АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

IV Опухоли печени

Прочитайте:
  1. A) отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли
  2. I. Дз: Язвенная болезнь желудка, ст. обостр. Алкогольная жировая дистрофия печени.
  3. I. Неврогенные опухоли из собственно нервной ткани.
  4. I. Опухоли поверхностного эпителия и стромы яичников (цистаденомы).
  5. I. Органоспецифические опухоли вилочковой железы.
  6. I. Симптомы, вызванные внутриторакальным распространением опухоли
  7. I. Эпителиальные опухоли и опухолеподобньш поражения
  8. II. Неврогенные опухоли из оболочек нервов.
  9. II. Опухоли жировой ткани.
  10. II. Органонеспецифические опухоли вилочковой железы.

а) Гепатоцеллюлярные

* доброкачественные (аденома, гиперплазия);

■ злокачественные (карцинома) (рис. 28.3). Ь) Холангиоцеллюлярные

■ доброкачественные (холангиома, цистаденома),

■ злокачественные (холангиоцеллюлярный рак), с) Мезенхимальные

■ доброкачественные (гемангиома, лимфангиома);

■ злокачественные (ангиосаркома, лимфосаркома).

й) Несодержащие печеночных элементов (хоринэпителиома, меланома, терратома).

V. Кисты печени

а) истиные (с эпителиальным покровом) возникают из аберрантных желчных ходов (эмбриональные);

Ь) ложные образуются в результате травм, воспаления;

с) ретенционные образуются в результате механическолго нарушения желчеотде­ления.

VI. Абсцессы печени.

VII. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ). - мультифакторйальное заболевание, обуслов­ленное образованием камней в желчном пузыре или желчных протоках, а также возмож­ным нарушением проходимости протоков вследствие закупорки камнем.

Наибольший риск ЖКБ имеет тучная малоподвижная женщина, у которой было несколько родов и которой уже за 40; такую ситуацию принято отмечать коротко англий­ским сокращением 5Р (&та1е, Ы, Шг, &гШе, Гогйгу).

Клинические симптомы, а, следовательно, и возможность диагностирования желч­нокаменной болезни возникают в случаях продвижения камней и сопутствующих им спазмов, обтурации желчных путей и т. д.

Нормальная желчь на 70% состоит из солей жирных кислот (в основном холевой и хенодиоксихолевой), на 22% - из фосфолипидов (лецитин), на 4% - из холестерола, на 3% - из белков и на 0,3% - из билирубина.

Различают 4 типа камней (конкрементов): * холестериновые камни, содержащие около 95% холестерина и немного билируби-

новой извести, имеют желтый цвет;

пигментные конкременты, состоящие в основном из билирубиновой извести, хо­лестерина в них менее 30%, имеют черный или коричневый цвет (коричневые пиг­ментные камни образуются только в присутствии инфекции);

известковые камни, содержащие до 50% карбоната кальция и немного других со­ставных частей;


смешанные камни.

Размер камней может быть различным - от долей миллиметра до нескольких сан­тиметров. Количество камней может быть от одного до сотен или даже нескольких тысяч. Патогенез камнеобразования: 1

. Нарушение обмена составных частей желчи.

■ Ожирение, сахарный диабет, беременность, врожденная гиперхолестеринемия -» Т концентрации холестерина -» выпадение холестерина в осадок.

■ Массивный гемолиз -> Т концентрации билирубина.

■ Эстрогенные гормоны тормозят транспорт желчных кислот -» 4 выделения желчных кислот и 1" литогенности желчи.

■ 4 содержания лецитина (повышает гидрофильность мицелл) в желчи -> расщеп­ление белково-коллоидного комплекса желчи и выпадение холестерина.

■ Присоединение инфекции, внедрение секрета поджелудочной железы в желчные пути -» появляется фермент фосфолипаза А -* расщепление лецитина на жир­ные кислоты и лизолецитин -> лизолецитин растворяет холестерин меньше, чем лецитин -* осаждение холестерина облегчается.

■ Воздействие кишечных бактерий -» из хенодезоксихолевой кислоты образуется литохолевая кислота (низкий эмульгирующий эффект),

■ Т активности бактериальной р-глюкуронндазы ~» отделение от билирубина глюкуроновой кислоты -> повышение количества свободного билирубина -> сравнительно легко выпадает в осадок.

2. Длительный застой желчи -» усиленное всасывание жидкости и водорастворимых
эмульгирующих веществ -> концентрация солей в желчи повьппается.

Застой желчи вызывают состояния, при которых желчные пути частично не проходи­мы, нарушена моторика желчных путей или в случаях повышения внутрибрюшного давления. Поэтому образованию застоя желчи способствуют беременность, сидячий образ жизни, гипотонические дискинезии желчных путей, расстройства психики и бед­ная жирами пища.

3. Воспаление.

■ Воспаление..-» всасывание желчных кислот -#4 концентрации желчных кислот в желчи -» выпадение холестерина в осадок.

■ Воспаленная слизистая оболочка выделяет экссудат, содержащий большое количе­ство белка и солей кальция -» белок может послужить ядром, вокруг которого оса­ждаются камни, а кальций, соединяясь с билирубином, способствует выпадению последнего в осадок.

//. Печеночная недостаточность. Нарушения обмена веществ при патологии печени.

Печеночная недостаточность (ПН) - синдром, характеризующийся снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нор­мальной жизнедеятельности организма.

Классификация ПН:

1. По числу нарушенных функций:

■ парциальная;
■■■ тотальная.

2. По течению:

острая;

■■ хроническая. Общий патогенез формирования печеночной недостаточности представлен на ри­сунке 3.10.1.


Действие этиологиче­ского фактора


Изменение молекулярной архитектони­ки мембран гепатоцитов


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1031 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)