 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Больные с железодефицитной анемией должны получать (с лекарственными препаратами) от 100 до 300 мг двухвалентного железа в суткиПроведите опрос больного и выявите наиболее характерные жалобы:
частые жалобы на повышенную утомляемость, вялость, постоянную сонливость, отвращение к труду, головокружение, мелькание "мушек" перед глазами, извращение вкуса (едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище), жжение и покалывание в языке (из-за воспаления и атрофии слизистой), понижение аппетита или быстрое насыщение после приема малого количества пищи, извращение обоняния (любят запах бензина). Иногда затруднено глотание сухой пищи. Причиной дисфагии является атрофия слизистой пищевода с возникновением трещин, вызывающих боль и снижение секреции в глотке и пищеводе, в норме облегчающей скольжение пищевого комка. Обращают внимание на ломкость и искривление ногтей, выпадение волос. Соберите анамнез, обратив внимание на выявление причин, перечисленных выше. Проведите объективное обследование больного: Проявления болезни складываются из следующих синдромов: циркулярно-гипоксического (при выраженной анемии и кислородном голодании тканей), поражения эпителия тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов), гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа). Обратите внимание на то, что причиной гипоксии тканей является недостаточное содержание гемоглобина. Имеющийся при данном синдроме дефицит железа способствует нарушению синтеза тканевых ферментов и приводит к изменению тканевого метаболизма. Прежде всего, поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани (слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, кожа, волосы, ногти). Проведите общий осмотр больного:
кожа бледная, сухая, шелушится; выявляется бледность конъюктив, слизистой оболочки полости рта, атрофический глоссит, трещины в углах рта. Волосы тусклые, ломкие, рано седеют и выпадают. Помните, что ранним признаком наличия дефицита железа является появление поперечной исчерченности ногтей. Ногти теряют блеск, позднее становятся уплощенными, а затем вогнутыми (блюдцеобразными, или ложкообразными). Такие ногти называют койлонихиями. Проведите обследование сердечно-сосудистой системы больного:
границы сердца в пределах нормы; 1 тон на верхушке и в IV точке аускультации усилен, во всех точках аускультации может выслушиваться функциональный систолический шум. В тяжелых случаях выслушивается непрерывный (систоло-диастолический) "шум волчка" над яремными венами. Проведите обследование органов пищеварения больного:
осматривая ротовую полость, обратите внимание на трещины в углах рта, сглаженность сосочков языка - атрофический глоссит. Зубы теряют блеск, быстро разрушаются, появляется альвеолярная пиорея. При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной области, обусловленная имеющимся гастритом. Печень и селезенка не увеличены. Выявите изменения в анализах крови:
характерно нерезкое снижение количества эритроцитов с выраженным снижением насыщения их гемоглобином. Особенно выражена гипохромия по центру клеток. ЦП меньше нормы. Обнаруживаются микроциты, эритроциты различной величины (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз). Количество ретикулоцитов снижено (железо входит в состав гема и образование новых эритроцитов затруднено). Из-за дефицита железа, входящего в состав ряда ферментов, может наблюдаться тенденция к снижению уровня тромбоцитов и лейкоцитов. В костномозговом пунктате преобладают базофильные пронормобласты и микронормобласты. При проведении дополнительных исследований можно выявить уменьшение общего количества желудочного сока, ахлоргидрию. Рентгенологически обнаруживается сглаженность складок слизистой оболочки пищевода и желудка. По данным гастроскопии можно выявить атрофию слизистой оболочки пищевода и желудка.
В 1 2 (ФОЛИЕВО) - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Основными причинами развития данной анемии являются: - Дефицит поступления данных витаминов: дефицит витамина В12 может развиться у приверженцев вегетарианской диеты, дефицит фолиевой кислоты – при отсутствии в питании свежих фруктов и овощей. Поступление данных витаминов уменьшено у алкоголиков и у старых людей. - Дефицит гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла ) при поражениях желудка (рак, полипоз, резекция желудка). У 50% больных данной анемией дефицит гастромукопротеина обусловлен наличием антител к нему. - Нарушение всасывания: после резекции кишечника, при некоторых видах глистной инвазии. - Нарушение утилизации: при тяжелых заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак), в результате воздействия цитотоксических веществ, алкоголя. - Повышение потребности Ø физиологическое: (беременность, лактация, быстрый рост у детей). Ø патологическое: тяжелые воспалительные заболевания, миелопролиферативные заболевания, диализ. Проведите опрос больного. Выявите наиболее характерные жалобы, которые обусловлены: 1. Поражением желудочно-кишечного тракта: Ø боли, жжение в языке из-за атрофии его слизистой (глоссит); Ø снижение аппетита, отвращение к пище (к мясу!), тяжесть в эпигастрии (из-за атрофического гастрита); Ø обильные поносы с интенсивно окрашенным калом (интенсивное окрашивание обусловлено наличием большого количества стеркобилина – основного пигмента кала) из-за имеющегося энтерита. 2. Поражением нервной системы: ранней жалобой является появление онемения в дистальных отделах конечностей, чувство ползанья "мурашек" по коже. Нарушается глубокая и вибрационная чувствительность. Позже появляется неуверенная походка, нарушается функция тазовых органов. Причиной перечисленных жалоб является дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). 3. Жалобы, обусловленные проявлением циркуляторно-гипоксического синдрома: головокружение, головная боль, шум в ушах, мушки перед глазами, одышка и сердцебиение, сонливость в течение дня и ночная бессонница. Соберите анамнез, обратив внимание на выявление вышеперечисленных причин развития данной анемии. Проведите объективное обследование больного: При осмотре больного можно выявить бледность кожных покровов с желтоватым оттенком, выраженность бледности коррелирует с количеством гемоглобина, а легкая желтушность является результатом повышенного распада эритроцитов, мегалоцитов и мегалобластов. По той же причине выявляется субиктеричность (легкая желтушность) склер. Больные чаще упитаны, имеют одутловатое лицо. Замечено, что больные В12-дефицитной анемией часто имеют голубые глаза и преждевременную седину. На языке можно выявить ярко-красные участки воспаления, весьма чувствительные к приему пищи и лекарств. Могут выявляться: «ошпаренный» язык, изъязвление по краям и на кончике языка, изъязвление на слизистой оболочке полости рта (афты), трещины. Позже воспаление стихает. Сосочки языка атрофируются и появляется типичный для данной анемии лакированный язык. Нередко из-за усиленного распада мегалоцитов и мегалобластов выявляется субфебрильная температура. При поколачивании по плоским и трубчатым костям выявляется болезненность. Проведите обследование сердечно-сосудистой системы больного:
границы сердца могут быть смещены влево, часто выявляется тахикардия, во всех точках аускультации может выслушиваться функциональный систолический шум. В тяжелых случаях выслушивается непрерывный (систоло-диастолический) "шум волчка" над яремными венами. Пульс мягкий, учащенный. Артериальное давление снижено. Проведите обследование органов пищеварения больного:
обратите внимание на изменения слизистой оболочки в ротовой полости (см. общий осмотр). При пальпации живота может выявляться болезненность в эпигастральной области, обусловленная атрофическим гастритом. Печень чаще увеличена, мягкая безболезненная. Селезенка плотная, иногда увеличена.
Проведите обследование нервной системы больного:
ранним признаком фуникулярного миелоза является потеря вибрационной чувствительности, которая проверяется путем прикладывания звучащего камертона к костям дистальных отделов конечностей. Характерно также снижение рефлексов, нарушение походки. Иногда нарушена функция тазовых органов (мочевого пузыря и прямой кишки). Выявите изменения в анализах крови: в начале заболевания в периферической крови обнаруживаются макроциты, так как сохраняется макронормобластический эритропоэз. Макроциты являются как бы переходными клетками между нормо- и мегалобластами. В дальнейшем развивается мегалобластический (эмбриональный) тип кроветворения, и в периферической крови появляются мегалоциты и мегалобласты. Мегалоциты и мегалобласты представляют собой крупные клетки вытянутой формы. Их объем почти в 2 раза больше объема нормоцита, а содержание гемоглобина значительно выше нормы. Мегалобласты не способны превращаться в нормальные эритроциты. Незначительная часть мегалобластов (содержащих ядро) вызревает до безъядерных мегалоцитов и поступает в периферическую кровь. В процессе вызревания мегалобласты теряют ядро, остатки которого можно обнаружить в виде телец Жолли (круглые, вишнево-красные образования диаметром около 1 m в цитоплазме эритроцита) и колец Кебо (колечко или восьмерка красного цвета в цитоплазме эритроцита). В результате нарушенного костномозгового кроветворения развивается анемия. При очень тяжелом течении гемоглобин может снизиться до 20 г/л, а количество эритроцитов может уменьшиться в 20-30 раз по сравнению с нормой. Как бы сильно не снижался гемоглобин, количество эритроцитов снижается еще больше, вследствие чего ЦП всегда превышает норму и в тяжелых случаях достигает 1,4-1,8. В крови также можно обнаружить эритроциты различной формы (пойкилоциты). Для этой анемии характерен повышенный распад эритроцитов, поэтому в крови выявляются осколки эритроцитов (шизоциты). До начала лечения витаминами количество ретикулоцитов понижено (угнетен нормальный эритропоэз), а после лечения наблюдается ретикулоцитарный криз (количество ретикулоцитов превышает 10 %о). Ретикулоцитарный криз свидетельствует о восстановлении нормального, нормобластического эритропоэза и предвещает близкое наступление ремиссии. В результате задержки созревания гранулоцитов наблюдается лейкопения, нейтропения с полисегментацией нейтрофилов, эозинопения. Выявляется относительный лимфоцитоз. Количество тромбоцитов может быть несколько снижено.
В костномозговом пунктате выявляется обилие мегалобластов. Чем тяжелее анемия, тем больше среди них юных форм: промегалобластов, базофильных и полихроматофильных мегалобластов. При проведении дополнительных исследований выявляется уменьшение общего количества желудочного сока, ахлоргидрия. Пригастроскопии выявляется гастрит типа А с наличием блестящих, зеркальных участков атрофии по типу бляшек.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 960 | Нарушение авторских прав |