АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль конституции, пола и возраста в патологии. Диатезы

. Реактивность организма и лек. воздействие. Коррекция патолог. реактивности С- помощью лек. ср-в. Конституция-комплекс анатомо-физиологических, функциональных, вт.ч. психических, существенных особенностей организма, определяющих его реактивность и сложившихся на наследственной основе под влиянием факторов внешней среды. Классификация: в нашей стране
наиболее распространена классификация Чернорудского, кот. подразделял всех людей на три типа. В основу положен антропометрические данные. Гиперстеники - люди с хорошо развитой мускулатурой, относительно короткими конечностями, имеют бочкообразную грудную клетку. Люди предрасположены к таким заболеваниям, как гипертоническая болезнь, диабет, склероз. Астеники - слаборазвита мускулатура, имеют длинные конечности, вытянутую грудную клетку, острый гапигастральный угол. Чаще болеют заболеваниями дыхательной системы, ЖКТ. Нормостеники- занимают промежуточное положение. Павлов в основу положил преобладание процессов торможения и возбуждения в коре головного мозга: 1.сильно неуравновешенно возбудимый; 2.сильно уравновешенно подвижный; 3.сильно уравновешенный спокойный; 4. слабый. Выделяю ттри основные группы: дети, взрослые и
старики. В различные возрастные периоды люди
болеют различными возрастными болезнями. Новорожденные дети, как правило, не болеют инфекционными заболеваниями, кот. переболела их мать, т.к. с молоком матери получают ЛТ. Дети значительно чаше болеют инфекционными болезнями, простудными болезнями. Зрелый возраст - травматизм, алкоголизм. Старческий возраст - атеросклероз, опухоли. Половая реактивность. Женщины - рак легких, алкоголизм. Мужчины -ожирение, склонность к истерическим реакциям. Диатез - это аномалия конституции, характеризующаяся ненормальной реакцией организма, на физиологические и патологические раздражители. Экссудативно-катаральный диатез, реакции с образованием экссудата, имеют затемненное течение заболеваний- БА, отек Квинке.Лимфатикогенный диатез - бледность, недостаточность лимфатической ткани, увелич-е лимфоузлов -> увел. селезенка.нервно-артрический – внеш. вид норм., возможно ожирение, повыш. возб-сть -> заб-я суставов, экзема, наруш. психики, подагра.

32. Причины, виды, патогенез, последствия артериальной гиперемии. Причины, виды, патогенез, последствия венозной гиперемии. Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или тканивследствие увеличенного притока^: крови по артериям. Различают патологическую и физиологическую. Физиологическая обусловлена метаболическими потребностями данных тканей. Патологическая может быть вызвана факторами физической природы, химической, биологической. Механизм развития: Основное патогенетическое звено –расширение артериол: 1.нейротоническая артериальная гиперемия (повышение тонуса вазоконстрикторов); 2.нейропаралитическая (снижение
тонуса констрикторов); 3.миопаралитическая артериальная гиперемия (паралич мышц, кот. обеспечивают сосуду тонус).
Изменение микроциркуляции:расширение артериол приводит к большому притоку крови => повышается артериальное давление при нормальном венозном оттоке, повышается артерио-венозная разность кровотока => повышается линейная скорость кровотока. Под повышенным давлением происходит раскрытие ранее не функционирующих сосудов происходит увеличение объемной скорости кровотока. С большим объемом крови доставляется больше питательных веществ и кислород, увеличивается интенсивность обменных процессов, увеличивается функция органа. Признаки: покраснение. Повышение температуры: большой приток тепла вместе с артериальной кровью; усиление интенсивности обменных процессов; увеличение органа в объеме, тургора. Это связано с большим содержанием крови в данном участке и с увеличением лимфообразования. Исходы и последствия: В основном благоприятные. Могут быть неблагоприятные: т.к. повышается давление, то сосуды могут не выдержать и происходит разрыв сосуда. Венозная гиперемия— увеличение органа или ткани вследствие уменьшения или прекращения оттока: крови по венам. Причины закупорка вен изнутри или снаружи; сердечная недостаточность, если страдает правый отдел (застойные явления в большом круге кровообращения); нарушение присасывающего действия грудной клетки. Изменения микроциркуляции: нарушение оттока крови по венам ведет к нарушению венозного давления [уменьшается артериовенозная разность давлення, уменьшается линейная скорость кровотока, ткани получают меньше питательных веществ икислорода, ткани испытывают гипоксию. Признаки: -цианоз обусловлен преобладанием в циркулирующей крови восстановленного гемоглобина; -снижение температуры обусловлено снижениеминтенсивности обменных процессов; -отек - в развитии отека ведущую роль играет механическийфактор [повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра). Исходы и последствия. Ткани испытывают гипоксию [гибель высокоспециализированных клеточных элементов [разрастание соединительной ткани). Наблюдается склерозирование органов. В некоторых случаях разрушение соединительной ткани
являются положительными явлениями, например при воспалении, когда имеется дефект.

34. Тромбоз и эмболия, как причины нарушения регионального (местного) кровообращения

. Принципы лекарств. Терапии местных нарушений кровообращения, тромбоза и эмболии. Тромбоз - это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов.
Причины внутрисосудистого свертывания крови:

• факторы физич. природы:

• факторы химич. природы:

• факторы биологич. природы: Условия-триада Вирхова:

• повреждение сосудистой стенки:

• нарушение отношения свертывания и противосвертывания;

• замедление кровотока. Повреждение сосудистой стенки: заряд сосуда стенки с отрицательного меняется на положительный. Обнаруживаются коллагеновые волокна, к кот. начинают прилипать тромбоциты - начало тромбообразования. При адгезии из тромбоцитов выделяется АДФ, под действием кот. происходит дальнейшее привлекание тромбоцитов из протекающей крови к участку повреждения—агглютинация тромбоцитов. Первой фазой тромбообразования является клеточная фаза, которая заключается в адгезии и агглютинации тромбоцитов. При

агглютинации тромбоцитов происходит их повреждение и выделяются факторы свертывания крови и в частности третий фактор - тромбоиитарная тромбокиназа, кот. принимает участие в первой фазе свертывания крови - образовании активного тромбопластина. Под действием активного тромбопластина запускается вторая фаза свертывания крови - образование тромбина из протромбина. Под действием тромбина происходит третья фаза свертывания крови - образование фибрина из фибриногена. Процесс свертывания крови представляет суть второй фазытромбообразования, кот. наз. фазой коагуляции. Гемокоагуляция способствует выходу тканевого тромбопластина из поврежденной ткани. Активация 12-го фактора свертывания крови. Нарушение соотношения свертывающей и противосвертываюшей системы. Тромб обр. при повреждении, размозжении тканей [в кровь выходит тканевой тромбопластин). Тромбообразование способствует увеличению в крови тромбоцитов. Они м.б. относительными (за счет сгущения крови - при обезвоживании организма) и абсолютный (при увеличении образования тромбоцитов при мегакариоцитарном и мегакариобластическом лейкозах). Тромб образуется при снижении противосвертываюшей системы, например при уменьш. гепарина. Гепарин - активатор липопротеиновой липазы [расход гепарина). При нарушениях жирового обмена - при ожирении, атеросклерозе, сахарном диабете. Замедление кровотока: при быстром токе крови форменные элементы находятся в осевом слое.При
замедление кровотока осевой слой расширяется и форменные элементы из осевого сдоя переходят в пристеночный. Тромбы чаше встречаются в венах нижних конечностей. Исходы и последствия зависят оттого, в каком сосуде находится тромб. Эмболия - процесс, циркуляции в крови и закупорка сосудов телами, кот. в норме в крови не встречаются. По происхождению:.1. экзогенные: воздушная (при ранении крупных вен шеи), газовая (при десатурацни – уменьшении раст-сти газов); поражение инородными телами (при ранении), бактериальная, паразитарная; 2. эндогенные: тромбоэмболия, жировая (при размозжении жировых
клеток при переломе трубчатых костей), эмболия околоплодными
водами (при раннем отслоении
плаценты). По локализации: 1. эмболия большого круга кровообращения; 2.-эмболия малого круга кровообращения; 3.эмболия портальных вен.

35. Причины, проявления и последствия расстройств гемомикроциркуляции. Стаз. Капиллярно-трофич. недостаточность. Принципы терапии. Микроциркуляторное русло - артериолы, метартериолы, капилляры, венулы, артерио-
венозные анастомозы. Три вида нарушений: 1.внутрисосудистые нарушения в развитии сладжа-снижение суспензионной стабильности
крови и агрегация эритроцитов. причины - инфекции, перевязки сосудов, шок и т.д. механизм:
снижение отрицательного заряда
эритроцитов: Различают обратимый и необратимый сладж. а)классический- неровные очертания, плотная упаковка; б)декстраловый- округленное очертание и плотная упаковка; г.) аморфный или грануловидный. Характерно большое количество мелких агрегатов. Последствия- абтурация сосудов и резкое замедление кровотока; - нарушение сосудистой проницаемости. Переход в-в через сосудистую
стенку может быть активным и
пассивным. Пассивный если силы обеспечивающие транспорт находятся за пределами сосудистой стенки и транспорт осуществляется в соответствии с
концентрацией и электрохимическим градиентом.
Активный против концентрационного градиента и электрохимического градиента. Требует затрат энергии.
2.Сосудистая проницаемость может быть увеличена или уменьшена. В механизме
повышения сосудистой проницаемости большую роль играет кислородное голодание, гипоксия, ацидоз и образование БАВ. 3.внесосудистые нарушения: реакция тканевых базофилов, которые окружают сосуды.
Заключается в выходе БАВ
тучных клеток; •изменение
периваскулированного транспорта интерстициальной жидкости. Повышение сосудистой проницаемости, нарушение лимфооттока. Стаз - это остановка движения крови: -ишемический стаз - при местном малокровии; -венозный стаз; -истинный или капиллярный стаз. Истинный стаз может развиваться при растяжении. Это
может наблюдаться при охлаждении, при гипотермии, при
ацидозах. В результате стаза развивается капиллярная хроническая недостаточность ткани-не поступает кислород и питательные вещества. Длительный стаз ведет к дистрофии и некрозу. Патогенез: Ишемия – уменьшение или прекращение притока крови, кровенаполнение снижается. Венозный стаз - затруднение или
полное отсутствие оттока кроки.
Венозное давление повышается и
становится равным артериальному (движение крови прекращается). Истинный стаз - движение крови
по сосудам прекращается в связи с
увеличением вязкости крови, образованию агрегатов
зритроцитов, резкому расширению капилляров (движение крови прекращается).

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 1806 | Нарушение авторских прав