АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоцитозы, тромбоцитопении и тромбоцитопатии

Принципы, механизмы развития и исходы (последствия). Причины, виды и последствия нарушения гемокоагуляции. Геморрагический синдром. Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром). В норме (200-400)*10⁹/л. Тромбоцитоз - увеличение кол-ва тромбоцитов более 400. Они м.б. абсолютные и относительные. Абсолютные-защитные, относительные- приспособи­тельные.Тромбоцитопении- уменьшение кол-ва тромбоцитов ниже 150. Тромбоцитопатия - нарушение адгезивных, агрегационных или секреторных св-в тромбоцита из-за дефекта их мембран, ферментов или гранул. При тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях увеличивается время кровотечений и нарушается ретракция кровяных сгустков=>развивается геморрагический синдром. Геморрагический синдром- склонность к кровоточивости системного характера (повторное) кровотечение и кровоизлияние по малейшему поводу без видимых причин).Виды кровоточивости: -петехиальные (точечные излияния в кожу-синяк), -гематомные, - в полости, суставы, -смешанные. Могут быть обусловлены: -изменением или нарушением системы крови (гемофилия, патология печени), -недостаточность мегакарио-цитарно-тромбоцитарной системы (тромбоцитопении), -нарушение сосудистой стенки (геморрагический васкулит, цинга, вирусная инфекция) смешанные геморрагические синдромы (изменяется состав крови и наруш. сосудистая стенка-лейкоз, радиация). ДВС-синдром -синдром
диссиминированного внутрисосудистого свертывания крови. Причины: финал многих тяжелых заболеваний -шок, сепсис, тяж.травм, роды, ожоги. Механизм: в орг-ме обр-ся большое кол-во тканевого тромбопластина-резкое увел-е сверт. крови. 1стадия - гиперкоагуляция (обр. мелкие тромбы - закупорка сосудов симптом недостаточности этого органа). 2стадия - гипокоагуляция потребления (заканчиваются все факторы свертывания крови) -кровь полностью теряет способность свертываться. 3 стадия - геморрагический синдром (очень высокая смертность). Нарушение гемокоагуляции. М.б. усиление свертываемости крови - перкоагуляция. Опасность тромбозов. Причины: активация прокоагулянтов (травмы, роды, кровопотеря) снижение антикоагулянтов.

63.Виды лейкоцитозов, лейкопений. Изменение лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах, лейкопениях. Лейкозы. Лейкемоидные реакции. Принципы коррекции лейкоцитозов и лейкопений.
В норме кол-во лейкоцитов в крови от 4,5*10³ до 8-*10³
Увеличение числа лейкоцитов крови выше нормы наз. лейкоцитозом, уменьшение- лейкопенией. Лейкоцитоз и лейкопения не явл. самостоятельными заб-ниями, но развиваются сопутствующие реакции при разнообразных заболеваниях, нек-рых физиол. состояниях организма.
Лейкоцитоз, как временное явление, наблюдается у здоровых людей в связи с перераспределением крови в сосудистом русле (физиологичес. лейкоцитоз). Причинами более продолжительных лейкоцитозов с кол-вом лейкоцитов от 10 до40*10³ в 1мкл крови явл. многие
инфекционные заболевания, воспалит. процессы, эндокр.
расстройства, наруш. нервно-гуморальной регуляции лейкопоэза – патологический лейкоцитоз. Лейкоцитоз м.б. со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, вправо и без сдвига.
Лейкопения-уменьшение концентрации лейкоцитов hиже 4, м.б. потеря лейкоцитов. Лейкоз - опухоль, исходящая из родоначальных кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга. Картина крови: появление бластных родоначальных клеток. Острый лейкоз: в крови преобладают бластные клетки, миелобласты, лимфобласты. Отсутствие регенеративных клеток, имеется неб. кол-во зрелых клеток. Хронич.лейкозы – в крови имеется не более 5 % бластных клеток, имеются всепереходные формы и преобладают зрелые клетки. М.б.анемия и тромбоцитопения. Изменения в организме: анемия, тромбоцитопения и геморрагический синдром, склонность к инфекциям (гнойно-септические осложнения), лейкозная инфильтрация любых органов и тканей (очаги; экстрамедуллярного кроветво­рения), кахексия. Лейкемоидная реакция -патологическая реакция системы крови с высоким лейкоцитозом и появлением в крови родоначальных клеток. Лейкемоидные реакции: миелоидный тип и лимфоидный тип (инфекционный лимфоцитоз, инфекционный мононуклеоз). Отличие лейкемоидных реакций от лейкоцитозов: •при лейк. р-циях более высокое содержание лейкоцитов, -имеются родоначальные клетки, которых нет при лейкоцитозе. Отличие лейк.р-ций от лейкозов:-отсутствие анемии, -отсутствие эстрамедуллярногокроветворения, -присутствие дегенеративных клеток. -лечение основного заболевания ведет к исчезновению лейкемоидной реакции. Принципы коррекции лейкоцитозов и лейкопений: прим. ср-в, стимулирующих лейкопоэз.

41. Пролиферация (мех-мы форм-ния). Зн-ние воспаления. Роль реак-сти орг-ма при воспалении.

Пролиферация –процесс заживления. 1.Полное восст-ние стр-ры и ф-ции ткани бывает редко. Если повреждение небольшое, а ткани могут хорошо регенирировать ->реституция. 2. заживление с дефектом ->субституция, хар-ся форм-ем грануляциооной ткани, кот. впосл-и замещется соед. тканью. Основными факторами позвол-щими началу пролиф-и явл. 1) устранение этиолог. фактора. 2) актив-ция антимедиаторной системы, сниж. Кол-ва мед-ров воспаления. 3) совместная работа макрофаг + лимфоцит. Основными клетками, кот. участвуют в пролиф-и явл. макрофаги. Они синтез-ют в-ва, кот. привлекают фибробласты в очаг воспаления, а фибробласт синтез-ет компоненты соед-ной ткани. Макрофаги выделяют в-ва, кот. стимулируют рост новых сосудов. Значение воспаления: 1.патологический процесс, при кот. нарушается целостность ткани, снижаются функции, 2. положительное значение-приспособление: -локализация патологического фактора - ограничение очага повреждения от целого здорового организма; -стимулируется иммунная система; -стимулируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система - общий адаптивный синдром. В зависимости от реактивности организма воспалительный процесс может протекать нормэргически, гиперэргически (небольшое повреждающее действие - мощный ответ организма), гиперэргически (слабо выраженное и местное и общее изменение). Гипоэргический ответ: 1.положительная гипоэргия; 2.отрицательная гипоэргия. Положительное гипоэргическое воспаление развивается в иммунном организме, с высокой устойчивостью. Отрицательный - в ослабленной форме, у пожилых людей, резистентность снижена. Гипоэргическое у новорожденных, у кот. внешние барьеры ослаблены, и при аллергии. Устойчивость (резистентность)- это свойство организма противостоять действиям патологических факторов; зависит от возраста, пола, наследственности и от конституции. В зависимости от возраста: сначала иммунная система не Сформирована, барьерная система, кожа лгало проницаемы.

17.Повреждение-основа патологии клетки. Ведущие
механизмы повреждения клеток. Условия, определяющие повреждения клетки. Повреждения клетки -это такие изменения ее структуры, метаболизма, физико-химич. свойств и функций, кот. приводят к нарушению жизнедеятельности. Причинами являются факторы физич, химич. и биологич. природы. Попроисхождению: экзогенные и эндогенные. Действие повреждающих факторов осуществляется прямо или опосредовано. Механизмы повреждения: под действием повреждающих факторов происходит альтерация клеток, и в результате альтерации наблюдается снижение энергетического обеспечения клетки, повреждение мембран и ферментов клеток; дисбаланс ионов и воды в клетке: нарушение в геноме или механизмах экспрессии генов; расстройства регуляции функции клеток. Может развиваться дистрофия, дисплазия, неврозы, аппаптозы и нарушения отдельных субклеточных структур и компонентов. Повреждение – нар-ние биологич. стр-ры, ведущие к нар-нию ф-ций данной стр-ры, возник. в рез-те взаимод-вия с поврежд. фактором. I липидные мех-мы: 1) перикссное окисление липидов – им. Цепной разветв. Хар-р, активир. Свободными радикалами (антиоксидант. Системы – инактивация R; неферментные антиоксид. Системы) 2) активация мембрано-фосфолипаз. 3) д-вие свободных ЖК. II. кальциевый мех-м – если Са много -> поврежд. субклет. Стр-ры, разоощает процессы. III электролитно-осмотич. –выравнивание каналов Na, K. IVАцидотич. Мех-м – нар-ние цикла Кребса, нар-ние буферных систем -> измен. третичных стр-р мол., повыш. прониц-сти внутриклет. Мембран, лизис мембран. V. Протеиновый – ингибирование ферментов, -> воспал.и нуклеин. – наруш. репликации.

54. Общая характеристика экстремальных состояний. Причины, виды экстремальных состояний. Шок (определение, виды, патогенез). Коллапс. Отличие шока от коллапса. Принципы профилактики и терапии шока. Кома (определение, виды, патогенез). Принципы терапии комы. При мощных воздействиях повреждающих факторов развиваются экстремальные состояния. Экстремальные состояния-это такие состояния, кот. характеризуются чрезмерным напряжением или истощением приспособительных механизмов. К экстремальным состояниям относят шок, коллапс, кому. Шок-типовой фазово-развивающийся патологический процесс, возникающий вследствии фактора нейрогуморальной регуляции вызванные экстремальным воздействием и характеризует уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией и нарушением обмена в-----в. Классификация (причины):1.шок вследствие действия повреждающего фактора окружающей среды –экзогенный болевой шок наблюдается при травме, ожогах.
2.шок в результате избыточной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних органов - болевой эндогенный шок,
кариогенный, нефрогенный, абдоминальный, печеночный: 3. шок, вызванный гуморальными факторами. Близок к коллапсу. Гемотрансфузионный шок, гемолитический, инсульт. 4. психогенный. Общий патогенез: основным патогенетическими звеньями являются гиповолемия, боль инфекционный процесс на стадии сепсиса. В развитии шока выделяю два типа компенсаторно-приспособительных механизма: вазоконстрикторный при действии этиологического фактора происходит активация симпато-адреналовой системы и гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой, что ведет к увеличению выработки катехоламинов (адреналина, норадреналина) и кортикостероидов. При действии этих гормонов происходит сокращение сосудов, имеющих а-адренорецепторы. Такие сосуды содержатся в коже, почках и.внутренних органах. Эти органы кровообращення. Резкое
ограничение кровообращения почек, кожи, органов
брюшной полости ведет к их ишемии, гипоксии, в результате чего образуются вазоконстрикторные вещества, полипептиды и другие БАВ, что приводит не только к расширению сосудов, но и к повышению их проницаемости и нарушению реологических свойств крови, уменьшению капиллярного кровотока и увеличению тунгового кровотока. Из-за повышения проницаемости сосудистой стенки жидкость может выходить в ткани, в связи с чем венозный возврат крови уменьшается. Это ведет к шоку. Коллапс - острое снижение АД (быстрое). Причины: как и у шока Патогенез: 1)Снижение тонуса сосудов 2)Плохо работает сердце 3)Уменьшается объем циркулирующей крови. Кома - крайне тяжелое состояние организма, характеризующееся угнетением ЦНС, стойкой потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители. Этиология: 1. экзогенные: -травматические, -гипо-и гипертермические; -экзотоксические (отравление спиртом, угарным газом); -гипоксические; -лучевая; -алиментарная; 2. эндогенные – при прямом поражении головного мозга (инсульты, кровоизлияния):- при анемии; -при нарушении функций дыхательной, эндокринной систем; •при нарушении выделительной функции и т.д. Стадии: 1.начальная - психическое беспокойство, инверсия сна, нарушение координации движения; 2.прекома - для нее характерна сонливость, спутанность сознания, снижена реакция на внешние раздражители и снижена болевая чувствительность; 3.неглубокая кома (сопр) - потеря сознания, кот. может периодически проясняться; м.б. спастические сокращения мышц, непроизвольное мочеиспускание. На ЭКГ, грубые изменения. 4.глубокая кома - полная потеря сознания, арефлексия, выпадение роговых рефлексов. Снижение АД, периодическое дыхание, снижение температуры тела. Механизмы: гипоксия мозга, интоксикация, нарушение кислотно-основного состава, нарушение электролитного баланса; расстройство водного обмена и расстройство осмотического давления. Гиперкалийемкя и гипернатрийемия. Например, диабет, печеночная, уремическая, гипогликемнческая комы.

46. Лихорадка, (опр-ние, виды, патогенез). Формы лихорадки.

Типы температурных кривых. Изменения в организме при лихорадке. Отличия лихорадки от гипертермии. Значение лихорадки. Принципы коррекции лихорадочных реакций. Лихорадка - типовой
патологический процесс, кот. характеризуется повышением температуры тела за счет изменения деятельности центра терморегуляции под влиянием пирогенных веществ. Пирогенные вещества м.б. экзогенные (продукты бактериальной клетки) и эндогенные (продукты клеточно- тканевого. распада, лейкоцитарные пирогенны). По механизму действия пирогенны делятся на:-первичные-продукты клеточно-тканевого распада, продукты бактериальной клетки, -вторичные-лейкоцитарные пирогенны (интерлейкин-1,6,8,11; факторы некроза опухолей, интерферон гамма, макрофагальный воспалительный белок). Патогенез: бактерии или продукты клеточного тканевого распада фагоцитируются макрофагом=>выделяются цитокины (интерлейкин-1,6,8,11, гаммаинтерферон)=>поступают в кровь=>гапоталамус=>образуются простогландины Е2=> изменяется чувствительность тепловых и холодовых рецепторов=>нормальная температура окружающей среды воспринимается как холодная=> импульсы идут в гипоталамус=> активация симпатической нервной системы (адреналин)=>спазм периферических сосудов (ограничение теплоотдачи), увеличивается частота сердечных-сокращений, мышечная дрожь, распад гликогена в печени и мышцах, учащение дыхания=> повышается теплопродукция. Лихорадку вызывают только вторичные пирогены. Типы температурных кривых в зависимости от температуры; -субфибрильнаядо38°С -фибрильная (умеренная) до 39°С -высокая до 40° С -чрезмерновысокая свыше 40°С. Высокая температура может быть при двух состояниях: при лихорадке и гипертермии. Отличие лихорадки от гипертермии: Гипертермия: Причины -высокая температура окружающей среды или разобщение окисления и фосфорилирования. Лихорадка: Причины -пирогенные в-ва. Патологический процесс возникает у теплокровных. Отсутствует у детей до 1 года жизни. Терморегуляция изменена. Стадии- подъём, стояние, снижение. Значение-приспособительно-защитный характер. Лечение-фармакологические препараты. Изменения в орг. при лихорадке:
1.Тахикардия, 2.АД в первую стадию увеличивается, что ведет к спазму периферических сосудов, во второй - нормализация; в третьей стадии - нормальное
АД; но м.б. резкое падение АД- коллапс; 3. потоотделение: -в первую стадию - снижено;-во вторую стадию-нарастает;.•'в третьей стадии - наивысшая степень; 4.дыхание: в первую стадию-уряжается, поверхностное дыхание; но второй и в третьей стадии - учащается; 5.пищеварение; в первую и во вторую стадию-снижение аппетита, пищеварение: плохое, мало сока; в третьей стадии - нормализация.6.мочеотделение: в первую стадию -учащенное перераспределение крови; 7.обмен веществ повышается во все стадии. Значение: Отрицательное: увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, может возникнуть сердечная и сосудистая недостаточность, преобладают катаболические процессы, может возникнуть истощения, при высокой температуре нарушается деятельность нервной системы, могут быть галлюцинации. Положительное-1стимулируется система иммунитета [антител больше); 2усиливается фагоцитоз; 3.при температуре больше 38С размножение микро­ организмов прекращается; Для большинства микро­ организмов высокие температуры ведут к увеличению чувствительности к антибиотикам, сульфаниламидным препаратам.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 1118 | Нарушение авторских прав