B) нарушение проведения возбуждения по левой ножке пучка Гисса
C) нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел+
D) нарушение проведения возбуждения по предсердиям
E) нарушение проведения возбуждения по волокнам Пуркинье.
901. Фибрилляция желудочков – это
A) Хаотичное сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
902. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при
A) синусовой тахикардии
B) синусовой аритмии
C) экстрасистолии
D) мерцательной аритмии желудочков+
E) атриовентрикулярной блокаде первой степени.
903. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при
F) синусовой тахикардии
G) синусовой аритмии
H) экстрасистолии
I) Фибрилляции желудочков+
атриовентрикулярной блокаде первой степени
904/. К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышения периферического сосудистого сопротивления, относятся:
A) брадикинин
B)+ангиотензин II
C)+вазопрессин (АДГ)
D) оксид азота (NО)
E)+эндотелины
905/. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:
A) вазоконстрикцию и уменьшение МОС
B) вазодилятацию и уменьшение МОС
C) вазоконстрикцию и увеличение МОС
D)+вазодилятацию и уменьшение МОС
906/. К числу эндогенных веществ, способствующих снижению артериального давления путем снижения периферического сосудистого сопротивления, относятся:
A) катехоламины
B)+брадикинин
C) ангиотензин II
D)+аденозин
E)+NO
907/. К экспериментальным методам моделирования артериальной гипертензии относятся:
A)+двусторонняя перерезка депрессорных нервов
B) ишемия обоих надпочечников
C)+удаление одной почки и сжатие почечной артерии другой
D) электрическое раздражение депрессорных нервов
E)+воспроизведение невроза
908/. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
A)+гиперергию симпато-адреналовой системы
B) гиперергию парасимпатической системы
C)+гиподинамию
D) похудание
E)+ожирение
909/. В патогенезе гипертонической болезни не имеет значения:
A) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса
B) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры
C) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек
D) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий-калиевого