I. в эксперименте может быть вызвано
1) раздражением слабым фарадическим током участка коры головного мозга в области нижнего отдела сигмовидной извилины;
2) укол в дно желудочка мозга между ядрами слухового и блуждающего нервов;
3) укол в серый бугор и повреждение межуточного мозга в области зрительного бугра → моча 1001-1005 - как вода;
4) условнорефлекторно на звук.
Клинически: понижение температуры тела - холодовой диурез - спазм переферических сосудов и расширение сосудов почек (судебные медики ставят диагноз - если замерз - то полный мочевой пузырь, а если убит - то от страха непроизвольное мочеиспускание и медвежья болезнь). При замерзании - сон с которым не могут бороться даже сильные люди (замерз тракторист, или 18-летняя девушка шла зимой из театра через Каму).
II. Полиурия может быть вызвана повышенным введением в организм жидкости, особенно без содержания хлорида натрия (известны любители пива, выпивавшие 5-8 литров).
В разделе патофизиология кровообращения обращали внимание, что введение в кровь жидкости до 50-60 массы крови не вызывает повышения АД. Это было доказано Павловым и не имеет органического биологического значения. В регуляции этого процесса почки имеют органическое значение - кровяное давление поддерживается быстрым восстановлением колличества циркулирующей крови путем резкого усиления мочеотделения. Регулируется этот процесс нейрогуморальным путем: повышение массы крови вызывает
1) раздражение барорецепторов, которое ведет к
2) угнетению выроботки альдостерона →
3) усиленному выделению почками натрий-хлор и
4) снижению его в крови →
5) снижению осмотического давления крови изменение импульсации с осморецепторов,
6) уменьшение обратной реабсорбции воды - полиурии и уменьшении массы крови.
В удержании в организме выпитой жидкости большое значение имеет одновременное поступление в организм NaCl в эксперементе на животных показано,что при однократном введении 1 литра воды без NaCl мочеотделение увеличивается в 5-8 раз. Если воду подсолить - то только в 2 раза. Это обстоятельство следует учитывать при обеспечении питьевого режима, например у рабочих горячих цехов - питьевая вода должна быть с примесью соли, но так как соленую воду пить неприятно, то применяются подсоленые и затем газированные воды.
III. Недостаток выработки АДГ при поражении гипофиза при несахарном диабете в результате недостатка обратной реабсорбции.
IV. Недостаток выработки инсулина при сахарном диабете - истощение почечной гексогиназы - увлечение воды сахаром.
Причины и механизмы полиурии ренального происхождения: наблюдается во второй, так называемой компенсированной, фазе хронической почечной недостаточности. При этом в результате поражения клубочков снижается их концентрационная способность - гипо- и изостенурия. В крови задерживается мочевина и другие вещества азотистого обмена. Попадая в почки в повышенной концентрации, они (как физиологические мочегонные вещества) вызывают ренальную полиурию. В первый период благодаря этому усилению мочеотделения почки компенсируют свою недостаточность концентрационной способности - т.к. больше выделяется и азотистых веществ. При этом полиурия может быть только в ночное время – так называемая никтурия. Никтурия является ранним признаком:
1) хронической сердечной недостаточности,
2) нефросклероза и
3) гломерулонефрита.
От полиурии следует отличать поллакиурию - учащение мочеиспускания при нормальном или повышенном диурезе (до 15-20 раз в сутки). Причиной поллакиурии является:
1) повышение чувствительности рецепторов мочевого пузыря, с которого - рефлекс на мочеиспускание, когда небольшое его наполнение вызывает рефлекс опорожнения. Причины:
а) воспаление-циститы,
б) опухолевые процессы,
в) камни,
г) пожилой возраст, сужение мочеиспускательного канала при гипертрофии предстательной железы, т.к. при этом мочеиспускание затруднено, то возникает мучительное состояние, желание и невозможность опорожнить мочевой пузырь - делают катетеризацию.
Болезни почек
Почка является одним из ведущих органов в поддержании гомеостаза, так как обладает многообразными функциями. Основными функциями почек являются: выделительная (фильтрация, реабсорбция, концентрация), регуляция водно-солевого обмена, эндокринная (выработка ренина, простагландинов, эритропоэтина). Структурами почки, за которыми закреплены указанные функции, являются клубочки и канальцы (выделительная функция и регуляция водно-солевого обмена), ЮГА, мезангиальные клетки клубочков, интерстициальные клетки и нефроциты (эндокринная функция).
Клиническим выражением воздействия на почки различных повреждающих факторов являются большие нефрологические синдромы: синдром острой почечной недостаточности (ОПН), синдром хронической почечной недостаточности (ХПН), нефритический синдром, нефротический синдром, печеночно-почечный синдром и др.
Классификация. В настоящее время единой классификации заболеваний почек не существует.
Первые попытки создать классификацию заболеваний почек были предприняты английским врачом Р. Брайтом, поэтому иногда заболевания почек называют брайтовой болезнью. Он впервые описал маленькие сморщенные почки, сальные почки и пестрые почки у больных с изменениями в моче. В 1914 г. немецкий клиницист Ф. Фольгард и патолог К. Т. Фар разделили все болезни почек на три большие группы: нефриты – воспалительные заболевания преимущественно клубочков почек, нефрозы – некротические или дистрофические изменения преимущественно канальцев почек, нефросклерозы – склеротические изменения почек, завершающие как клубочковые, так и канальцевые изменения.
Структурно-функциональный принцип классификации заболеваний почек продолжает широко использоваться и в настоящее время. Согласно этому принципу выделены следующие группы заболеваний почек: с преимущественным поражением клубочков (гломерулярные, или гломерулопатии), с преимущественным поражением канальцев (тубулярные, или тубулопатии), с преимущественным поражением стромы и сосудов, врожденные пороки развития и опухоли.
Гломерулярные болезни (гломерулопатии). По этиологии их можно разделить на приобретенные и наследственные, по характеру патологического процесса – на воспалительные (гломерулонефрит) и не воспалительные.
Приобретенные гломерулопатии представлены главным образом гломерулонерфитом, мембранозной нефропатией, фокальным сегментарным гломерулосклерозом, диабетическим и печеночным гломерулосклерозом, приобретенным амилоидозом почек и др.
Наследственные гломерулопатии представлены синдромом Альпорта (нефрит с тугоухостью и слепотой), поражением почек при наследственном амилоидозе и минимальными изменениями (липоидный нефроз).
Тубулярные болезни (тубулопатии). По этиологии их также можно разделить на приобретенные и наследственные.
Приобретенные тубулопатии по характеру патологического процесса подразделяются на некротизирующие (некротический нефроз различной этиологии) и обструктивные (подагрическая и миеломная почки).
Наследственные тубулопатии представляют собой большую группу ферментопатий детского возраста (синдромы де Тони – Дебре - Фанкони, Олбрайта, тубулопатия с нефролитиазом и нефрокальцинозом и др.).
Стромальные (интерстициальные) заболевания почек, как правило, приобретенные, и имеют воспалительный характер, Они представлены тубулоинтерстициальным нефритом и пиелонефритом.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 738 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
|