АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез нарушений кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Нарния кровообращения по стадиям

1.При повреждении возникает
кратковременный спазм сосудов-ишемия или местное малокровие,т.к. повышается тонус вазоконстрикторов; при раздражении эндотелия выделяются эндотелины, кот. вызывают вазоконстрикцию. 2.Благодаря спазму сосудов артерий возникает гипоксия, уменьшается поступление питательных в-в. Репродукция микробов ухудшается. Ухудшается жизнь микробной клетки.
Развивается антимедиаторная система и медиаторы
нейтрализуются, на смену ишемии
наступает артериальная гиперемия. Приток кислорода увелич. обмен в-в усиливается, температура
повышается, сосуды расширяются,
выделяется гистамин, повышается проницаемость и кровь становится более густой=>застой крови.
3, Развивается венозная гиперемия: - Внутрисосу д истый фактор крови: сгущение крови, замедление движения крови; в венах образуются тромбы, повреждается эндотелий; развивается агрегация - склеивание эритроцитов. При ацидозе снижается заряд эритроцитов и они склеиваются. - Фактор сосудистой стенки: набухают, округляются эндотелиоциты, сосуды мембраны уменьшаются, усиливается краевое стояние лейкоцитов. - Внесосудистый фактор (тканевой)-накопление экссудата, кот. сдавливает сосуды, может возникнуть венозная гиперемия. 4.Возникаетстазлная остановка кровотока. Стаз имеет истинную природу и может быть венозным. «+»-локализация процесса «-«-нар-ние питанияклетки, развитие соед-ной ткани, потеря ф-ций.

18. Проявление повреждения клетки. Основные виды повреждений клетки. Повреждения клетки - это такие изменения ей структуры, метаболизма, физико-химических свойств и функций, кот. приводят к нарушению жизнедеятель­ности. В зависимости от скорости развития и выраженности основных проявлений повреждение клетки м.б. острым и хроническим. Острое повреждение развивается, как правило, в результате однократного, но интенсивного повреждающего воздействия. Хронические протекают медленно и явл. следствием многократных, но менее интенсивных патогенных влияний. В зависимости от степени нарушения внутриклет. гомеостаза повреждение бывает обратимым и необратимым.

Причинами явл. факторы физич., химич. и биологич. природы. Под действием повреждающих факторов происходит альтерация клеток, и в результате альтерации наблюдается снижение энергетического обеспечения клетки, повреждение мембран и ферментов клеток; дисбаланс ионов и водыв клетке: нарушение в геноме или механизмах экспрессии генов; расстройства регуляции функции клеток. Может развиваться дистрофия, дисплазия, неврозы, апаптозы и нарушения отдельных субклеточных структур и компонентов.

Цитопатическое повреждение: -генетич. запрограммировано гибель клетки, когда клеткам чего-то не хватает. Первичное –при д-вии диз. Хим., биол. Факторов. Вторичное (опосредованное) – когда в орг-ме происх-т заб-ние. Касильственное –д-вие из вне на здоровую клетку.

1. Предмет и задачи патологии. Значение патологиидля совр. Медицины, изучения д-вия ЛС на больной орг-м, создания новых ср-в профил. И терапии заб-ний. Общая патология изучает общ. закономерности возникновения, развития, исходов и изменение функции структур органов и систем. Общая патология явл. основой общей медицины. Задачи: 1.Изуч. общ. закономерностей возникновения, развития и исхода болезней 2.Изуч. причин возникновения и исходов болезней. З.Изуч. механизмов возникновения, развития и исходов болезней 4.Изуч. проблемы экспериментальной терапии б.Изуч. изм. в органах и системах организма непосредственно не поврежденных болезнью. Осн. метод исследования патофизиологический экспери­мент С помощьюэксперимента можно создать болезнь, изучить ее механизмы, изучить действие лек. ср-в на организм больного.

83. Патология высшей нервной деятельности, психопатология. Невроз.Причинами нарушения выс.
нервной деятельности могут служить: 1)нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера. 2)нервная система чувсть-на к гипоксии, гипогликемии повышению конц. угарного газа 3)нервн. сист. Могут поражать нейротропные вирусы (ботулизм вирус бешенства). Патогенез: I.B ЦНС остается след от всего. 2.В нервной системе могут формироваться генератор патолог. усиленного возб., т.е. различ воздействия могут воспроизводить ранее бывшию патологию. З.Клетки ЦНС способны к кумуляции БАВ, длительное воздействие хим. вызывает более сильную патологию. 4.Патологию нервн_г сист. формир-ет сама нервн. сист., между клетками
могут образовываться новые связи. Невроз- нозоолог. единица, кот. формируется в рез. наруш.
соотношения выраженности подвижности осн. нервных процессов -возбуждение и торможение. В норме
имеется динамическое равновесие. При психогенном воздействие м.б. нарушено равновесие. Невроз может
привести к соматическим заболеваниям, осложнениям хронических заб-ий. Формы неврозов: Неврастения- раздражительность, вспыльчивость, эгоистичность нарушения сна. Невроз новязчивых состояний -характеризуется опред. мыслями и действиями, существующими помимо воли и желания чел. (фобии). Истерия- преобладает возбуждение.

81. Общие причины и механизмы нарушения деятельности нервной системы. Главный этиологический фактор нервные перегрузки

. Повреждающее действие оказывает информация, лечебное - физические факторы. Нарушения: первичные - инфекция с локализацией в ЦНС или ПНС;питание - голодание, гипогликемия (м.б.кома), гиповитаминозы, наследств, повреждения. Вторичные-повреждение кровообращения, эндогенные интоксикации, комы, эндокринные расстройства. Большую роль играет гипоксия. Патогенез. нарушение основных нервных процессов – возбуждения и торможения; (избыток или недостаток). Изменение возбудимости зависит от ионов калия, натрия, кальция,от работы калий-натриевого насоса, от величины мембранного потенциала. Имеет значение нарушение взаимодействия между различными нервными центрами одного уровня или разных уровней (коры спинного мозга), наруш. ЦНС или ПНС, соматич. или вегетативн. НС, нарушение чувствительности..М.б. разрыв нервных волокон, демиелииизация - разрушение и
утрата миелиновой оболочки нервных. волокон при этом
нарушается проведение сигналов.По
нервам, м.б. нарушении нервных окончаний и их возбудимости, м.б.дегенерация нервов (разрушение).
В ЦНС структурно м.б. явления
некроза, дистрофии, дегенерации, отека, водянки и т.д. Нарушение функций синапсов. Нарушение
алиментарной функции НС, нарушение ВНД. психики, памяти, эмоций. Нарушение трофич. функции НС -после денервации в некоторых тканях возникает атрофия и дистрофия.

82. Патология нервных центров. Боль. Причины,
виды. Понятие антиноцицептивной системы. Заболевания нервной системы классифицируютя: 1.Заболевания, связанные с поражение периферической нервной системы (невриты, радикулиты. 2.3аб., связ. с наруш. в области синапсов (миастения). З.Заб., связ. с поражением спинного и головного мозга (Неврозы, психозы, эпилепсия). В понятие боли входят своеобразное ощущение и реакция на болевые ощущения, кот. характеризуется опред. эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями ф-ций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направл. на избавление от болевого фактора. От болевых рецепторов по афферентным нервным путям болевое раздражение передается в болевой центр и там перерабатывается. Боль возникает, если сила раздражения; достаточно велика и превзошла известный предел. При действие повреждающего фактора возникают две разновидности боли. «Первая» боль- четко локализована и быстро стихает. «Вторая» боль -длится довольно долго.В организме имеются не только болевые центры, но и. структуры, способные подавлять болевую реакцию- антиноцицептивные системы. К ним отн.
-нейронная опиатная -гормональная опиатная
-нейронная неопиатная -гормональная не опиатная
Все анальгетические системы взаимодействуют друг с другом и позволяют организму управлять
болевыми р-циями и подавлять отрицательные последствия, вызванные болевыми стимулами. При нарушении этих систем могут возникнуть различные болевое синдромы.

80.Патология инкреторной части поджелудочной железы. Абсолютная и относительная инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность м.б. панкреатической, т.е.
связанной с нарушением и выделением инсулина (опухоли
железы, панкреатиты), и внепанкреатической (относи­тельной) при нормальном выделение инсулина панкреатическими островками.
Патологическая инсулиновая недостаточность возникает в
результате нарушения на любой стадии образования и секреции
инсулина. Причиной инсулиновой недостаточности м.б. повреждение глюкорецепторной системы, когда прекращается выброс
инсулина в кровь в ответ на раздражение глюкозой мембраны бета-клеток. М.б. результатом нарушения механизма поступления кальция в клетку гликолиза. Внепанкреатическая или относительная инсулиновая недостаточность возникает в тех случаях, когда появл. факторы,
угнетающие действие инсулина или ускоряющие его катаболизм.
К ним можно отнести повышенную продукцию контринсулярных гормонов, повышенную активность инсулиназы, снижение числа
рецепторов к инсулину.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 1069 | Нарушение авторских прав