IV Опухоли печени
а) Гепатоцеллюлярные
* доброкачественные (аденома, гиперплазия);
■ злокачественные (карцинома) (рис. 28.3). Ь) Холангиоцеллюлярные
■ доброкачественные (холангиома, цистаденома),
■ злокачественные (холангиоцеллюлярный рак), с) Мезенхимальные
■ доброкачественные (гемангиома, лимфангиома);
■ злокачественные (ангиосаркома, лимфосаркома).
й) Несодержащие печеночных элементов (хоринэпителиома, меланома, терратома).
V. Кисты печени
а) истиные (с эпителиальным покровом) возникают из аберрантных желчных ходов (эмбриональные);
Ь) ложные образуются в результате травм, воспаления;
с) ретенционные образуются в результате механическолго нарушения желчеотделения.
VI. Абсцессы печени.
VII. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ). - мультифакторйальное заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре или желчных протоках, а также возможным нарушением проходимости протоков вследствие закупорки камнем.
Наибольший риск ЖКБ имеет тучная малоподвижная женщина, у которой было несколько родов и которой уже за 40; такую ситуацию принято отмечать коротко английским сокращением 5Р (&та1е, Ы, Шг, &гШе, Гогйгу).
Клинические симптомы, а, следовательно, и возможность диагностирования желчнокаменной болезни возникают в случаях продвижения камней и сопутствующих им спазмов, обтурации желчных путей и т. д.
Нормальная желчь на 70% состоит из солей жирных кислот (в основном холевой и хенодиоксихолевой), на 22% - из фосфолипидов (лецитин), на 4% - из холестерола, на 3% - из белков и на 0,3% - из билирубина.
Различают 4 типа камней (конкрементов): * холестериновые камни, содержащие около 95% холестерина и немного билируби-
новой извести, имеют желтый цвет;
■ пигментные конкременты, состоящие в основном из билирубиновой извести, холестерина в них менее 30%, имеют черный или коричневый цвет (коричневые пигментные камни образуются только в присутствии инфекции);
■ известковые камни, содержащие до 50% карбоната кальция и немного других составных частей;
■ смешанные камни.
Размер камней может быть различным - от долей миллиметра до нескольких сантиметров. Количество камней может быть от одного до сотен или даже нескольких тысяч. Патогенез камнеобразования: 1
. Нарушение обмена составных частей желчи.
■ Ожирение, сахарный диабет, беременность, врожденная гиперхолестеринемия -» Т концентрации холестерина -» выпадение холестерина в осадок.
■ Массивный гемолиз -> Т концентрации билирубина.
■ Эстрогенные гормоны тормозят транспорт желчных кислот -» 4 выделения желчных кислот и 1" литогенности желчи.
■ 4 содержания лецитина (повышает гидрофильность мицелл) в желчи -> расщепление белково-коллоидного комплекса желчи и выпадение холестерина.
■ Присоединение инфекции, внедрение секрета поджелудочной железы в желчные пути -» появляется фермент фосфолипаза А -* расщепление лецитина на жирные кислоты и лизолецитин -> лизолецитин растворяет холестерин меньше, чем лецитин -* осаждение холестерина облегчается.
■ Воздействие кишечных бактерий -» из хенодезоксихолевой кислоты образуется литохолевая кислота (низкий эмульгирующий эффект),
■ Т активности бактериальной р-глюкуронндазы ~» отделение от билирубина глюкуроновой кислоты -> повышение количества свободного билирубина -> сравнительно легко выпадает в осадок.
2. Длительный застой желчи -» усиленное всасывание жидкости и водорастворимых эмульгирующих веществ -> концентрация солей в желчи повьппается.
Застой желчи вызывают состояния, при которых желчные пути частично не проходимы, нарушена моторика желчных путей или в случаях повышения внутрибрюшного давления. Поэтому образованию застоя желчи способствуют беременность, сидячий образ жизни, гипотонические дискинезии желчных путей, расстройства психики и бедная жирами пища.
3. Воспаление.
■ Воспаление..-» всасывание желчных кислот -#4 концентрации желчных кислот в желчи -» выпадение холестерина в осадок.
■ Воспаленная слизистая оболочка выделяет экссудат, содержащий большое количество белка и солей кальция -» белок может послужить ядром, вокруг которого осаждаются камни, а кальций, соединяясь с билирубином, способствует выпадению последнего в осадок.
//. Печеночная недостаточность. Нарушения обмена веществ при патологии печени.
Печеночная недостаточность (ПН) - синдром, характеризующийся снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.
Классификация ПН:
1. По числу нарушенных функций:
■ парциальная; ■■■ тотальная.
2. По течению:
■ острая;
■■ хроническая. Общий патогенез формирования печеночной недостаточности представлен на рисунке 3.10.1.
Действие этиологического фактора
Изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1031 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
|