АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сердечная недостаточность кровообращения

Прочитайте:
  1. B Острая сердечная недостаточность
  2. E Острая почечная недостаточность
  3. E Сердечная недостаточность
  4. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  5. IV. Недостаточность 17альфа-гидроксилазы
  6. IV. Придумайте и изготовьте наглядные пособия, позволяющие, по вашему мнению, лучше изучить систему кровообращения.
  7. IІ. Гемодинамические нарушения – централизация кровообращения.
  8. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  9. А. Дыхательная недостаточность.
  10. А. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)

Миокардиальиая (метаболическая) форма сердечной недостаточности. Коронарогенные и некоронарогенные поражения миокарда. Механизмом возникновения недостаточности сердца явл: поражение сердечной мышцы. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает в результате повреждения миокарда. Например, физическими факторами -травма, электротравма; хим. факторами - катехоламинами (адреналин), тироксин, дефицит кислорода, дефицит витаминов; -биолог, факторами- инфекция (инвазия бетагемолитическим стрептококком группы А). Некоронарогенные повреждения сердца. Гипоксический некроз миокарда на фоне общей недостаточности кислорода в организме, кот. ведет к повыш. нагрузки на систему кровообрацеения, развивается некротич. Повреждение мышечных волокон сердца. Иммунные повреждения сердца- в орг. Возникают опред. антитела и лимфоциты, направленные против тканей собственного сердца и оказ. на них повреждающее действие. Этому способствует проникновение в кровоток денатурированных компонентов некротизированных кардиомиоцитов. Коронарогенные повреждения сердца: Заболевания и патолог. состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения миокарда, причиной кот. явл. поражение венечныхартерий, главн. образом атеросклеро-склеротического характера, получили название ишемической болезни сердца. ИБС может проявляться преимущественно функциональными расстройствами и болевым синдромом (стенокардия) или приводить к некротическим изменениям миокарда. Инфаркт миокарда-это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в рез. поступления ее в кол-ве, недостаточным для покрытия энергетич. потребностей.

 

69.Основные причины и общие механизмы расстройств деятельности печени. Печеночная кома. Печень выполняет в организме целый ряд функций, среди кот. важнейшее - участие в пищеварении, обмене в-в, гемодинамике, выполняет защитную роль. В основе различных заболеваний печени чаще всего лежат такие патолог, процессы, как воспаление, наруш. периферич. кровообр., обмена в-в, опухоли. Печеночная недостаточность -снижение функции печени ниже уровня, необходимого для нормальной жизнедеятельности. Причины: 1.Первичные поражения печени (инфекции, интоксикации, опухоли, отложения солей) 2.Вторичные связаны с патологи­ческими процессами в других органах (шок, коллапс, общая гипоксия, почечная недостаточность). При печеночной недостаточности нарушаются все виды обмена: А) углеводный- неустойчивый уровень сахара в крови (после приема пищи- гипергликемия, на тощак - гипогликемия); Б)белковый обмен: происх. нарушение синтеза альбуминов=>низкое онкотическое давление крови=>печеночные отеки; снижается синтез прокоагулянтов=>кровоточивость; снижение синтеза мочевины, повышение концентрации аммиака в крови В)нарушение липидного обмена: при гипохолии и ахолии нарушается всасывание жиров и жирорастворимых витаминов, снижается концентрация антиатерогенных липопротеидов, высокий риск атеросклероза г)нарушение обмена витаминов: нарушение всасывания вит. А, Д, ЕД;, нарушение перехода.

67.Причины, патогенез, последствия патологии желудка. Современные взгляды на этиологию язвенной болезни. При патологии желудка нарушаются функции: 1.секреторная: 2.моторная - тонуса мышц и перистальтики; 3.всасывательная выделение на слизистую в-в, накапливающихся в крови:4.резервуарная:.эндокринная функция- по выработке кишечных гормонов, кот усиливают или тормозят моторную функцию. В желудке секреторная функция может нарушаться в гиперсекреции и повышении кислотности. Понижение секреции и понижение кислотности: при атрофии слизистой и желез, вырабатываются соки, или раковое перерождение слизистой. При ослабленном кровотоке, при активации симпатического отдела нервной системы, в последствии недостаточность переваривания. Моторная может нарушаться в виде повышения тонуса гладких мышц спазм или атония гадких мышц: рвота связана с антиперистальтикой кишечника сокращение мышц брюшного пресса и выброса пищи. Рвота м.б., например, при возбуждении в продолговатом мозге. Она связана с вагусом: переферически связана с возбуждением рецепторов в желудке, кишечнике, желчном пузыре токсинами микро­организмов. Кратковременная рвота очищает ЖКТ, постоянная рвота истощает, обезвоживает, уменьшает Н+ организме.

59. Артериальная гипертония: гипертоническая
болезнь и симптоматические гипертензии. Принципы предупреждения и профилактики. Артериальная гипертензия стойкое повышение артериального давления. По происхождению различают: 0первичные эссенциальные гипертензии-гипертонич. Болезнь, 2) Вторичная симптоматическая гипертензия возникает при
первичных поражениях органов и
систем, участвующих в поддержании АД. Наиболее часто
встречаются почечные и эндокринные формы.
Этиология первичной эссенциальной гипертензии не
установлены. Имеют значение факторы риска- сахарный диабет, ожирение, стресс, несбалансированное питание, гиподинамия. Патогенез: 1)Транзиторная стадия: в основном давление нормальное,
редко возникают гипертонические кризы 2)стабилизация АД на высоком уровне. 3)органные изменения (поражения сердца, мозга, почек). Лечение: транквилизаторы, седативные ср-ва, ингибиторы АПФ, диуретики, блокаторы симпатического влияния на сосуды и сердце.

65. Общая этиология и патогенез расстройство пищеварения.

Недостаточность пищеварения. Основные проявление расстройств пищеварения. Недостаточность пищеварения-такое состояние ЖКТ, когда oн не обеспечивает усвоение поступающей в организм пищи. Этиология поражений ЖКТ: 1.Инфекции. 2.Яды. 3.Нарушение питания 4.Нарушение нервной и эндокринной регуляции. 5.Наследственные дефекты. Фазы процесса пищеварения: 1Поступление-пищи
2)Секреция пищеварительных соков. 3)Процесс химич. Превращения и продвижение пищевых масс 4)Всасывание 5)Удаление не нужных продуктов из организма. Причины нарушения поступления пищи: 1. Экзогенные (отсутствие пищи качественная неполноценность количественная недостаточность) 2.Эндогенные:-снижение аппетита вплоть до полного прекращения приема пищи (при интоксикации, стрессах) -повреждение или потеря зубов -уменьшение слюноотделения -при патологии слюнных желез-опухоли полости рта -опухоли пищевода -воспалительные изменения полости рта –воспалительные измнения пищевода -нарушение автоглотания при инфекционных заб-ниях-ботулизме и неинфекционных заб-ниях- истерия.

58. Сердечные аритмии. Понятие о фибрилляции и
дефибриляции сердца. Искусственные водители
ритма. Лекарственная терапия аритмий.
Аритмии- нарушение частоты и ритма сердечных сокращений. 1)Аритмии вследствии нарушения автоматизма -брадикардия –тахикардия -синусовая аритмия 2)Нар-ние ф-ции проводимости (блокады)
3)Нарушение возбудимости -экстрасистолия–пароксизмальная тахикардия-мерцательная аритмия
-фибрилляция желудочков. Фибрилляция желудочков-некоординированное возбуждение и сокращение
отдельных волокон миокарда-обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца. Дефибрилляция сердца-комплекс мероприятий, направленный на выведение сердца из состояния фибрилляции. Наиболее эффективным воздвием, прекращающим мерцание желудочков, является электроимпульсорный м-д. Электроимпульсорное возд-вие обрывает асинхронность возбуждения мышечных волокон и в значительной части купирует аритмию. Терапия: антиаритмические ср-ва, блокаторы парасимпатической нервной системы, стимуляторы симпатической нервной системы.

60. Кровопотеря. Виды кровотечения. Изменения в организме при кровотечении. Принципы терапии. Кровопотеря - состояние, развивающееся после кровопотери и ведущее к нар-нию жизнедеят-сти орг-ма. Этиология: кровотечение (наруж. внут), кровоизлияние (гематома). Виды кровотечений: артериальное, венозное, паренхиматозное. М.б вследствие разрыва (атеросклеротическая бляшка), разъедания (микробы выделяют ферменты, кот. разъедают сосуды) сосуда. Патологические изменения при кровопотере проявляются уменьшением объема циркулирующей крови и развитием постгеморрагической анемии (гиперволемия, олигоцитемическая); расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объема венечного кровотока, сердечного выброса, АД, появление аритмий, нарние микроциркуляции в тканях); недостатсть внешнего и тканевого дыхания; развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии;нарнием тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз); расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций оргма; понижением свертывания крови.

61. Недостаточность внешнего дыхания. Основные патологические процессы, ведущие
к развитию недостаточности внешнего дыхания. Признаки (проявления) недостаточности внешнего
дыхания(газовый состав крови, одышка). Принципы
профилактики лечения заболеваний органов дыхания.

Внешнее дыхание–сов-ть процессов, протек-х в легких и, регул-щих газ.состав артерйальн. крови. Недостаточность дыхания -патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при кот. не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в. состоянии покоя или при физической нагрузке. Типовые наруш-я В Д: 1.наруш-е вентиляции легких-гипо-, гипервентиляция, 2.нарушение перфузии легких 3.нарушение вентиляционно-перфузионных отношений 4.нарушение диффузной способности легких. Причины: -нарушение проходимости верх.дых путей, -правожелуд/ левожелуд. недост-ть (эмболия мал.кр.кр.. коллапс), -спазм бронхиол (эмболия сое.мал.кр.кр) -отек легких, пневмосклероз. По степени выраж-ти: -компенсир.недостат-ть ВД (в покое не появл-ся) -декомпенсир (одышка и цианоз в покое) По степени выраж-ти газ.сост.крови: гипоксемия без гиперкапнии и гиноксемия с гиперкапнией. Изменения в орг-ме: -одышка - всякое изменение глубины и частоты дых.движений, субъективно сопровож. чувством нехватки воздуха -цианоз - синюшная окраска
кожных покровов, обусл.накопл-ем восст-го гемоглобина в крови. М.б.периферич (при серд. недост-ти) - холодный, и диффузный (теплый) – легочная недостаточность.
Результатом нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов через альвиолярно-капиллярную мембрану и кровотока в легочных капиллярах явл. изменения газового состава крови и одышка.

 

68.Принципы, патогенез, последствия патологии кишечника. Нарушение пищеварения в тонком кишечнике связано с: 1)Нарушением пищеварения в желудке; 2)Нарушение состояния самого кишечника (дуодениты, энтериты; дистрофические изм. тонкого киш.; аутоиммунные процессы в тонком киш., кишечная непроход., ферментопатии) 3)Уменьшение секреции поджелудочной железы при панкреатите, склерозе, атрофии, перекрытии протоков поджелудочной железы не поступают основные ферменты; протеолитическая липаза, слизь 4)Нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (гипохолия, ахолия) 5)нарушение мембранного пристеночного пищеварения. Нарушается моторная функция кишечника, бывает в виде поносов усиление перистальтики; связано с усилением вагуса, с действием грубой пищи -механическое растяжение, кишечника. Большое кол-во воды в кишечнике способствует повышению осмотического давления. Возбуждаются механо- рецепторы; и усиливается перистальтика. Кратковременный понос очищает, долговремен­ный обезвоживает, потеря натрия и калия из организма. Запор может быть связан с застойными спазмами гладких мышц, атонией, которая обуславливает угнетение вагуса или активацию симпатических нервов при этом могут накапливаться газы, может быть боль, непроходимость. Она бывает динамическая, связанная со слишком длительным спазмом, или механическая -завязывание узлом, сдавленна опухолями, каловые камни.

Непроходимость опасна тем что возникает интоксикация кишечными токсинами, а также возникает интоксикация кишечника наружных слоев, а также воспаление брюшины. Нарушается микрофлора, когда не хватает обычных сапрофитов и увеличивается число патогенных микроорганизмов. Кишечные токсины образуются за счет нормального процесса гниения и брожения. При усилении этих токсинов усиливаются процессы брожения.

 

 


Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 934 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)