АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология органов полости рта и пищевода. Этиология, Патогенез

. Процесс усвоения пищи нач. в полости рта, где пища механически измельчается и происх. пропитывание слюной, сод. ферменты. В полости рта обитает большое кол-тво микроорганизмов, в т.ч.
патогенных. Могут возникнуть стоматиты, гингивиты, пародонтоз, кариес зубов и др.
Воспалительные процессы в полости рта (стоматиты, гингивиты) затрудняют акт
жевания, делают его болезненным. Увеличение слюноотделения: если слюна полностью не
проглатывается, то вытекая наружу, она вызывает воспалительные изменения кожи вокруг области губ. Возможно попадание слюны в дых. пути и
инфицирование их микроорг. Уменьшение слюноотделения м.д. следствием разрушения ткани слюнных желез при
патолог, процессах в, них (опухоли, паротиты). Недостаток слюны вызывает сухость во рту,
что затрудняет разжевывание и
проглатывание пищи. Плохо смоченная слюна пищи травмирует слиз. об. рот.
полости. Понижается секреторная ф-ция желудка.
Расстройства глотания очень опасны, т.к. они могут сопровождаться попаданием слюны и частиц пищи в дых. пути, развивается аспирационная пневмония или даже гангрена легких. Патология пищевода: Двигательная ф-ция пищевода м.б. пониженной (атония) или повышенной (гиперкинез). При атонии прекращается перистальтика пищевода, в связи с чем затрудняется продвижение то нему пищевого комка. Причиной затрудненного продвижения пищи по пищеводу м.б. его спастическое сокращение. Наиболее резко прохождение пищевой массы по пищеводу затрудняется при его сужении. Сужение может развится в связи с рубцеванием химич. или термич. ожогов пищевода, при его опухолях, сдавление извне. Сужение пищевода ведет к нарушению проглатывания пищи, истощению организма и требует обычно оперативного лечения.

75.Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Причины: первичные повреждение гипофиза (д-е физ,
хим., биол, психич ф-ров, питание). Вторич - в связи с первичными повр-ями - поврежд. гипофиза, гипоталамуса. В гипофизе м.б.некроз (сопровожд. гипоф-цией): инфаркт
гипофиза, атрофия, склерозирование. М.б.за счет увел-я выраб-ки гормона периферич.желез-торможение функции за счет отрицат. связи. Гиперф-ция: опухолевое перерождение, когда опухоль перераб-ет гормон (за счет увел-я статинов, сниж-я гормонов периферич-хжелез). Гипофиз 3 части–передняя доля (вырабатывает наибольшее кол-во гормонов), задняя доля (накапливает АДГи окситоцин, который выраб-ся в гипоталамусе). М.б. усилиение выраб-ки отд-х гормонов перед. доли (напр. увел-ние выраб-ки ТТГ-активация щитовидной железы) увел-ние выработки ГТГ (напр.ЛГ—активир. выработку половых гормонов) ФСГ (фолликулостимулируюший гомон) —>активир. выработку половых клеток. АКТГ активир.выраб-ку гликокортикоидов. СТГ усиливает синтез белка и рост. Если это у ребенка, то гигантизм, если у взрослого, то усиленно растут кисти, стоны, некоторые кости и хрящи черепа, усиливается синтез белка. Пролактин усиливает ф-цию молочных желез. Если уменьшается выраб-ка отд-х гормонов, то соотв.железы работают слабее. Если снижается выработка всех гормонов гипофиза, то кахексия за счет недостатка СТГ и ослабления работы многих желез. Промежуточная (средняя) доля меланоцитостимулир. Гормон активирует меланоциты кожи и слизистых -усиление синтеза меланина (пигмента темного цвета).

25. Формы, причины, механизмы возникновения
гилергликемиических состояний, последствия гипергликемии

. Сахарный диабет. Диабетическая кома. Принципы терапии нарушений углеводного обмена. Гипергликемия-повышение уровня сахара в крови выше
нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий: 1.Алиментарная гипергликемия-развивается при приеме больших кол-в сахара. 2.Эмоциональная гипергликемия: при резком преобладании в коре гол. мозга раздражит-ного процесса над тормозным возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы ЦНС. Поток импульсов по симпатическим путям, направляясь к печени, усиливает в ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно возбуждение воздействует через гипоталамические центры и симпатическую нервн. систему на надпочечники. Происходит выброс в кровь больших кол-в адреналина, стимулирующего гликогенолиз. 3.Гормональные гипергликемии возникают при нарушении функции эндокринных желез, гормоны кот. участвуют в регуляции углеводного обмена. 4.Гипергликемии при некоторых видах наркоза: при эфирном и морфином наркозе происх. возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников. 5.Гипергликемии при недостаточности инсулина явл. более стойкими и выраженными. Недостаточность инсулина м.б. панкреатической и внепанкреатической. Оба эти вида инсулиновой недостаточности могут вызвать сахарный диабет. Сахарный диабет - это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Диабетическая кома- результат интоксикации организма. Последствия: если уровень сахара в крови высокий, по глюкоза реабсорбироватся не успевает из крови -> глюкозурия – > кол-во мочи увел-ся -> обезвоживание орг-ма. При гликозилировании Б развивается соед. ткань. в сосудах и вокруг них -> суживание сосудов ухудшение кровотока - > микроатиопатия, увел-ние холестерина.

36. Воспаление (определение_, виды). Патогенез внешних (местных) признаков воспаления. Воспаление- это типовой патологический процесс развивающийся в тканях в ответ на любое повреждение проявляется в виде поэтапной изменения микроциркуляции русла крови и стомы направленный на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшей повреждение. Этиология воспаления: экзогенные причины; а) физические причины; б)химические причины при действии этиологического фактора быстро присоединяется инфекционное: в)биологические причины:
2. эндогенные причины, не вызывают инфекционного воспаления. Любые некротические процессы: кровоизлияния, инфаркт, распад опухолей. Три компонента:1 альтерация; 2.экссудация (нарушение кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов); 3.пролиферация. Виды: В зависимости от этиологического фактора: -инфекционная; -неинфекционная;

Воспаление делят на острое и
хроническое. Местные приз-ки воспаления: 1.Краснота развивается на стадии артериальной гиперемии, возникает вследствие артериолизации (много кислорода) венозной крови при высокой линейной скорости кровотока. 2.Припухлость возникает вследствие повышения фильтрации воды, повышение осмотического и онкотического давления ткани и вследствие повышения гидростатического давления в венах, что приводит к нарушению реабсорбции воды из ткани в сосуды (при венозной гиперемии). 3.Местное повышение температуры возникает вследствие повышения метаболизма и повышения притока более теплой артериальной крови. 4.Боль: действие на нервные окончания медиаторов воспаления (брадикинин) и кислых продуктов метаболизма,

увеличение конц. ионов. 5. Нарушение ф-ции возникает в рез. наруш. метаболизма и структуры клетки. Отек: повыш-ние прониц-сти сосуд-ой стенки, сниж-е онкотич-го давления крови и увел-ние онкот-го давления ткани, повыш-е гидростатич-го давления на венозном конце микроциркуляторного русла, умен-ние обратной реабсорбции воды из ткани в венулы, наруш-ние лимфооттока за счет сдавливания лимф. сосудов отечной жид-стью.

57. Компенсированная и некомпенсаторная формы
сердечной недостаточности.

Механизмы компенса-ции.
Принципы фармакотерапии сердеч-ной недостаточности. Хроническая недостаточность
кровообращения по степени выраженности делитсяна:
1)компенсаторная (скрытая, латентная), при кот. ее признаки (одышка, цианоз, тахикардия) в
покое не проявляются. 2)Некомпенсаторная (явная) ее
признаки наблюдаются и в покое
3)Терминальная: развиваются дистрофические изменения во внутренних органах. Механизмы компенсации: включаются при снижение сократительной способности
миокарда. Они делятся на кордиальные и экстракордиальные. Кардиальные: 1.Гетерометрические: усиление сердечных сокращений в ответ на
увеличение диастолического наполнения сердца и увеличение длины мышечных волокон =>тоногенное расширение миокарда. 2.Гомеометрические: усиление сердечных сокращений в ответ на
повышение сопротивления сердечному выбросу крови, возникающему при стенозе отверстий или повышении АД; 3.Тахикардия: увеличение числа сердечных сокращений
4.Усиление симпатоадреналовых влияний на сердце.
Это экстренные механизмы сердечной недостаточности. Далее включаются долговременные механизмы компенсации: 5.Гипертрофия миокарда- увеличение массы миокарда за счет увеличения отдельных мышечных волокон в объеме, кол-во не меняется. Стадии: -аварийная; -завершившаяся гипертрофия и устойчивая гиперфункция.
-прогрессирующийся кардиосклероз. Экстракардиальные механизмы: 1)Выброс крови из кровяных депо и увеличение массы циркулирующей крови- экстренный 2)Усиление работы системы дыхания –тахипноэ -гиперпноэ -увеличение кол-ва функционирующих альвеол и гипертрофия дыхательных мышц 3)Усиление гликолиза в тканях

45. формы аллергии по Джелу-Кумбсу. Принципы профилактики и терапии иммунопатологических состояний и аллергии. По Джелу-Кумбсу аллергия классифицируется: 1тип -анафилактич. реакции 2тип-цитотоксич. р-ции 3тип- иммунокомплексные р-ции 4тип- гиперчувствит. замедленного типа. I тип: Первый контакт с аллергеном: антиген поступает в организм, он поглощается макрофагом, после переваривания на
поверхности макрофага появл. антиген презентнрующая клетка (АДК) он выделяет интерлейкины, кот. стим. Т-хелперы, кот. также выд. интерлейкины, кот. стим. Т-
лямфоциты, три- клетки рецепторно связыдаются между собой (трехклеточная кооперация). Далее В-
лимфоциты нач. переваривать, обр.
новые В-лимфоциты, они синтез. антитела иммуноглобулина Е. Иммуноглобулины Е оседают на
тучных клетках. Второй контакт с
антигеном: антиген связывается ^: с
иммуноглобулином, кот. нах. на
поверх. тучной клетки, обр. комплекс
антиген-антитело. Происх. дегрануляция тучной клетки, выд. гистамин, серотонин, протеазы и обр-.
интерлейкины, лростогландины. Клинич. проявл.: анафилактич. шок, бронх. астма, отек Квинке, крапивница.. II тип: Первый контакт: обр. трехклеточная кооперация, пролиферация. В-лимфоцитов, кот.синтез. иммуноглобулин G и М. Второй контакт: 1)Комплемензависимый цитолиз: на поверхности клетки-мишени, кот. соед. с иммуноглобулином, активирует комплимент С4-С9, обр. мембраноатакующий комплекс, повыш. прониц. клетки-мишени, происх. гибель клетки путем осмолизиса. Активируются хемоатрактанты С5а, СЗа, они привлекают макрофаги, клетки-мишени фагоцитируются и погибают. 2) Антителозависимый кяеточно-опосредованная цитотоксичность. Антиген на поверх. клетки=>присоед. к нему антиггел=>обр. комплекса. III тип иммунологич. –хар-ся большим кол-вом имун. Комплексов в крови или ткани. Аллерген обычно раст-им с ним соед-ся Ig G или Ь. Эти им. Коплексы могут проникать из крови в стенки сосудов. Поэтому туда вторично попадают Le, кот. Фагоцитируют им. Комплексы. Из Le выходят медиаторы -> повреждение Кл. и воспаление => сывороточная болезнь, ревматоидный артрит. IV тип –гиперчувствительные реакции замед-го типа. Аллергены раст-мы или связаны с Кл. вместо АТ с аллергеном связыв-ся сенсибил-ные Т-лимфоциты => выдел. Лимфокины – медиаторы воспал.,кот. Вызыв. Накопление фагоцита => фагоцитоз аллергена с выделением медиаторов -> воспаление => туберкулез, бруцилез, контактный дерматит.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 743 | Нарушение авторских прав