A) печени
B) желудочно-кишечного тракта
C) почек +
D) селезенки
E) легких.
875. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:
A) Хронической надпочечниковой недостаточности.
B) Язвенной болезни желудка.
C) Первичного альдостеронизма. +
D) Гипокортицизма.
E) Кишечной аутоинтоксикации.
876. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:
A) Болезни Иценко-Кушинга. +
B) Язвенной болезни желудка.
C) Хронической надпочечниковой недостаточности.
D) Гипокортицизма.
E) Кишечной аутоинтоксикации.
877. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:
а. хронической надпочечниковой недостаточности;
б. язвенной болезни желудка;
в. первичного альдостеронизма;
г. болезни Иценко-Кушинга (гиперкортизолизма);
д. кишечной аутоинтоксикации
A) а, б
B) б, в
C) в, г +
D) г, д
E) а, б, в, г, д
878. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия при
A) феохромоцитоме
B)поражении почек +
C)первичном гиперальдостеронизме
D) гипертиреозе
E) атеросклерозе аорты
879. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются
A) эндокринны
B) почечные+
C) нейрогенные центрогенные
D) нейрогенные рефлекторные
E) гемодинамические
880. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет
A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;+
B) повышение секреции глюкокортикоидов;
C) снижение выработки депрессорных веществ в почках;
D) повышение секреции адреналина;
E) повышение секреции вазопрессина;
881. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет:
A) Снижение выработки депрессорных веществ в почках.+
B) Повышение секреции глюкокортикоидов.
C) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
D) Повышение секреции адреналина.
E) Повышение секреции вазопрессина.
882. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается
A) при хроническом гломерулонефрите;+
B) при врожденном отсутствии одной почки;
C) при сужении почечной артерии;
D) при тромбозе почечной артерии;
E) при удалении одной почки.
883. В патогенезе ренопривной (паренхиматозной) гипертензии
имеет значение
A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
B) повышение секреции вазопрессина
C) повышение секреции адреналина
D) нарушение секреции кининов, простагландинов в почках+
E) нарушение секреции глюкокортикоидов.
884. Артериальная гипертензия при коарктации аорты относится
A) к кардио-васкулярным артериальным гипертензиям+
B) к нейрогенным артериальным гипертензиям
C) к эндокринным артериальным гипертензиям
D) к лекарственным артериальным гипертензиям
E) к почечным артериальным гипертензиям
885. Для первичной артериальной гипертензии характерно
A) Стойкое повышение тонуса артерий
886. Генетический дефект клеточных мембран характерен для
A) Эссенцеальной артериальной гипертензии
887. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют:
A) Стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров.+
B) Длительное торможение эмоциональных центров.
C) Повышение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные центры.
D) Повышение выработки натрийуретического гормона.
E) Недостаточность функции коры надпочечников.
888. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют:
а) стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических
нервных центров;
б) длительное повторное возбуждение эмоциональных центров;
в) снижение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные
центры;
г) наследственный дефицит мембранных ионных насосов гладкомышечных
клеток сосудов; д. недостаточность функции коры надпочечников
A) а
B) а, б
С) а, д
Д) а, б, в, г+
Е) а, б, в, д
889. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит
A) к увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток;+
B) к увеличению электрического потенциала мембраны клеток;
C) к увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями;
D) к подавлению АТФ-азной активности миозина;
E) к уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку.
890. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является:
A) Пониженная выработка эндотелина.
B) Увеличение секреции ренина почками.+
C) Активация калликреин-кининовой системы.
D) Повышенная выработка натрийуретического гормона.
E) Повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2.
891. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерным является
A) пониженная выработка эндотелина;
B) пониженная выработка оксида азота;+
C) активация калликреин-кининовой системы;
D) повышенная выработка натрийуретического гормона;
E) повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2..
892. Ортостатический коллапс возникает при
A) массивной кровопотере
B) раздавливании поджелудочной железы
C) быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе
D) кишечных инфекциях
E) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное+
893. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при
A) анемии +
B) феохромоцитоме
C) гиперальдостеронизме
D) остром диффузном гломерулонефрите
E) болезни Иценко-Кушинга
894. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при:
A) Холемии.+
B) Феохромоцитоме.
C) Гиперальдостеронизме.
D) Остром диффузном гломерулонефрите.
E) Болезни Иценко-Кушинга.
895. Одной из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда является
A) Гиперкалиемия
896. Причиной синусовой тахикардии является
A) усиление симпатических влияний на сердце+
B) усиление парасимпатических влияний на сердце
C) ослабление симпатических влияний на сердце
D) понижение температуры тела
E) гипероксемия.
897. Синусовая брадикардия развивается при
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1371 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 |
|