АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Етіологія і патогенез пухлин

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. T – Первинна пухлина
  5. V Патогенез печеночной комы.
  6. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  7. VII. Патогенез
  8. XI. Этиология и патогенез.
  9. XII. Этиология и патогенез данного заболевания
  10. XIV. Патогенез

Причинами розвитку пухлини є різні фактори, які здатні спричинити перетворення нормальної клітини в пухлинну. Вони називаються канцерогенними, або бластомогенними. Канцерогенами можуть виступати хімічні, фізичні та біологічні чинники, які мають наступні властивості.

1. Мутагенна дія - здатність прямо чи опосередковано впливати на геном клітини, що призводить до мутацій.

2. Здатність проникати через шкіру та внутрішні бар'єри. Наприклад, пухлину викликають лише ті хімічні речовини, які, потрапивши на шкіру, можуть проникати через зроговілий епітелій.

3. Дозована дія канцерогенних факторів, яка дає можливість клітині вижити. Невелике збільшення дози призводить до збільшення кількості пухлин, скорочення терміну їх розвитку, а подальше зростання дози може спричинити загибель організму скоріше, ніж розвинеться пухлина.

4. В окремих органах і тканинах створюються оптимальні умови для прояву канцерогенності певних чинників. Цим можна пояснити існування органотропних канцерогенів.

Хімічні канцерогени. У середовищі існування людини дуже поширеними є поліциклічні ароматичні вуглеводні, які є продуктами неповного згоряння і містяться в тютюновому димі і смолі, у пересмаженій олії і копчених продуктах, а також у нафті, асфальті, вихлопних газах. У літературі зустрічаються описи канцерогенного впливу численних хімічних сполук. Наприклад, випадки раку сечового міхура у працівників анілінової промисловості, раку шкіри - у робітників парафінових виробництв, раку легень - у робітників кобальтових копалень.

Останнім часом виявлено багато канцерогенів біологічного походження. Вони виробляються в організмі, зустрічаються в складі продуктів харчування та сполук, які використовуються в медицині і на виробництві. Наприклад, у дощове літо увесь урожай земляних горіхів (арахісу) буває заражений грибом, який продукує афлатоксин - речовину з різко вираженими канцерогенними власти­востями. Власні гормони, якщо вони утворилися в надмірній кількості, можуть спричинити утворення пухлини в органі-мішені. Доведено, що причиною розвитку пухлин можуть бути пухлинотворні віруси, переважно РНК-вмісні. Встановлено зв'язок вірусів з виникненням деяких поширених пухлин людини: наприклад, вірусу герпесу і раку шийки матки, вірусу гепатиту В і гепатоцелюлярної карци­номи (рак печінки, що походить із гепатоцитів), аденовірусу і пухлин епітелію верхніх дихальних шляхів.

Серед фізичних канцерогенів найбільше значення мають іонізуюче та ультрафіолетове випромінювання.

У патогенезі пухлинного росту розрізняють три етапи: трансформацію нормальної клітини в пухлинну (ініціація), промоцію ("підбурювання") та прогресію пухлини.

Трансформація полягає в тому, що вихідна нормальна клітина набуває здатності необмежене розмножуватися і передавати цю здатність дочірнім клітинам у спадок. В нормальній клітині існує власна система регуляції поділу, що складається Із спеціальних регуляторних генів. Під впливом канцерогенних речовин відбуваються мутації генів даної регуляторної системи і під час поділу цієї клітини утворюється родина клітин, здатних до безмежного неконтрольованого поділу. Очевидно, це і є пухлинні клітини.

У геномі пухлинних вірусів є онкогени, які здатні захоплювати нормальні гени клітини, що беруть участь у регуляції її поділу. Ці вірусні онкогени не під­порядковуються нормальним регуляторним взаємовідносинам, отже, для такої інфікованої клітини характерним є безмежний неконтрольований поділ.

Промоція (активація) є другим етапом канцерогенезу. Трансформовані клітини можуть залишатися в тканині у неактивній формі тривалий час (навіть роками). Додаткова дія канцерогенного фактора стимулює клітини до розмножен­ня, вони починають ділитися, утворюючи пухлинний вузол.

Прогресія (третій етап канцерогенезу) полягає у тому, що в процесі росту пухлини відбуваються її якісні зміни. З практичної точки зору важливо, що прогресія у більшості випадків призводить до малігнізації та прискорення росту пухлини.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1930 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)