АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общая харак-ка дистрофич. процессов; их происхождение, значение. Гибель клетки. Некроз,

апоптоз. Отличия естеств. (физиолог.) гибели клетки
от патологической. В результате действия повреждающего фактора могут развиться дистрофические процессы. Дистрофия-нарушение обмена в-в, кот. сопровождается нарушением функций, пластических процессов, все это ведет к нарушению жизнедеятельности. При дистрофии в клетке могут появл. в-ва, не свойственные ей, одно в-во может переходить в другое (жировая дистрофия), может нарушаться структура мембраны. Дистрофия м.б. углеводной, липидной. Могут развиваться дисплазии - появление клеток-монстров. Гибель клеток- происходит в патологических и
физиологических условиях. Известно два качественно
различных механизма гибели клеток- некроз и апоптоз.
Некроз-собственно смерть поврежденной клетки, сопровождающееся необра­тимым прекращением ее
жизнедеятельности. Некроз является завершающим этапом
клеточных дистрофий или следствием прямого
действия на клетку повреждающих факторов значительной силы. Некроз, как правило, сопровождается воспалительной реакцией. Апоптоз- форма гибели
отдельных клеток, возникающая при действии вне- и
внутриклеточных факторов и осуществляющаяся путем активизации специализирован ­ ных внутриклеточных процессов, которые регулируются определенными генами. Таким
образом, апоптоз-это программированная гибель
клеток. Отличия апоптоза от некроза
состоит в том, что программа
апоптоза запускает информационный сигнал, в то время как некроз клетки развивается под влиянием повреждающего агента. Некроз - это всегда патология, а апоптоз может наблюдаться в ходе многих естественных процессов, а также при адаптации клеток к повреждающим ферментам.

20.Приспособительные процессы при действии на
клетку повреждающих факторов. Принципы коррекции расстройств деятельности клетки при ее
повреждении. Повреждение клетки, типический патологический процесс, основу кот. составляют
нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящее к
нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей. Все многообразные - защитно-компенсаторные реакции клетки в ответ на ее повреждение можно условно разделить на 2 группы: 1 Направленные - на восст. нарушенного внутриклеточного гомеостаза; 2)направленные на создание функционального покоя поврежденной клетки. Первая группа включает в себя активацию механизмов активного транспорта ионов, репаративный синтез поврежденных компонентов клетки, усиленную регенерацию
антиоксидантных системи др. Непременным- условием реализации этих механизмов явл. остаточное энергетическое
обеспечение клетки. Это достигается, с одной стороны,
повышением интенсивности^; энергетич. обмена (активация
гликолиза, клеточного дыхания), а с другой - перераспределением
имеющихся в клетки энергетических ресурсов.
Вторая группа реакций направлена на то, чтобы устранить возможные дополнит. сдвиги внутриклет. гомеостаза при действии физиологич. нервных и гуморальных возбуждающих факторов и свести к минимуму энергетич.

23. Причина и последствия нарушения поступления
углеводов с пищей, их
переваривание и всасывания. Нарушение
синтеза, депонирования и расщепления гликогена.
Гликогенозы и агликогенозы. Патология углеводного обмена может возникать в рез. наруш. переваривания и всас. углеводов в кишечнике, гликонеогенеза и гликогенолиза в печени, нарушением синтеза и депонирования гликогена в печени. Существенные изм. Углеводного обмена возникают при авитаминозах, нарушениях нервно-гуморальной регуляции. Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов
ЖКТ. При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всас. Развивается
углеводное голодание. Синтез гликогена м.б. изменятся
в сторону патологического усиления или снижения,
Усиление распада гликогена происходит при возбуждении
ЦНС. Импульсы по симпатическим путям идут в
депо гликогена и активируют
гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в рез.
возб. ЦНС повыш. ф-ция
гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной
железы, гормоны кот. стимулируют распад гликогена.
Снижение синтеза гликогена происходит при восп. Процессах в печени - гепатитах, в ходе кот.
наруда. ее гликогено- образовательная ф-ция. При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается нa жировой и белковый обмены. Гликогеноз - нарушение обмена гликогена, сопровождающееся патологическим накоплением гликогена в органах. Это ведет к увеличению этих органов. Может наступить смерть.

26.Расстройства жирового обмена. Ожирение, атеросклероз, липодистрофия. Принципы терапии
нарушений жирового обмена. Нарушения липидного обмена могут возникать в рез. нарушений: всас. жира в кишечнике, переходе жира из крови в ткань, депонирования жира, межуточного жирового обмена. Поступающие в ткани жиры подвергаются окислению или депонированию. Если накопление
происходит вне клеток, то
говорят о жировой инфильтрации. Сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировой клетки определяется как жировая дистрофия. Ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани. Оно явл. результатом расстройства гомеостаза энергетического обмена. Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в рез-те
нарушения обмена липидов и
проявляющееся отложением холестерина в интиме артерий крупного и среднего калибра и в
меньшей степени вен. В ответ на
отложение холестерина происходит реактивное разрастание в интиме соединительной ткани, в рез-те чего возникает бляшкообразное утолщение интимы к кашицеобразным распадов в центре, суживающие просвет артерий и приводящие к
гемодинамическому нарушению. Терапия: диета, средства, снижающие синтез холестерина;
Ср-ва, способствующие выведению холестерина, ноотропы.

27. Нарушение белкового обмена. Причины, проявления и значение. Нарушение обмена белков м.б. рез-том нарушений поступления, переваривания и всасывания белков в ЖКТ; синтеза и распада белков в клетках и тканях организма; межуточного обмена
аминок-т, конечных этапов белкового обмена. При нарушение переваривания и всасывания белков развивается алиментарная белковая недостаточность. Она наблюдается при воспалительных и дистрофических изменениях
различных отделов кишок, сопровождающихся нарушением их секреторной и моторной ф-ции, при голодании, несбалансированном питание. Процессы трансаминирования и дезаминирования имеют важное значение для всех живых рганизмов и всех аминок-т: трансаминирование приводит к обр. аминок-т, дезаминированне – их разрушению. Угнетение окислительного дезаминирования, приводящее к
накоплению неиспользованных аминок-т, может вызвать повышение концентрации аминок-т в крови -гипераминоацидемию, аминок-ты будут усиленно выд. почками, создадутся неблагоприятные усл. для синтеза белка. Увеличение кол-ва биогенных аминов может вызвать ряд патологических изменений в организме (наруш. Местного кровообр., повыш. прониц. сосудов и повреждение нервного аппарата.При нарушение обмена фенилаланина развивается фенилкетонурия (наследственное заб.), кот. ведет к тяжелым пораж-ям ЦНС и слабоумию.

33.Причины, виды, патогенез, последствия ишемии (местного малокровия). Ишемия -это меньшее крове­наполнение тканей вследствие меньшего притока крови по артериям. Виды ишемий: 1.абтурационная- сосуды закрыты тромбом, эмболом, атеросклеротическими бляшками. 2.компрессионная - сосуд может быть сдавлен опухолью, рубцом и тд. 3.ангиоспастическая - при спазме сосудов. Изменение микроциркуляции уменьшение доставки артериальной крови ведет к снижению АД, уменьшению линейной скорости кровотоки. Уменьшается количество функционирующих сосудов, уменьшается объем кровотока, гипоксия, уменьшение интенсивности обменных процессов, уменьшение функции тканей. Признаки: -побледнение; -снижение температуры тела из-за уменьшения притока тепла с кровью и из-за снижения интенсивности обменных процессор; -уменьшение органа и уменьшение органа в объеме связано с
уменьшением кровотока и уменьшением лимфообразования; -боль и нарушение чувствительности
обусловлена действием кислых метаболитов нейропептидов на болевые чувствительные рецепторы. Последствия и исходы зависят от
степени развития коллатералей. Если развиты хорошо, то исход м.б благоприятным. Такие коллатерили
имеются в дистальных отделах
кишечника. Если коллатерали развиты
слабо, то исход неблагоприятный-
некроз, инфаркт. Они находятся в
мозге, сердце, почках и в селезенке.
Исходы ишемии будут зависеть от
скорости закрытия артериол, реологических свойств крови, от работы сердца.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 890 | Нарушение авторских прав