Диагностическое значение тромбоцитопении
Уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови приводит к развитию геморрагического диатеза, отличительным признаком которого является петехиально-пятнистый тип кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура может быть первичной (аутоиммунная форма) и вторичной, которая является результатом пониженной продукции тромбоцитов, повышенной их деструкции, в результате удаления (секвестрация, потребление) тромбоцитов из циркулирующей крови.
1. Снижение продукции тромбоцитов:
1.1. вызывается действием:
Ø ионизирующей радиации;
Ø химических агентов, обладающих депрессивным воздействием на костный мозг: бензола, инсектицидов (ДДТ), цитостатиков, антибиотиков (левомицетин, стрептомицин). Данные вещества угнетают синтез ДНК с нарушением процессов клеточного деления;
1.2. возникает при:
Ø остром лейкозе в результате глубокой опухолевой трансформации кроветворения;
Ø метастазировании злокачественных опухолей в костный мозг, за счет вытеснения ими мегакариоцитарного ростка;
Ø сепсисе и вирусемии — из-за прямого токсического влияния и через иммунные механизмы;
Ø дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, что ведет к развитию неэффективного тромбоцитопоэза, характеризующегося увеличенным числом мегакариоцитов в костном мозге при малом поступлении пластинок в кровь (вследствие нарушения клеточного деления и разрушения мегакариоцитов в костном мозге).
2. Повышенная деструкция тромбоцитов:
Ø аутоиммунная (болезнь Верльгофа);
Ø вторичная: при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, хроническом лимфолейкозе - обусловлена присутствием в организме аутоантител к тромбоцитам;
Ø у новорожденных в связи с проникновением материнских аутоантител (изоиммунная или неонатальная тромбоцитопения);
Ø после гемотрансфузий, является результатом несовместимости по тромбоцитарным антигенам (изоиммунная тромбоцитопения);
Ø при гиперчувствительности к определенным лекарствам;
Ø под влиянием вирусной инфекции за счет изменения антигенной структуры тромбоцитов под влиянием вируса, выработки антитромбоцитарных антител;
Ø при алкоголизме как следствие дефицита фолиевой кислоты или гиперспленизма в результате прямого токсического действия на тромбоциты;
Ø при экстракорпоральном кровообращении из-за механического повреждения тромбоцитов и прилипания пластинок к поверхности искусственных клапанов;
Ø при болезни Маркиафавы-Микели тромбоциты имеют неполноценную мембрану и легко разрушаются в периферической крови.
3. Тромбоцитопения может быть обусловлена:
Ø их секвестрацией (отторжением) в увеличенной селезенке;
Ø повышенным потреблением (синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС-синдром).
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 703 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 |
|