АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология околощитовидных желез

Гиперпаратиреоз: м.б. связан с нарушением обр. аденом
паращитовидн. желез. Понижение уровня кальция также
стимулирует ф-цию железы. Поэтому происх. вторичная
гиперплазия и гипер ф-ция тих желез при первичном наруш. Ф-ции почек, недостатке кальция в пище, потере его во время берем-ти и лактации, при поносах.
Гиперпаратиреоз проявл. в виде
заб.-фиброзной остеодистрофии. При нем костн.
ткань теряет кальций. Развивается остеопороз. Гипопаратиреоз: характеризуется исхуданием, анорексией, повыш. нервно-мыш. возбудимостью,диспепсией и разнообразнымитрофич. расстройствами. Чаще всего развивается в результате случайного повреждения или удаления околощитовидных желез при оперативном вмешательстве на щит. жел. Относит. гипоф-ция желез отмечается при интенсивном росте, беременности, лактации и др. состояниях, при кот. повышена потребность организма в солях кальция.

79. Патология половых желез. У женщин- яичники, у мужчин- семенники. Пол. железы вырабатывают половые клетки и половые гормоны. Нарушения: первичные, вторичные (за счет первичного повреждения гипофиза,

гипоталамуса). Гиперф-ци_:я: м.б.связана с опухолью клеток, кот-е вырабатывают гормоны. Эти половые гормоны влияют на образование- вторичных половых признаков и соотв. пр-ки могут усиливаться (детс., юношеский возраст). Эти гормоны влияют на обмен веществ, усиливая синтез белков, особенно мужские гормоны. Во взрослом организме избыток гормонов в большей степени проявляется на обмене веществ, а у женшин - на циклическую деят-ть половой системы. В детском возрасте избыток гормонов вызывает в начале ускоренный- рост и преждевременное половое созревание. Однако, в юношеском возрасте раньше наступает остановка роста, поэтому рост взрослых людей оказывается ниже. Избыток мужских половых гормонов оказывает сильное влияние на ростмышц - «маленький^- геркулес». Усиленная выработка гормонов противопол. пола-гермафродитизм. Гиноф-я: проявл. у детей в запаздывании вторичных половых признаков, но остановка роста наступает позднее, поэтому рост человека увеличивается. Недостаток половых гормонов с детства- недоразвитие вторичн. пол. признаков -евнухоидизм. Во взрослом состоянии недостаток гормонов: Мужских у мужчин=> некот. ослабл. синтеза белка, атрофии мышц. Женских у женшин- нарушение менструального цикла. Меняется поведение.

22. Голодание. Виды. Причины, патогенез.Голодание- состояние организма, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, или получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни. Различают полное, неполное и частичное голодание. Полное голодание характеризуется отсутствием пищи с сохранением потребления воды. Если полное голодание протекает без поступления пищи и воды, то оно наз. абсолютным. Причины полного голодания могут быть как внешними, так и внутренними. Внешние причины - отсутствие пищи. Внутренние причины - пороки развития у детей, заболевания органов пищеварения, инфекционные процессы, анорексия. Неполное голодание возникает в тех случаях, когда организм хронически недополучает с пищей необходимые для энергетических затрат количества энергии. Частичное голодание возникает
вследствие недостатка в пище
одного или нескольких пищевых компонентов при нормальной ее энергетической ценности.
Три периода голодания: 1.экстренной адаптации - характеризуйся незначи­тельным снижением основного обмена, преимущественно использованием углеводов из депо, (гликогена). По мере исчерпания запаса гликогена начинают усиленно расщепляться жиры по пути глюконеогенеза. Голодание явл. мощным стрессорным фактором, поэтому активируется симпатическая нервная система, что приводит к усилению распада гликогена в печени и мышцах. Позднее возрастает
влияние эндокринной системы, и глюкокортикоиды становятся ведущим механизмом в
активации глюконеогенеза. 2. долговременной стабильной
адаптации-максимально используются липиды жирового
депо, в дальнейшем запасы липидов других тканей.
Основной обмен снижается и стабилизируется на одном
уровне. Возникает липидемия, гиперкетонемия, что приводит к метаболическому ацидозу. Возникают проявления повреждения. Это жировая инфильтрация идистрофия печени. Во втором периоде начинает
нарастать использование белков в качестве энергоисточников. 3. декомпенсация- протеолиз и
активное использование аминокислот достигают
максимума. Наблюдается выраженный отрицательный
азотистый баланс, возникает гипопротеинемия, что ведет к
снижении юонкотического давления крови и развитию кахектических отеков. Первыми используются белки крови, затем белки селезенки, затем белки мышц и в последнюю очередь белки нервной системы.

28.Виды, причины возникновения, механизмы
развития, проявления и последствия гипо- и гипергидротации.

Причины, виды, патогенез
и последствия отеков. Пути
фармакотерапии отеков. Водный баланс - соотношение
между потребляемой и теряемой водой, (в норме. - 2,5л). Положительный водный баланс-
задержка воды в организме -
гипергидратация. Отрицательный водный баланс- организм теряет воду - гипогидрагация. Гидратации могут быть внутриклеточные, внеклеточные и тотальные. Если при обезвоживании осмотическое давление остаточной жидкости не меняется -изоосмолярная дегидратация. Если при этом осм.давл. увеличивается гиперосмолярная дегидратация. Если уменьшается -гипоосмолярная дегидратация. ГИПОГИДРАТАЦИЯ. Причины: мало поступает - много теряется.Теряется: моча, понос, гипервентиляция, выделение пота. Гидрофобия - бешенство (при подношении ко рту воды-спазмы - при раке пищевода, коматозное состояние). Изменения: снижение ОЦК -гиповолемия, увеличение вязкости крови - ангидромия. Нарушена микроциркуляция крови в органы и ткани - недостаток в доставке крови к органам и тканям-гипоксия. Снижение артериального давления, ацидоз, нарушение всех функций органов и систем. В первую очередь страдает нервная система - кома, бред, галлюцинации. Внешне - сухость кожи, жажда (полидипсия), потеря сознания, кома,, почечная недостаточность. олиго-, анурия. Без воды - 6 дней. ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. Изменения: увеличение ОЦК -гиперволемия. Причины: поступает - мало выделяется -при патологии почек, сердца, легких, печени. Последствия: снижение вязкости (до гемолиза), полиурия, рвота, диарея, увеличение внутричереп. давления, вялость,
судороги, отек мозга, отек
легких- серд.недостаточность. Отек- патологическое скопление межклеточной жидкости вследствие нарушения обмена жидкостью между плазмой и
периваскулярным пространством. Причины: сердечные, почечные, воспалительные, токсические,
аллергические, кахексические. По патогенезу: гидростатические, осмотические (задержка натрия и
воды в организме), мембраногенные. лимфогенные
(нарушение лимфооттоков), онкотические. Также бывают местные и общие. Последствия: сдавление органа, гипоксия, склероз, цирроз. Течение: введение диуретиков.

21. Нарушения основного и энергетического обмена. Гипоэргозы. Нарушения обмена энергии лежат в основе большинства функциональных и органических
нарушений органов и тканей. Они
могут возникать на всех этапах энергетических превращений вследствие отсутствия или недостатка субстрата, изменение
кол-ва или активности ферментов, в связи с генетич. дефектами, действием ингибиторов ферментов эндо- и экзогенного происхождения, недостаточным поступлением в организм незаменимых аминок-т, жирн. к-т, витаминов, микро-элементов и др. в-в, необх. для осущ. метаболии,
процессов или в результате
повреждения регуляторных систем. Нормальное течение обменных процессов на молекулярном уровне
обусловлено динамическим взаимодейств. Процессов катаболизма и анаболизма. При нарушении катаболич. процессов прежде всего страдает регенерация АТФ, а также
поступление необходимых для биосинтетич. Процессов (анаболизма) субстратов. В свою очередь, повреждение наболических процессов приводит к нарушению воспроизведения
функционально важных соединений -ферментов, гормонов, необх. для осущ. катаболизма. Наиболее
выраженные нарушения катаболизма наблюдаются при
повреждении системы биолог. окисления или механизмов
сопряжения дыхания и фосфорилирования. Примерно на
2/3 сокращается выработка энергии
при блокировании цикла трикарбоновых к-т. Ослабление
гликолитич. процессов, например при сах. диабете, нарушает
использование углеводов, ведет к гипергликемии, переключению энергетики ни липиды и белки, угнетению цикла трикарб.к-т, усилению распада белков. Степень сопряженности дыхания и фосфорилирования в клетках явл. регулируемым процессом, связанным с состоянием митохондрий. В составе митохондриальных мембран имеются контрактильные белки, кот. обусловливают возможность активного «сокращения» или «набухания» митохондрий. В патологич. усл. при нарушении сократит. св-в, как это бывает в раковых клетках, митохондрии могут длительное время находится в набухшем состоянии. Это также способствует выходу факторов, стимулирующих гликолиз, усиливающих гликолитический путь обмена в тканях. Окислительное фосфорилирование существенно нарушается при авитаминозах, особенно группы В, поскольку многие из витаминов этой группы входят в состав коферментов цикла трикарбоновых к-т и переноса электронов в дыхательной цепи. Гипоэргозы-патологические состояния, в основе кот. лежит энергетическая недостаточность организма. Доклеточными гипоэргозами наз. расстройства энергетич. обмена, связанные с нарушением обеспечения клеток питательными в-вами и кислородом. Например, голодание, ГИПОКСИЯ. При внутриклеточных расстройствах энергетич. обмена нарушается использование пит. в-в и кислорода клетками. Гиперметаболические гипоэргозы - скорость ресинтеза АТФ существенно отстает от резко обрастающей потребности при тяжелых физических нагрузках. Встречаются крайне редко

29.Основные причины, механизмы и последствия
нарушений обмена натрия, кадия и кальция. Понятие о минеральной дистрофии

. Лекарственная терапия

Расстройств электролиного обмена. Минеральные в-ва вх. в составвсех клеток и тканей тела и явл. их
необходимой составной частью. Нарушение минерального обмена в
теле чел-ка определяется недостаточным
поступлением и усвоением этих в-в,
м.б. следствием наруш. ф-ций.эндокриной системы или недостаточностью поступления с пищей некоторых витаминов. Нарушения обмена натрия тесно связаны с нарушением водного обмена: чем сильнее задержка натрия в организме, тем более выражена задержка воды. Гипонатриемия- уменьш. конц. натрия в крови, возникает в случаях интенсивной потери натрия при тяжелой рвоте, поносах, при недостаточномпоступление натрия с пищей. При значительной потере NaС1 пониж. осмотич. давление внеклеточной жидкости. Вода поступает в клетки, они набухают, наруш. их ф-ция. Снижение в крови конц. Na ведет к мышечной слабости ослаблению пульса, падению АД вплоть до коллапса. При значительной потере Na наблюдается выход из клеток ионов К, что нарушает деятельность сердца, скелетной и гладкой муск-ры. Развивается мышечная адинамия. Гипернатриемия - повыш. конц. натрия в крови, может возникнуть
вследствие избаточного поступления с
пищей поваренной соли, ограничение выведения натрия почками (при
гламерулонефрите), общего нарушения обмена в-в (лихорадка,
белковое голодание). Последствия: повыш. осмотич.
давления крови и внеклеточной жидкости, в рез. чего внутриклеточная жидкость переходит во внеклеточное
пространство. Возникае дегидротация клеток и их сморщивание, нарушение ф-ции. Вода задерживается в организме, развиваются отеки, гипертония. Гипокалиемия -понижение конц-и кали я в крови, возникает при недостаточном поступление калия с
пищей или в случае потери калия с
пищеварит. соками при рвоте, поносе.
Гилокалиемия сопровождается гипорефлексией, мышечной слабостью, пониж. моторики жел. и кишечника, сниж. сосуд. тонуса.
Гиперкалиемия- повышение конц. К в
плазме крови. При этом возможна
смерть в рез. калиевой интоксикации,
кот. проявл. В сердечной слабости, аритмиях. Гипокальциемия - уменьш. сод. кальция в крови, м.б. в рез. недостаточного поступления кальция пищей, наруш. всас. Ионизированного кальция в кишечнике и наруш. ряда желез внутренней секреции - паращитовидных, щитовидной, надпочечников, поджел. железы. Вследствие стойкой гипокальциемии изм. нервно-мыш. возбудимость и сократимость мышц. Гиперкальциемия - повыш. уровня
кальция в сыворотке крови. Наиб. важным фактором, ведущим к гиперкальциемии явл. гиперф-ция паращит. желез -гиперпаратиреоз. Может возникнуть фиброзная остеодистрофия.

30.Основные формы нарушений кислотно-основного состояния: причины, виды, патогенез, исходы. Принципы терапии нарушений КОС. рН крови=7,35-7,45. Смешение рН в кислую сторону -рН снижается - ацидоз; в щелочную-рН повышается -алкалоз. Причины:-избыточное поступление кислот в организм -вследствии усиления образования к-т в организме (сах.диабет, кетоновые тела) -задержка нормообразующих к-т (почечная недостаточность) - потеря щелочей. Ацидоз и алкалоз- при потере кислот (неукротимая рвота), потеря карбоната натрия. Также нарушения могут быть связаны с изменением концентрации СО₂: газовые ацидозы и алкалозы, негазовые - изменения концентрации нелетучих кислот; компенсированные рН=7,35 7,45-, некомпенсированные больше. Механизмы компенсации:-буферными системами крови, -деятельностью различных органов и систем. Легкиерегулируют концентрацию С0₂. Если есть избыток кислот-гипервентиляция выделение углекислого газа. Почки регулируют I.реабсорбцию щелочей 2.секрецию кислот 3.экскрецию кислот. Почки сохраняют щелочи путем реабсорбции щелочей и экскретируют кислоты-ацидогенез. Почки регенерируют аммиак-в NH₄, Он соединяется с С1 и образуется NH₄Cl-защитный механизм от повреждения почек. Ткани: там много катионов. Ткани могут меняться протонами, рН не меняется, но меняется электронейтральность. От рН зависит: возбудимость тканей, активность мышц, сократимость тканей, активность ферментов, проницаемость мембран. Если происходит сдвиг рН, то свойства тканей изменяются. Нарушение возбудимости приводит к коме. Нарушение со стороны сердечно-сосудистой системы - гипотония (понижение АД), нарушение сердечного ритма, нарушение работы дыхательного центра -одышка, периодические типы дыхания, меняется деятельность всех органов и систем. Алкалоз: из тканей уходят протоны, на их место встают ионы К, натрия, меняется возбудимость (увеличивается), судороги, желудочная титания. Ацидоз: из тканей выходят ионы кальция, калия - остеопороз.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 990 | Нарушение авторских прав