АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Теория мышечного сокращения

Прочитайте:
  1. I. Теория С. Швенденера
  2. Labeling — теория стигматизации
  3. V1:Теория
  4. Алгоритм внутримышечного введения лекарственных средств
  5. Анатомо-физиологические особенности регуляции движения и мышечного тонуса
  6. Антихолинэстеразная теория механизма действия ФОС
  7. Аристотель и теория катарсиса
  8. Артерии мышечного типа
  9. Артерии мышечного типа
  10. Аутоиммунная теория

Предложена А.Хаксли (1957). В основе мышечного сокращения лежит взаимодействие между толстой и тонкой протофибриллами, регулируемое ионами кальция. Ионы кальция, связываясь с тропонином С, вызывают ряд изменений в структуре и организации белков тонкой протофибриллы, которые приводят к взаимодействию молекул актина и миозина. Тонкие и толстые протофибриллы способны смещаться по отношению друг к другу. В неактивном состоянии мышцы, когда концентрация ионов кальция ниже 1´10-8 М, тропомиозин ориентируется под углом 50о по отношению к центру тонкой протофибриллы, в результате чего ТН-I ингибирует взаимодействие головки миозина с актиновой протофибриллой. При возбуждении мышцы ионы кальция связываются с ТН-С, изменяется положение тропомиозина, головка миозина взаимодействует с тонкой протофибриллой, развивая активную тянущую силу.

 

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 662 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)