 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
A) тромбоцитопении
B) тромбоцитопатии C) гемофилиях + D) вазопатии E) тромбофилиях. 760. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для: А) Гемофилии А. B) Тромбоцитопении + C) Гипофибриногенемии. D) Гиповитаминоза К. E) Гемофилии В. 761. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для: а) гемофилии А; б) тромбоцитопении; в) гипофибриногенемии г) гиповитаминоза К; д) тромбоцитопатии. A) а, в B)б, д + C)в, г D) а, б E) г, д 762. Гемофилия А обусловлена дефицитом А) тромбоцитов; В) антитромбина-Ш; С) кальция; Д) VIII плазменного фактора свертывания; + Е) IX. плазменного фактора свертывания. 763. Для гемофилии А характерно: а. наследование сцепленное с полом; б. аутосомно-рецессивный тип наследования; в. дефицит YIII фактора; г. дефицит IX; д.петехии; е.гемартрозы; ж.нарушение образования активной протромбиназы A) б,г,д B) а,в,е,ж + C) а,б,г,д D) а,в,д,е E) б, г 764. Гемофилия B обусловлена дефицитом: А) Тромбоцитов. В) Антитромбина-Ш. С) Кальция. D) VIII плазменного фактора свертывания. Е) IX плазменного фактора свертывания. + 765. Коагулопатии с нарушением третьей фазы свертывания крови наблюдаются при: A) Избытке антитромбина-III. B) Гипофибриногенемии. + C) Дефиците VIII фактора свертывания крови. D) Дефиците IX фактора свертывания крови. E) Дефиците XI фактора свертывания крови. 766. Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при A) тромбоцитозах B) тромбоцитопениях C) тромбоцитопатиях + D) тромбозах E) предтромботических состояниях
767. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием: A) Избытка протромбина. B) Дефицита антитромбина-III. C) Дефицита гепарина. D) Нарушения функциональных свойств тромбоцитов. + E) Резистентности V фактора к протеину С и S. 768. Тромбоцитопатия - это A) уменьшение содержания тромбоцитов в крови B) увеличение содержания тромбоцитов в крови C) качественная неполноценность тромбоцитов + D) нарушение процесса отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов в костном мозге E) образование антител против тромбоцитов. 769. Тромботический синдром возникает при: A) Понижении активности прокоагулянтов. B) Гиперпротромбинемии +. C) Тромбоцитопении. D) Тромбоцитопатии. E) Дефиците фактора Виллебранда. 770. К антикоагулянтам относятся: A) Антитромбин-III. + B) Протромбин. C) Тромбоксан А2. D) Фибриноген. E) Протромбиназа. 771. Дефицит антитромбина-III приводит к развитию: А) Тромботического синдрома +. В) Геморрагических диатезов. С) Гемофилии. Д) Телеангиэктазии. Е) Тромбоцитопатий. 772. Тромботический синдром возникает при: а. повышение активности прокоагулянтов; б. поражение сосудистой стенки; в. тромбоцитоз; г. тромбоцитопения; д. дефицит антитромбина Ш A) б, в B) а, б, в, г, д C) а, б, в, д + D) в, г E) г, д 773. Дефицит гепарина приводит к развитию А) тромбофилий; + В) геморрагических диатезов; С) гемофилии; Д) телеангиэктазии; Е) тромбоцитопатий. 773. Дефицит антитромбина-III приводит к развитию А) тромбофилий; + В) геморрагических диатезов; С) гемофилии; Д) телеангиэктазии; Е) тромбоцитопатий. 774. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана A) с понижением активности физиологических антикоагулянтов B)с появлением патологических антикоагулянтов C)поступлением в кровь активированного Х11 фактора свертывания и тканевого тромбопластина+ D) с понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов E) с активацией системы фибринолиза 775. Гиперкоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена: а) активацией "внешнего", либо "внутреннего" механизма свертывания крови б) поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина в) активацией фибринолиза и антикоагулянтов г) коагулопатией потребления; д) тромбоцитопенией. A) а, б + B)а, в C)а, г D) а, д E) б, в 776. Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена: A) Активацией "внешнего" механизма свертывания крови. B) Активацией "внутреннего" механизма свертывания крови. C) Поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина. D) Угнетением фибринолиза. E) Коагулопатией и тромбоцитопенией потребления. + 777. Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена свидетельствует об активации A) внутреннего пути свертывания крови B)внешнего пути свертывания крови C)системы фибринолиза + D) антикоагулянтной системы E) сосудисто-тромбоцитарного гемостаза 778. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена: A) выделением тканевого тромбопластина B) синтезом тканевого активатора плазминогена + C) активацией системы антикоагулянтов + D) синтезом простациклина (ПГI2) + E) синтезом фактора Виллебранда 779. Активации и адгезии тромбоцитов способствуют: A) повышение синтеза фактора Виллебранда + B) понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов C) обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов + D) экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда + 780. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие: A) уменьшения количества тромбоцитов + B) нарушения функции тромбоцитов + C) наследственной вазопатии + D) дефицита фактора YIII E) дефицита фактора Виллебранда + 781. Лизис тромба осуществляется: A) плазмином + B) антитромбином III C) гепарином 782. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием: A) дефицита прокоагулянтов + B) повышения активности системы фибринолиза + C) повышения концентрации ингибиторов фибринолиза D) уменьшения количества тромбоцитов + E) нарушения функциональных свойств тромбоцитов + 783. Укажите изменения, характерные для болезни Виллебранда: A) увеличение длительности капиллярного кровотечения + B) удлинение времени свертывания крови + C) дефицит фактора Виллебранда + D) нарушение синтеза фактора YIII E) снижение прокоагулянтной активности фактора YIII +
784. К развитию тромботического синдрома могут привести следующие причины: A) дефицит антитромбина III + B) дефицит тканевого активатора плазминогена + C) повышение синтеза ингибиторов фибринолиза + D) повышение синтеза простациклина E) дефицит протеина С + 785. Для тромбоцитопении характерно: *повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3) + *нарушение ретракции кровяного сгустка + * гематомный тип кровоточивости *петехиальный тип кровоточивости + *повышение ломкости капилляров + 786. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для следующих заболеваний: A) цирроз печени + B) тромбоцитопатии C) гемофилии + D) геморрагический васкулит 787. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено: A) активацией системы плазминогена + C) повышенным потреблением прокоагулянтов + D) тромбоцитопенией потребления + E) повышенным выделением тканевого тромбопластина 788.В патогенезе ДВС-синдрома существенную роль играют следующие факторы: A) диссеменированное микротромбообразование + B) массивное повреждение тканей организма + C) понижение продукции тканевого тромбопластина D) активация агрегации тромбоцитов + E) понижение активности фибринолитической системы 789. Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы: A) нормализация гемодинамики + B) назначение антиагрегантов + C) понижение активности системы плазминогена D) назначение антикоагулянтов + E) нормализация реологических свойств крови + 790. Укажите патологические состояния и болезни, сопровождающиеся гипокоагуляцией: A) хроничекская механическая желтуха + B) острая гемолитическая анемия C) гипертоническая болезнь D) гиперлипидемия E) атеросклероз 791. К антикоагулянтам относятся: A) антитромбин III + B) гепарин + C) протромбиназа D) тромбоксан А2 792. Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией: A) наследственный дефицит антитромбина III + B) избыточный синтез простациклина C) системный атеросклероз + D) лейкозы E) тромбоцитозы + 793. Укажите факторы, вызывающие развитие тромбоцитопений: A) угнетение пролиферации мегакариобластов + B) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками + C) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении D) повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования + E) иммунные повреждения тромбоцитов + 794. Укажите факторы, вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов: A) повреждение эндотелия + B) избыток простациклина C) повышение в крови концентрации АДФ + D) дегрануляция тромбоцитов + E) оголение субэндотелиального слоя коллагена + 795. Укажите причины ДВС-синдрома: A) синдром «длительного раздавливания» + B) острые лейкозы + C) авитаминоз К D) сепсис + E) шок + 796. Дефицит витамина К в организме приведет к: A) нарушению адгезии тромбоцитов B) дисбактериозу кишечника C) гиперкоагуляции D) нарушению агрегации тромбоцитов E) дефициту активированных факторов свертывания в плазме крови + 797. При гемофилии А изменится: A) длительность кровотечения B) спонтанная агрегация тромбоцитов C) время свертывания крови + D) тромбиновое время E) величина ретракции сгустка 798. Коагулопатия, обусловленная дефицитом К-витаминзависимых факторов свертываемости крови, возникает при: A) ахолии + B) дисбактериозах + C) патологии печени + D) патологии желудка + E) приеме антикоагулянтов непрямого действия 799. При недостаточности протромбина нарушается: A) первая фаза свертывания крови B) вторая фаза свертывания крови + C) третья фаза свертывания крови 800. Геморрагические проявления при ДВС-синдроме обусловлены главным образом: A) истощением запасов фибриногена + B) истощением антитромбина III C) тромбоцитопенией + D) угнетением фибринолиза и протеолиза E) активацией фибринолиза +
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1739 | Нарушение авторских прав |