АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Образование аутоантител и ауто-сенсибилизированных Т-киллеров

Аутоаллергическое повреж­дение гепатоцитов

Рис. 3 Л 0.1. Общий патогенез формирования печеночной недостаточности.

Нарушение участия печени в углеводном обмене заключается в следующем:

■ гипогликемия натощак из-за снижения способности гепатоцитов расщеплять гли­коген до глюкозы и снижения активности инсулиназы;

■ гипергликемия после приема пищи из-за снижения способности гепатоцитов пре­вращать глюкозу в гликоген.

Это обусловливает характерный признак печеночной недостаточности - неустой­чивый уровень глюкозы в плазме крови.

Нарушение участия печени в липидном обмене характеризуется снижением спо­собности гепатоцитов:

■ превращать более атерогенную форму холестерина (свободный холестерин) в ме­нее атерогенный эстерифицированный холестерин;

■ образовывать липопротеиды, обладающие антиатерогенным действием (ЛПВП);

■ образование холестериновых и пигментных камней: черные - билирубинат каль­
ция, коричневые - билирубинат кальция + жирные кислоты (холевая, дезоксихоле-
вая, таурохрлевая).

Первые два изменения ведут к увеличению в крови уровня свободного холестерина и к снижению антиатерогенных фосфолипидов, что способствует отложению холестери­на в стенках сосудов и развитию атеросклероза.

Нарушение участия печени в белковом обмене включает:

■ диспротеинемия ^снижение количества альбуминов и увеличение содержания в плазме глобулинов; гипоальбуминемия и гипоонкия крови на стадии развития пор­тальной гипертензии способствует развитию асцита;

■ уменьшение биосинтеза ферментов и белков - прокоагулянтов (протромбина, про-акцелерина, проконвертина) ~> развитие коагулопатий (этому способствует также уменьшение всасывания в кишечнике жирорастворимого витамина К, поскольку ПН сочетается с нарушением желчеобразовательной и желчевыделительной функ-циипечени);

■ снижение активности процесса дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака в орнитиновом цикле, что ведет к снижению в крови со-держания мочевины; дефицит а-кетоглутаровой кислоты -> снижение окисления и образования АТФ.

Нарушение биосинтеза гепатоцитами ферментов заключается в уменьшении секреции в кровь ферментов (холинэетеразы, инсулиназы и др.). Кроме того, повреждение гепатоцитов сопровождается увеличением выхода из них в кровь внутриклеточных фер­ментов: аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и глютамат-трансаминазы.

Расстройство обмена витаминов заключается в следующем:

■ снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов А, Б, Е, К;

■ уменьшение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные вита­мины и коферменты.

Портальная гипертензии - синдром, сопровождающийся повышением давления в бассейне воротной вены, связанный с наличием препятствия оттоку крови.

Основным патогенетическим фактором синдрома портальной гипертензии явля­ется механическое препятствие оттоку крови.

В зависимости от локализации блока выделяют следующие формы портальной гипер­тензии:

1. Постгепатическая (надпеченочная) связана с препятствием во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене, проксимальнее места впадения в нее пече­ночной вены: синдром Бада-Киари, врожденное мембранозное заращение нижней по­лой вены, повышение давление в нижней полой вене при правожелудочковой сердеч­ной недостаточности.

2. Внутрипеченочная связана с блоком в самой печени: циррозы печени, веноокклюзи-онная болезнь, метостатическое поражение печени и др.

3; Прегепатическая (подпеченочная) связана с препятствием в стволе воротной вены или в ее крупных ветвях (тромбоз воротной вены, сдавление воротной вены опухо-льюит.д.).

Наиболее характерное следствие портальной гипертензии - образование коллате-ралей между бассейном воротной вены и системным кровотоком.

При прегепатической портальной гипертензии развиваются портальные анастомозы, восстанавливающие ток крови из отделов портальной системы, расположенных ниже блока, во внутрипеченочные ветви портальной системы.

При внутри- и надпеченочной портальной гипертензии анастомозы обеспечивают отток крови из системы воротной вены в обход печени в бассейн верхней или нижней по-

лой вены. Перегрузка кровью венозных коллатералей сопровождается их варикозным расширением и увеличением вероятности тяжелых кровотечений.

Шунтирование крови в обход печеночной паренхимы означает частичное функ­циональное выключение печени и имеет весьма негативные последствия {бактериемия -результат выключения ретикуло-эндотелиальной сети печени, что обусловливает повы­шенный риск "метастатической" инфекции; эндотоксемия - отравление организма про­дуктами гниения и брожения в кишечнике; гиперантигенемия - перегрузка иммунной сис­темы организма антигенным материалом из кишечника).

С повышением давления в воротной вене связано образование асцита — водянка брюшной полости.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 740 | Нарушение авторских прав