патологическая физиология". Тема "Патофизиология биоритмов". - М., Изд-во УДН, 1989.

2. Кассиль Г.Н. Гематоэнцефалический барьер. - М., Наука, 1963.

3. Малашхия Ю.А. Иммунный барьер мозга. - М., Медицина, 1986.

4. Петелин Л.С. Ретикулярная формация ствола мозга и синдромы ее поражения: Лекция для врачей-курсантов ЦИУВ. - М., 1982.

5. Лиманский Ю.Л. Физиология боли. - Киев, Здоровья, 1986.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 913 | Нарушение авторских прав