| C) нарушение процессов реабсорбции в проксимальных отделахпочечных канальцевD) нарушение процессов секреции в почечных канальцах E) нарушение концентрационной способности почек 1080. Патологические компоненты мочи ренального происхождения A) Эритроциты выщелоченные 1081. Патогенез почечной глюкозурии связан с A) увеличением проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Боумена-Шумлянского B) нарушением реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев C) снижением активности гексокиназы в эпителии почечных канальцев + D) гипергликемией, превышающей "почечный порог" E) нарушением процессов секреции в почечных канальцах. 1082. Тубулярная протеинурия возникает при А) пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата;+ В) пониженном содержании в плазме низкомолекулярных белков; С) повышенной проницаемости клубочкового фильтра для плазменных белков; О) повышенном выделении аномальных белков; Е) гистурии. 1083. Массивная протеинурия /до 40 г/сут/ отмечается при A) пиелонефрите B) остром гломерулонефрите C) хроническом гломерулонефрите D) нефротическом синдроме + E) нефролитиазе 1084. Для нефротического синдрома характерно A) Протеинурия 1085. Ведущий фактор развития отеков при нефротическом синдроме A) Уменьшение онкотического давления плазмы 1086. Пиурия-это 
 Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1605 | Нарушение авторских прав 
 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 |
 
 
 
 |