АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Внутриутробная герпетическая инфекция

Вызывается преимущественно ВПГ-2 типа. Плод инфицируется интранатально при генитальном герпесе у матери, который выявляется у 1-1,5 % беременных, реже – трансплацентарно.

Патогномоничный морфологический признак – наличие характерных инфицированных клеток в виде полиморфизма их ядер. Этот признак обусловлен появлением внутриядерных включений I типа, когда ядро клетки увеличивается в 3-4 раза и становится гиперхромным. Затем в таком ядре начинают появляться вакуоли и формируются включения II типа – крупное ядро, представляющее собой пакет вакуолей, в центре каждой из них определяется точечная базофильная или эозинофильная сердцевина. В случаях плазмолизиса ядерное включение II типа лишается окружающей его цитоплазмы – возникает феномен «тутовой ягоды». Если включения погибают, то появляются клетки с пустыми ядрами, у которых различима только ядерная мембрана.

Различают 3 формы: 1) локализованную кожно-слизистую, характеризующуюся везикулярными высыпаниями по всему телу, в слизистых оболочках полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктивы глаз; 2) генерализованную и 3) менингоэнцефалит (некротически-продуктивный).

Генерализованная герпетическая инфекция характеризуется высыпаниями на коже и слизистых (встречаются в 10-15 % случаев), изменениями внутренних органов. Поражается не менее двух систем. При проведении аутопсии кроме неравномерного полнокровия других изменений не наблюдается. Микроскопически наблюдаются очаги некроза, васкулиты и патогномоничные изменения ядер, главным образом в ЦНС и печени.

Пневмония. Одно из самых частых инфекционных заболеваний перинатального периода. Пневмонии периода новорожденности могут возникать антенатально, интранатально или в первые часы после рождения. Инфицирование легких в анте- и интранатальном периодах и непосредственно после рождения происходит аспирационным путем, гематогенное инфицирование легких плода встречается редко - при токсоплазмозе, листериозе, сифилисе, туберкулезе и других инфекционных заболеваниях матери в условиях повреждения плацентарного барьера. Не существует четких морфологических критериев, позволяющих дифференцировать внутриутробные пневмонии от развившихся в раннем неонатальном периоде. Макроскопически поставить диагноз пневмонии у мертворожденного и умершего в первые дни жизни новорожденного трудно из-за отсутствия уплотнений в пораженных легких. Это объясняется тем, что в экссудате нет фибрина.

К врожденной пневмонии относят случаи заболевания в первые 72 часа жизни. Диагноз врожденной пневмонии у новорожденных старше 3 суток требует тщательного морфологического обоснования. Врожденной аспирационной пневмонии всегда сопутствует хориоамнионит. Один из главных критериев врожденной аспирационной пневмонии у плодов - наличие в легких признаков аспирации околоплодных вод (чаще чешуйки, остатки органических веществ). У глубоко недоношенных детей околоплодные воды содержат мало клеток и обнаружить признаки аспирации трудно. Кроме аспирированных масс, в альвеолах содержатся полиморфноадерные лейкоциты (материнского происхождения), многие из которых резко дистрофически изменены, как бы «истощены». Экссудат носит серозно-гнойный характер, фибринозный экссудат и некроз тканей не характерны. При врожденной пневмонии новорожденных, умерших в первые 48 часа жизни, гистологически, наряду с описанными признаками, выявляются ГМ, в которых, в отличие от БГМ, обнаруживают значительные скопления микробов, главным образом кокков (ГМ формируются в результате поражения альвеолярного эпителия микроорганизмами).

Иногда ранние неонатальные пневмонии не отличаются от внутриутробных, так как инфекция может легко присоединяться в условиях аспирации неинфицированных околоплодных вод. Нередко внутриутробные аспирационные пневмонии заканчиваются деструкцией легочной ткани с обширными очагами некроза, кровоизлияниями, плевритом. Для внутриутробного поражения характерны диффузное распространение экссудата, примесь к нему плотных частиц околоплодных вод, отсутствие или небольшая инфильтрация стенок бронхов, значительная примесь незрелых лейкоцитов и мононуклеаров в экссудате. Возбудители - грамотрицательные кишечные бактерии, стрептококк группы В, хламидии, уроплазма и др.

Приобретенные пневмонии вызываются разнообразной флорой - бактериями, вирусами, грибами, микоплазмой. Чаше всего из легких умерших детей выделяется условно-патогенная грамотрицательная палочковая флора (кишечная, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др.). Морфология практически не отличается от морфологии пневмонии у детей старших возрастных групп. Наиболее характерно наличие фибринозного экссудата, некроза тканей, иногда макро- или микроабсцессов. В процесс всегда вовлекается плевра.

Сепсис. Чаще болеют дети 1-го полугодия, особенно 1-го месяца жизни, преимущественно недоношенные. Летальность достигает 50 %. У новорожденных сепсис развивается при внутриутробном (внутриутробный, врожденный сепсис) или постнатальном инфицировании. Сепсис плода всегда врожденный (по морфологии чаще гранулематозный). Факторы риска при внутриутробном инфицировании: со стороны матери - инфекционные и воспалительные заболевания половых органов, длительный безводный период, хориоамнионит, стероидная терапия во время беременности, снижающая иммунитет у плода; со стороны плода - низкая масса при рождении, внутриутробная гипоксия, многоплодная беременность, ВПР.

Патологоанатомически для внутриутробного инфицирования характерны желтуха, ДВС-синдром, проявляющийся геморрагическим диатезом, анемия, гепатомегалия за счет персистирования очагов гемопоэза и дистрофических изменений гепатоцитов, миелоз селезенки, вилочковой железы с наличием гемосидерина в селезенке и лимфатических узлах, хориоамнионит или другие воспалительные изменения в последе (в случаях смерти новорожденного после 3 суток жизни при отсутствии воспалительных изменений в последе поставить диагноз внутриутробного сепсиса не представляется возможным). Из пиемических очагов наиболее типичны гнойный менингит, перитонит, реже остеомиелит. Результаты бактериологического исследования, как и при врожденной пневмонии, нередко оказываются отрицательными, что не исключает диагноза сепсиса. При постнатальном инфицировании, как правило, наблюдается пупочный сепсис, чаще развивающийся у недоношенных или незрелых детей, протекает в форме септицемии или септикопиемии. Возбудители: преимущественно условно-патогенная палочковая флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка и др.), реже стафилококк, нередки микробные ассоциации (палочки и кокки).

Наибольшее значение при морфологической диагностике пупочного сепсиса имеет исследование мазков из пупочной ранки, пупочных сосудов даже при внешних незначительных их изменениях. Чаще всего источник инфицирования - пупочная вена, реже пупочная артерия и пупочная ранка, нередко сочетанное поражение: омфалит, флебит, артериит. Иногда отмечается смена первичного септического очага, он может локализоваться во внутрипеченочных разветвлениях пупочной вены. Макроскопически, особенно у недоношенных новорожденных, пупочная область на вскрытии может выглядеть неизмененной или незначительно гиперемированной, характерны тромбы в пупочных сосудах, однако нередко в них содержится жидкая кровь. При гистологическом исследовании необходимо помнить, что грануляции и микробы - обычный процесс в пупочной ранке, только глубокое проникновение лейкоцитарных инфильтратов говорит о наличии первичного септического очага и гнойного воспаления. Чаще при массивной антибиотикотерапии или другой противовоспалительной терапии в пупочной области наблюдаются остаточные явления перенесенного воспаления - продуктивная тканевая реакция, склероз сосудов и отложение извести в стенке.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 389 | Нарушение авторских прав