АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины и патогенез расстройств в организме при гипогликемическом состоянии

Гипогликемическая кома. Если активность инсулина
преобладает над активностью контринсулярных гормонов, то в
углеводном обмене усиливаются анаболические процессы и
устанавливается гипогликемия. Наиболее выраженная ипогликемия бывает при инсулиноме, избыточном введении инсулина извне. Гипогликемия наблюдается при
опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, аддисоновой болезни. Она возможна при углеводном голодании, тяжелой мышечной работе, поражении клеток печени, гликогенозах. При снижении уровня глюкозы в
крови менее 2,5 ммоль/л возможно, развитие гипогликемической комы. Кома -это патологическое торможение центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, отсутствием рефлексов и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. В патогенезе гипогликемической комы основное значение имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, для деятельности кот. глюкоза явл. основным энергетическим источником. Коме обычно предшествуют появление голода, тахикардия, усиление потоотделения, слабость, раздражительность, а затем могут развиться судороги.

31.Причины, виды, последствия гипо- и гипервитаминозов. Принципы терапии гипер- и гиповитаминозов. Болезни, кот. Возникают вследствие недостаточного поступления в организм тех или иных витаминов, наз. гипо- и авитаминозы. Они характеризуются сложными нарушениями звеньев обмена в-в, что обусловлено высокой биолог, активностью витаминов, кот. входят в состав многих: ферментов в качестве кофакторов, либо необходимы
для синтеза ферментов. Гиповитаминозы проявляются в форме резкого падения сопротивляемости организма по
отношению к инфекц. заб., значительного снижения работоспособности, ослабления памяти, исхудания. Витаминная недостаточность может возникнуть в рез-те дефицита вит. в пище (первичные гиповитаминозы) или в рез-те; наруш. всас. и обмена в

организме (вторичные). Гипервитаминозы возникают при избыточном поступление витаминов в организм. Они ^; встречаются редко. Терапия; прием подивит, преп.

37.Альтерация (виды, значение). Изменения обмена в-в, физико-хим. св-в тканей и их структуры в
очагевоспаления. Альтерация- это повреждение
ткани. Выраженность альтерации зависит от св-ва патогенного
агента (сила, длительность воздействия) и от св-в ткани (ее
резистентности). Первичная альтерация- повреждение в
результате действия этиологич. фактора. Вторичная альтерация
возникает под действием медиаторов воспаления токсических продуктов. После первичной альтерации в очаге
воспаления этиолог. фактор приводит к нарушению структуры клетки и ее метаболизма. В связи с этим в
очаге воспаления развивается ацидоз. Ацидоз приводит к
накоплении юионов в очаге воспаления - гипериония=>
повышается осмотическое давление в тканях (гиперосмия)
~>накопление воды в тканях (гипергидрия). Распад белковых
молекул приводит к повышению онкотического давления в тканях
(гиперанкия) Гиперанкия усиливает гипергидрию.

38. Медиаторы и антимедиаторная система. Медиаторами воспаления и БАВ, кот. синтезируются клетках или жидкостях оказывают непосредственое влияние на воспалит. процесс. Классификация медиаторов: 1 Помеханизму действия -Изменяющие кровообращение, -способствующие фагоцитозу; 2. По происхождению: Клеточные; Плазматические; Клеточные: - предшествующие- например, гидролитические ферменты; -вновь образующиеся (простогландины, лейкотриены); Плазматические - неактивные активируются только при повреждении тканей: система комплемента калий-креникининовая система. Под действием фактора Хагемана образуются кинины. Система комплемента активируется иммуноглобулином или системой повреждения: С5а, Сза- мембраноатакуюший комплекс. 3. По структуре: -Белковые (гидролитические ферменты); -Полипептиды (брадикинин): - Биогенные амины (гнетамин серотгонин):-Производные липидов (лростогл анди ны); - Прочие (ацетилхолин, норадреналин, адреналин).

47. Гипоксия (опр-ние, виды, механизмы компенсации). Принципы профилактики и терапии гипероксии. Причины и формы гипероксии. Принципы профилактики терапии свободно-радикального повреждения тканей. Гипоксия - недостаточное обеспечение тканей кислородом. Для жизнедеятельности необходимо адекватное поступление кислорода к органеллам клетки. Субстрат, поставляющий энергию - глюкоза (нервная система), мышечная ткань - за счет окисления жирных кислот. 3 звена гомеостаза: обеспечение энергетического гомеостаза и регуляторного, структурного. I мм рт ст - нормальное давления ниже – гипоксия. Виды: -гипоксическая гипоксия. Экзогенная - в связи с уменьшением давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Эндогенная:. вследствие расстройства вдыхания, затруднения прохождения кислорода в кровь через дыхательные пути. –гемическая: -анемическая, -при инактивации гемоглобина •циркуляторная:
-застойная, -ишемическая (мало поступает субстратов окисления уменьшение поступления кислорода нарушение оттока продуктов метаболизма) •тканевая • смешанная •гипероксическая гипоксия. При избытке кислорода уменьшается активность дыхательных ферментов, умен-ся количество эритроцитов, умен-ся выработка эритроцитов в костном мозге, замедляется Дея-сть ССС, брадикардия, умен-ся дыхание, умен-ся скорости кровотока (сгущение крови) – при увел-ние давления кислорода ткани получают его меньше, чем требуется. Механизмы компенсации: 1) за счет изменения скорости и ОЦК, 2)учащение дыхания, 3) учащение частоты сердечных сокращений, 4)стимулируется костно-мозговое кроветворение, 5)увеличивается коэффициент утилизации кислорода.

51.Патогенез опухолевого процесса. Механизмы канцерогенеза. Биолог, особенности опухолевого роста. В патогенезе опухолевого роста различают три этапа: трансформацию здоровой клетки в опухолевую (инициация), промоцию и прогрессию опухоли. Первая стадия -трансформация: -переход протоонкогенов в активные клеточные онкогены. Механизмы: - включение промотора – участок ДНК, с которым связывается РНК
полимеразы, инициируя транскрипцию гена, в т.ч. и онкогена. Два вида промоторов: -экзогенный (ДНК-копии онкорновирусов) и эндогенный мобильные генетические структуры (пролонгирующие гены, представляющие собой фрагменты ДНК). -амплификация- увеличение числа протоонкогенов; -транслокация протоонкогенов-перемещение протоонкогена в локус с функциональным промотором; -мутации протоонкогенов; -экспрессия активных клеточных онкогенов заключается в
увеличении синтеза онкобелков или в синтезе структурно-измененных онкобелков. Механизмы: - онкобелки соединяются с рецепторами, для факторов роста, образуют комплексы, генерирующие сигналы к делению клеток; -онкобелки повышают чувствительность рецепторов к факторам роста или понижают чувствительность к ингибиторам роста; -онкобелки действуют как факторы роста. Вторая стадия-промоция: размножаются опухолевые клетки и образуются первичные опухолевые узлы. Третья стадия - дальнейший рост и прогрессия опухоли. Прогрессия-нарастание различных признаков злокачественности независимо друг от друга.

53.Взаимодействие опухоли и организма. Паранеопластическнй синдром. Принципы профилактики и терапии опухолевого процесса. Организм влияет на опухолевый процесс на всех его этапах. Процессы, происходящие в организме могут либо облегчать, либо тормозить образование опухоли. Видовые, половые, тканевые, органные особенности организма
определяют варианты метаболизма и действия хим. канцерогенов, а также развитие иммунных реакций против
опухолеродных вирусов и мутантных клонов опухолевых клеток. В результате некоторые организмы не чувствительны к действию опухолеродного вируса, а у других этот вирус вызывает развитие опухоли. Значительное влияние на опухолевый рост оказывает гормональная регуляция. Гормоны могут выступит в
качестве канцерогенов и индуцировать развитие опухоли или облегчать ее течение. Организм располагает ср-вами
защиты от канцероген. факторов. Они включают прежде всего работу органов и систем,
захватывающих, обезвреживающих и выводящих
канцерогены, защищающих клетки и макромолекулы от действия перекисей и продуктов радиолиза; иммунную систему и фагоцитоз. Кроме того, имеют место и особые механизмы защиты: система репаративных
ферментов, ликвидирующая нарушения генов и восст. их нормальную структуру после мутаций; клеточные ингибиторы синтеза нуклеиновыхи вирусных нуклеиновых к-т и др. Опухоль также действует на организм. Из опухоли в организм поступают недоокисленные продукты обмена. Часть ферментов опухоли переходит в окр. Среду благодаря повышенной прониц-сти клеточных мембран, а также вследствие некроза опух. Ткани. Лечение: лучевая терапия, пр/опухолевая терапия.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 859 | Нарушение авторских прав