АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины и мех-мы нарушения функции почек. Основные проявления Патологии почек

Этиология: факторы нарушения функции почек: физич., химии., биологич., наследственные заб. почек. Первичное - прямое поражение почек. Вторичное за счет нарушения системы кровообращения, эндокринной системы, обмена веществ, аутоиммунные повреждения почек, нарушении оттока мочи. Виды поражения: -функциональная недостаточность; -гломерулонефрит; - пиелонефрит - поражение почечных лоханок; -дистрофия клеток канальцев; -.склерозирование почек, -опухоли почек; -нарушение фильтрации в клубочках; -нарушение секреции канальцев, -острое; -хроническое. Нарушение фильтрации: фильтрации подвергается кровь, плазма, кот. течет, по капиллярам клубочка, фильтруется через стенку капсулы
клубочка и стенку кровеносного капилляра. Фильтрат- первичная моча, кот. появл. в капсуле клубочка, а затем течет по канальцам и петле Генгле. Фильтруются все компоненты плазмы, кроме белков с молекулярным весом более 70 килодальтон. Фильтрация происходит пассивно по градиенту гидростатич. и онкотического давления. При заб. почек фильтрация обычно уменьш., уменьш..кол-во мочи и многие в-ва остаются в крови, не выделяются с мочой. Механизмы уменьшения фильтрации: 1.уменьш. гидростатич. Давление капсульных клубочков при шоке, колапсе; сужение почечных артерии, спазме приносящих канальцах, мочеточниках, и мочеиспускательном канале. 2.повышение гидростатич, давления первичной мочи в просвете капсулы клубочка. Это бывает при застое мочи, при нарушении оттока в канальцах, мочеточниках, мочеиспускательном канале; 3.увеличение онкотического давления крови- гиперпротеинемия; 4.уменьш. проницаемости мембран клубочка и уменьш кол-ва функционирующих клубочком, уменьш. проницаемость за счет утолщения мембран за счет разрастания соединительной ткани. Уменьшение кол-ва функционирующих клубочков связано со склерозированием и с заполнением клубочков соединительной тканью, со сдавлением капилляров. Иногда бывает патологическое увеличение фильтрация при увелич. гидростатич. Давления крови (при увелич. объема крови), при уменьш. онкотич. давления крови, при уменьш. проницаемости клубочковой мембраны. Последующие увеличения фильтрации: увеличивается кол-во первичной мочи, появляются в первичной моче более крупные белки и даже эритроциты. Нарушение реабсорбции в канальцах. Реабсорбция- возвращение в-в из первичной мочи в кровь через стенку канальцев. Этот процесс отчасти пассивен, а частично, активен, т.е. участвуют переносчики и затрачивается АТФ, потому чтопроход против градиента концентрации. Обычно происходит уменьш. реабсорбции, потому что при повреждении уменьшается кол-во АТФ, повреждаются переносчики. Поэтому в окончательной мочепоявляются нереабсорбированные в-ва. Протеинурия- нереабсорбированные белки. Глюкозурия невсасавшаяся глюкоза. При этом может увеличиваться кол-во мочи из-затого, что нарушается его всасывание, повыш. осмотического давления мочи. Уменьш. реабсорбции натрия и хлорида бывает при уменьш.
альдостерона, за счет увелич. АДГ,
увелич. реабсорбции воды встречается редко, в основном при увелич. альостерона усиление реабсорбции, а за ним С1 и воды. Секреция- выделение в-в из крови через клетки канальцев в мочу. В норме всегда происходит секреция протонов, ионов аммония и ионов калия. При нарушении этого процесса протоны накапливаются в организме - ацидоз. Некоторые лекарства, внешние токсины и продукты обмена
также могут секретироваться при накоплении их в крови.

74.Общая этиология и общий патогенез эндокринопатий. Эндокринная с-ма состоит из центр-х органов (гипоталамус, гипофиз) и периферии, желез (шитов. иадпоч-ки. половые, поджелуд, парашитовид). Общаяэтиология: первичные – физич (иониз-я, охл-е), химия, (яды), механич. биологич, психогенн, питание, внутренний фактор, наследственность. Вторичные нарушении кровообращения, при нервной регуляции, метаболизма, аутоиммунные заболевания. Общий патогенез. 1)нарушение центр. регуляции прямых связей в эндокринной системе, обратных связей 2) нарушения в периферич железах: первичные(непоср-е поврежд-е железы), вторичное -первично поврежд-ся центр. органы эндокринн. системы. 3)внежелезистые нарушения функций гормонов. Нарушения ф-ции гипоталамуса: -увел-е/умен-е обр-я гормонов, — АДГ и окситоцин - стимул-ет мускулатуру матки, -наруш-е выраб-ки либеринов и статинов. Либерины-пептиды, стимуляторы выраб-ки разл. гормонов гипофиза, статины - в-ва, тормозящие выработку гормонов гипофиза. Они переходят и гипофиз через сосуды ножки гипофиза. Нарушение ф-ций гипофиза выраж-ся в измен-ии выработки тронных гормонов передней доли. Тронные гормоны оказ-ют стимулир. вл-е на соответст железы. Они усилив. выработку гормонов, а также деление клеток железы и ее гиперплазию. Это прямая связь в эндокринной системе. В периферич. железах возможно уменьшение выработки гормонов за счет некроза, атрофии, дистрофии., воспаления и т.д.; возможно увел-е выраб-ки гормонов за счет стимуляции гиперплазии, трофии, а также за счет опухолевого перерождения, когда опухолевые клетки способны выработывать гормон. Внежелезистые нарушения функции гормонов. 1)м.б.усиленное разрушение гормонов в крови некоторыми ферментами, напр. инсулиназой. 2)увел-е содерж-я гормонов за счет ослабления их метаболизма Например: при заб-ях печени наруш-ся инактивация альдостерона. Гормоны в крови могут нах-ся в двух формах: I) своб.мол-ла- 2) связанная с балками плазмы. Иногда увел-ся кол-во белков, связ-х гормоны—гипофункция, снижение кол-ва белков— гиперфункция. Гормоны влияют на клетки через соотв. рецепторы—при умен-ии кол-ва рецепторов в кл-ке функции гормона
ослабевают (при повреждении кл-к, когда они обр-ют мало рец-ров, при блокаде рецепторов лигандами, при
образовании антител против рецепторов). Рецепторы бывают наружные (адрено-, холино-) и внутренние (для жирорастворимых стероидных гормонов). Если гормон правильно связ-ся с рецептором с образ-ем гормон-рецепторньх комплексов, действие кот-х м.б. нарушено при нарушении внухриклет-х посредников в действии гормонов (АТФ, цАМФ, ионы кальция, протеинкиназы). Нарушение механизма обратной связи. Обратная связь - влияние гормонов периферических желез на центр, (гипофиз, гипоталамус). Периф.гормоны тормозят гипофиз-гипоталамус, т.е. выработку либеринов и тройных гормонов— связь отрицат-я. При увел-ии гормонов щитовидн.железы умен-ся обр-е в гипоталамусе либерина для ТТГ, а в гипофизе умен-ся ТТГ—щитовид. железа тормозится и избыток гормонов подавл-ся. Если гормона щит.ж-зы меньше, то ТТГ будет больше.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 814 | Нарушение авторских прав