| A) печениB) желудочно-кишечного тракта C) почек + D) селезенки E) легких. 875. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом: A) Хронической надпочечниковой недостаточности. B) Язвенной болезни желудка. C) Первичного альдостеронизма. + D) Гипокортицизма. E) Кишечной аутоинтоксикации. 876. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом: A) Болезни Иценко-Кушинга. + B) Язвенной болезни желудка. C) Хронической надпочечниковой недостаточности. D) Гипокортицизма. E) Кишечной аутоинтоксикации. 877. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом: а. хронической надпочечниковой недостаточности; б. язвенной болезни желудка; в. первичного альдостеронизма; г. болезни Иценко-Кушинга (гиперкортизолизма); д. кишечной аутоинтоксикации A) а, б B) б, в C) в, г + D) г, д E) а, б, в, г, д 878. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия при A) феохромоцитоме B)поражении почек + C)первичном гиперальдостеронизме D) гипертиреозе E) атеросклерозе аорты 879. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются A) эндокринны B) почечные+ C) нейрогенные центрогенные D) нейрогенные рефлекторные E) гемодинамические 880. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;+ B) повышение секреции глюкокортикоидов; C) снижение выработки депрессорных веществ в почках; D) повышение секреции адреналина; E) повышение секреции вазопрессина; 881. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет: A) Снижение выработки депрессорных веществ в почках.+ B) Повышение секреции глюкокортикоидов. C) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. D) Повышение секреции адреналина. E) Повышение секреции вазопрессина. 882. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается A) при хроническом гломерулонефрите;+ B) при врожденном отсутствии одной почки; C) при сужении почечной артерии; D) при тромбозе почечной артерии; E) при удалении одной почки. 883. В патогенезе ренопривной (паренхиматозной) гипертензии имеет значение A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы B) повышение секреции вазопрессина C) повышение секреции адреналина D) нарушение секреции кининов, простагландинов в почках+ E) нарушение секреции глюкокортикоидов. 884. Артериальная гипертензия при коарктации аорты относится A) к кардио-васкулярным артериальным гипертензиям+ B) к нейрогенным артериальным гипертензиям C) к эндокринным артериальным гипертензиям D) к лекарственным артериальным гипертензиям E) к почечным артериальным гипертензиям 885. Для первичной артериальной гипертензии характерно A) Стойкое повышение тонуса артерий 886. Генетический дефект клеточных мембран характерен для A) Эссенцеальной артериальной гипертензии 887. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют: A) Стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров.+ B) Длительное торможение эмоциональных центров. C) Повышение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные центры. D) Повышение выработки натрийуретического гормона. E) Недостаточность функции коры надпочечников. 888. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют: а) стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров; б) длительное повторное возбуждение эмоциональных центров; в) снижение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные центры; г) наследственный дефицит мембранных ионных насосов гладкомышечных клеток сосудов; д. недостаточность функции коры надпочечников A) а B) а, б С) а, д Д) а, б, в, г+ Е) а, б, в, д 889. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит A) к увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток;+ B) к увеличению электрического потенциала мембраны клеток; C) к увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями; D) к подавлению АТФ-азной активности миозина; E) к уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку. 890. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является: A) Пониженная выработка эндотелина. B) Увеличение секреции ренина почками.+ C) Активация калликреин-кининовой системы. D) Повышенная выработка натрийуретического гормона. E) Повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2. 891. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерным является A) пониженная выработка эндотелина; B) пониженная выработка оксида азота;+ C) активация калликреин-кининовой системы; D) повышенная выработка натрийуретического гормона; E) повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2.. 892. Ортостатический коллапс возникает при A) массивной кровопотере B) раздавливании поджелудочной железы C) быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе D) кишечных инфекциях E) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное+ 893. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при A) анемии + B) феохромоцитоме C) гиперальдостеронизме D) остром диффузном гломерулонефрите E) болезни Иценко-Кушинга 894. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при: A) Холемии.+ B) Феохромоцитоме. C) Гиперальдостеронизме. D) Остром диффузном гломерулонефрите. E) Болезни Иценко-Кушинга. 895. Одной из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда является A) Гиперкалиемия 896. Причиной синусовой тахикардии является A) усиление симпатических влияний на сердце+ B) усиление парасимпатических влияний на сердце C) ослабление симпатических влияний на сердце D) понижение температуры тела E) гипероксемия. 897. Синусовая брадикардия развивается при 
 Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1521 | Нарушение авторских прав 
 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 |
 
 
 
 |