. Экссудация - это выпотевание белковосодержащей жидкости в ткани. Мех. экссудации: 1.Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления 2.Увеличение фильтрации давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии. 3. Возрастание осмотического и онкотического давления воспаленной ткани в рез. Альтерации. Эмиграция лейкоцитов- это выход лейкоцитов в ткани. Этапы эмиграции: 1.Снижение скорости кровотока, начиная с этапа смешенной, гиперемии, приводит к отбрасыванию лейкоцитов к стенке сосуда. 2.Под действием медиаторов воспаления активируются молекулы адгезии на эндотелеоцитах и лейкоцитах (рецепторы, с помощью кот. они. прицепляются). 3.Роулинг (прокатывание) лейкоцитов вдоль сосудистой стенки. 4.Маргенация (краевое стояние) лейкоцитов - плотная адгезия. 5.Прохождение лейкоцитов между эндотелиальными клетками. 6.Прохождение лейкоцитов через Базальную мембрану с помощью выделения ими лизосомальных ферментов 7.Хемотаксис и фагоцитоз. Фагоцитоз вкл. в себя несколько 1)Хемотаксис. 2)Распознование лейкоцитов чужеродной частицы. 3)Прилипание лейкоцита или фагоцита к чужеродной частице с помощью рецептора. 4)Погружение чужеродной частицы в фагоцит иобр. фаголизосомы. 5)Деградация объекта (переваривание). Осн. мех. деградации явл. кислородозависимый цитолиз. Второй вспомог. мех. -бескислородные, т.е. действие катионных белков, кот. повыш. прониц. мембраны чужеродной клетки. 6)Если это завершенный фагоцитоз, то происх. презентация антигена на поверхности фагоцита, что способствует : активации иммунной системы, т.е. идет выработка антител или Т-киллеров. Виды фагоцитоза: завершенный и незавершенный. Незавершенный фагоцитоз - микроорганизм или частица очень долго сущ. в,фагоците и она не разрушается. -Сущ. еще экзоцитоз –выд. БАВ из фагоцита и наружу. Хемотаксис –направ-е движение Le по градиенту какого-либо распознаваемого в-ва. Значение: будучи неспециф-кой р-цией запускает специф-кую р-цию -> выработку АТ.
43. Патология иммунитета (иммунодефецитные состояния, патологическая толерантность, трансплантат против хозяина). Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния (ИДС)- стойкие или временные состояния, характеризующиеся неадекватным иммунным ответом на антигенное воздействие. Классификация: 1.Физиологические 2.Патологические А)первичные (наследственные) -гуморальные формы -клеточные формы -фагоцитарные формы Б)вторичные (приобретенные) Физиологические ИДС: 1)Недостаточность иммунитета новорожденных -неполноценность клеточного и гуморального иммунитета, -низкая фагоцитарная активность и опсонизирующая способность крови. 2)Иммунный статус берем. Женщин - снижение числа и функции Т- и В-лимфоцитов. 3.Недостаточность иммунитета при старении -снижение активности клеточного и гуморального иммунитета; -уменьшается фагоцитарная активность макрофагов, нейтрофильных гранулоцитов, активность комплемента, лизоцима и бактерицидная активность крови. Первичные ИДС: 1.Нарушение иммунного ответа (гуморальная форма): 1) Болезнь Брутона, 2)Гипергаммаглобулинемия, 3)Общий вариабельный иммунодефицит, 4)Транзисторная гипергаммаглобулинемия детского возраста. 2. Недост-сть клеточного иммунитета (клеточная форма) 1)Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД) А)ТКИД связанный с дефектов гена, расположенного в Х-хромосоме. Б)ТКИД связанный с дефектом в репрессивных генах других хромосом 2)Недостаточность молекул МНС класса II. 3)Синдром Вискотга-Олдрича 4)Синдром Ди Джорджи 5)Синдром Луи-Бар З.Недостаточность неспециф. иммунитета. 1)Наследственные патологии комплимента 2)Наследственные дефекты фагоцитарных клеток. Вторичные ИДС; -Стероиды -Иммуносупрессоры -Белково-калорическая недостаточность -Недостаток в микроэлементов и витаминов -Возбудитель СПИДа. Дефицит Б-лимфоцитов приводит к снижению устойчивости к стрептококковой, пневмококковой и кишечной инфекциям. При этом сохраняется устойчивость к вирусной и грибковой инфекции. Дефицит Т-лимфоцитов приводит к значительному снижению устойчивости к вирусным и грибковым инфекциям. При недостаточности Т-лимфоцитов снижается способность организма отторгать трансплантаты. Может возникнуть реакция трансплантат против хозяина. Эта реакция наблюдается при трансплонтации аллогенного костного мозга реципиенту с иммунологической некомпетентностью. Т-клетки донора распознают чужеродные антигены реципиента. Очень часто этот процесс ведет к гибели реципиента.
49.Общая характеристика патологии роста тканей.
Причины, механизмы, обменные и структурные проявления гипотрофии, гипоплазии, гипертрофии и гиперплазии, метаплазии, их значение для организма. Эмбриопатии. Рост всего организма чел. или отдельных его клеток, тканей или органов явл. патологич., если он перестает способствовать существованию организма в окр. его среде и становится вредными для него. Процессы избыточного роста и размножения клеток, тканей и органов наз. гипербиотическими. К ним. отн.: гипертрофия и гиперплазия клеток, органов и тканей; регенерация органов и тканей, опухоли. Гипертрофия- изменение величины органа или ткани за счет изменения массы каждой клетки без изменения кол-ва. Гипертрофия бывает истинной -пропорциональное увеличение паренхимы и других тканей органа; ложная- вследствие разрастания соед-но-тканной стомы органа: физиолотич., патологич. Рабочая гипертрофия развивается вследствие увеличения функциональной нагрузки (у спортсменов). Патологическая (пороки клапанов сердца, артериальная гипертензия). Заместительная наблюдается после удаления одного из парных органов. Регистрационная развивается при усиленном размножении –оставшейся части органа после его повреждения. Корреляционная – гипертрофия коры надпочечников наблюдается в результате повышения выработки гипофизом кортикотропина. Патогенез. Увеличение функции-органа приводит к снижению концентрации макроэргов и увеличению концентрации продуктов их распада. В результате этого происходит активация генетического аппарата клеток, повышение синтеза нуклеиновых к-т и белков, что приводит к увелич. массы органа. Гиперплазия касается ткани, кот. делится. Атрофия м.б. физиологич. (атрофия пупочного канатика) и патологической. Атрофия м.б. общей (голодание, опухолевый рост) и местной. Виды местной атрофии:
-дисфункциональная развивается в рез. снижения ф-ции органа; (атрофия зрительного нерва после удаления глаза); •атрофия вследствие недостаточности кровообращения (атрофия кардиомиоцитов при сужений коронарных артерий); -атрофия, вызванная давлением (атрофия почки при затруднении, оттока мочи); -нейротрофическая обусловлена нарушением связи органа с нервной системой (атрофия поперечно полосатой мышцы в результате гибели мотонейронов передних рогов спинного мозга при полиомиелите); -атрофия под действием физич. и химии, факторов (костного мозга, половых органов под д-вием лучистой энергии). •Метаплазия- превращение в новые клеточные формы. Эмбриопатии: нарушения эмбрионального роста -могут возникнуть в ранних стадиях дробления оплодотворенного яйца. Разделение оплодотворенного яйца на две части выз. обр: однояйцевых близнецов. На ранних стадиях эмбриогенеза возможны отделения от зародыша части, связанной с ним, но развивающейся как другой зародыш или как его часть. Могут родится сиамские близнецы.
50.Опухоль (определение). Этиология. Механизмы антибластомной резистентности организма. Понятие о предопухолевых процессах. Опухоль- патологич. Разрастание клеток, характеризующееся их бесконтрольным делением и атипизмом. Атипизм- то, что отличает опухолевую клетку от нормальной. Причинами развития опухоли являются различные факторы, способные вызывать превращение нормальной клетки в опухолевую: Они называются канцерогенными или бластомогенными. 1.Антиканцерогенные мех.:1).действует: против химич. канцерогенов; -деметилиррвание; •конъюгация с глюкуроновой или серной кислотой; -выделение из организма в составе желчи, мочи, кала; 2)действие против биологических факторов: -ингибированне онкогенных вирусов; 3) действие против физических факторов. II.Антитрансформационные механизмы; 1.антимутационные механизмы; являющиеся функцией клеточных ферментных систем репарации ДНК; 2.является функцией специальных клеточных генов- действие их сводится к подавлению различных клеток и стимуляции их дифференцировки. III.Антицеллюлярные механизмы: специфические иммуногенные мех.: -иммунные Т-киллеры; •иммунные макрофаги: 2.неспецифические иммуногенные:-неспецифически активные макрофаги. 3.неиммуногенные мех.: -контактное торможение; -аллогенное торможение, •кейлонное торможение; -регуляция влияния гормонов. Предраковые состояния заболевания, при кот. значительно возрастает частота развития опухоли. 3)Стимулирующая реакция; антитела соед. с рецепторами (например, щит. жел. и она увелич. Продукцию гормонов='> гипертиреоз). Клинические проявл.: лейкопения, тромбоцигопения=> гемморагич. синдром, гемолитич. анемии. III тип: Первый контакт: см 2тип. Второй контакт: антиген и антитело циркулируют в крови, обр. иммунные комплексы активация системы комплемента (С5а, СЗа)=>скопление нейтрофилов=>экзоцитоз=>повышение прониц. Сосуд. стенки, наруш. микроциркуляции, некроз=> происх. агрегация тромбоцитов, из тромбоцитов выд. гистамин, серогонин, из базофилов выд гистамин и серотонии=>наруш. микроциркуляция=>активация фактора Хайгемана, что ведет к обр.тромба, тромб может отрываться=>ишемия=>некроз. Клинические проявл.: феномен Артюса, альвеоляты. IV тип:. Первый контакт: АПК+Т-хелпер+Т-лимфоцит=>пролиферация Т-лимфоцита. Второй контакт: антиген на поверхности клетки-мишени, присоед. Т-киллера=>осмолизис, апоптоз; или же выд. интерлейкины, кот.привлекают макрофаги=>фагоцитоз. Клинические проявл.:контактный дерматит, хронич. мононуклеарное; воспаление. Терапия: противоаллерг. Преп., установление антигена.
